睡眠障碍
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醫學聲明 。
睡眠障碍 或睡眠病 是一种个人睡眠 模式的医学障碍 。有些睡眠障碍严重到足以干扰正常的身体、心理、社交和情感功能。睡眠障碍很常见,会对患者的健康和生活质量产生严重后果。 [ 1] 多导睡眠图 和体动记录仪 是诊断睡眠障碍的常用测试。
睡眠障碍大致分为睡眠障碍 、异态睡眠 、涉及睡眠时间的昼夜节律睡眠障碍 以及其他疾病,包括由医疗或心理状况引起的疾病。当一个人在没有明显原因的情况下难以入睡和/或保持睡眠状态时,称为失眠 , [ 2] 最常见的睡眠障碍。 [ 3] 其他包括睡眠呼吸暂停 、发作性 睡病和嗜睡症 (在不适当的时间过度嗜睡)、昏睡病 (由于感染导致睡眠周期中断)、梦游 和夜惊 。
睡眠中断可能是由多种问题引起的,包括磨牙(磨牙症 )和夜惊 。对继发于精神、医疗或药物滥用障碍的睡眠障碍的管理应侧重于潜在的病症。 [ 4]
睡眠障碍列表
有许多睡眠障碍。以下列表包括其中一些:
新版本的睡眠障碍国际分类
睡眠障碍 ——以嗜睡 或失眠 为特征的一大类睡眠障碍。三个主要子类别包括内在的(即,来自体内的)、外在的(继发于环境条件或各种病理条件的)和昼夜节律紊乱。 [ 14]
失眠 :失眠可能是原发性的,也可能与另一种疾病共存或继发,例如情绪障碍(即情绪压力、焦虑、抑郁) [ 15] 或潜在的健康状况(即哮喘、糖尿病、心脏病、怀孕)或神经系统疾病)。 [ 16]
原发性嗜睡症 :中枢或脑源性嗜睡症
发作性睡病 :一种慢性神经系统疾病(或睡眠障碍),由大脑无法控制睡眠和觉醒引起。 [ 17]
特发性嗜睡症 :一种类似于发作性睡病的慢性神经系统疾病,患者白天疲劳和睡眠增多。患有特发性嗜睡症的患者无法在日常活动中获得健康的睡眠量。这阻碍了患者良好表现的能力,并且患者必须在余生中应对这个问题。 [ 18]
复发性嗜睡,包括克莱恩-莱文综合征
创伤后嗜睡
月经相关的睡眠过度
睡眠呼吸障碍 (SDB),包括(非详尽):
不宁腿综合症
周期性肢体运动障碍
昼夜节律睡眠障碍
异态睡眠 ——一类睡眠障碍,涉及与睡眠相关的异常和不自然的运动、行为、情绪、知觉和梦境。
可能导致睡眠障碍的医疗或精神疾病
昏睡病 ——一种可由采采蝇 传播的寄生虫病。
时差反应障碍 _ 时差反应障碍是一种昼夜节律性睡眠障碍,是由于快速跨越多个时区而导致的。患有时差反应的人在到达目的地后可能会出现过度嗜睡、疲劳、失眠、烦躁和胃肠道紊乱等症状。这些症状的出现是由于与出发地点同步的身体昼夜节律与目的地所需的新睡眠/觉醒周期之间的不匹配。 [ 20] [ 21]
旧版本的睡眠障礙国际分类
根據1990年發表的睡眠障礙國際分類(ICSD)[ 22]
,睡眠障礙可分為四大類
睡眠障碍与阿尔茨海默病
睡眠障碍与阿尔茨海默病风险的潜在机制
睡眠结构
阿尔茨海默病 患者的睡眠障碍与睡眠结构变化有关,包括睡眠相位延迟 ,夜间醒来次数增加,慢波睡眠和快速眼动睡眠 时间减少,并扰乱了第2阶段的睡眠[ 23] 。
认知
睡眠障碍也与阿尔茨海默病 患者的记忆力 减退、功能障碍增加以及认知能力下降更快有关[ 23] 。
睡眠剥夺
睡眠剥夺 可能激活非特异性免疫 参数并诱发低水平全身性炎症 状态[ 24] ,影响突触 重塑[ 25] ,或降低神经毒性代谢物的清除 [ 26] 。具体而言,睡眠剥夺 可能会降低淀粉样蛋白 清除率 [ 26] 或改变正常的淀粉样蛋白 代谢 [ 24] 。
中枢神经系统
睡眠对中枢神经系统 (Central Nervous System, CNS)非常重要。人在一生中睡眠质量 和结构一直在变化发生,而且该变化在健康老龄化期间程度加剧。睡眠与中枢神经系统 疾病之间存在关联,尤其是与神经退行性疾病 。阿尔茨海默病 是最常见的与睡眠问题有关的神经退行性疾病 。以前的许多研究表明,睡眠障碍 是阿尔茨海默病 的危险因素之一 [ 27] 。
睡眠障碍和阿尔茨海默病的关联
鉴于睡眠障碍 和阿尔茨海默病 之间可能存在的关联,已经在动物模型和人类中进行了旨在揭示潜在机制的研究。睡眠障碍 可能与通过减少非快速动眼睡眠 而发生阿尔茨海默病 有关。用f-氟脱氧葡萄糖 (F-fluorodeoxyglucose FDG-PET)研究了处于清醒 状态和睡眠 状态的个体,FDG-PET是大脑代谢活动的标志物。睡眠障碍 者的大脑代谢活动在快速动眼睡眠 和觉醒 中相似,但在慢波睡眠期间大幅下降约40% [ 28] 。从区域来看,睡眠障碍 者的大脑活动的减少位于皮质下和皮质区域 [ 28] 。这种减少是由慢波睡眠期间发生在神经元上的超极化沉默状态引起的。突触活性与ISF中Aβ的释放有关,这可以通过小鼠中Aβ水平的波动在体外观察到的 [ 29] 。清醒状态的持续时间越长,Aβ浓度越大。此外,在急性睡眠剥夺 实验中进一步增加。相反,Aβ水平的降低发生在睡眠期间特别是在慢波睡眠期间 [ 29] 。
研究发现,剥夺一个晚上的睡眠时间会导致海马,海马旁和丘脑区域的Aβ水平升高。由电子发射型计算机断层显像量化,慢波睡眠的中断导致脑脊液 Aβ水平升高 [ 30] 。在阿尔茨海默病 的果蝇 模型中,剥夺慢性睡眠会导致更高的Aβ积累 [ 31] 。在健康人群中,影像学研究显示,自我报告中睡眠持续时间较短或睡眠质量 差与大脑中较高的Aβ负荷(ABB)之间存在关联[ 32] [ 33] [ 34] 。ABB是阿尔茨海默病 的危险因素。因为ABB的增加也可能导致睡眠障碍 ,所以睡眠持续时间较短或睡眠质量 差与大脑中较高的ABB之间的关联被认为是双向的 [ 35] [ 36] 。值得注意的是,大脑 中ABB的增加与脑 功能的损害有关。某些形式的Aβ的积累与大脑中深刻的神经元 变化有关,并可能诱发这种变化。神经元 以外的细胞 ,包括小胶质细胞 ,星形胶质细胞 以及脑血管 的内皮和平滑肌细胞 ,也可以通过过量的Aβ水平在功能和结构上改变 [ 37] 。因此,防止大脑中Aβ积累的方式可以促进大脑健康衰老 ,并有助于预防阿尔茨海默病 。在这方面,越来越多的证据表明,睡眠障碍 可能导致阿尔茨海默病 的部分原因就是促进大脑中Aβ的积累[ 38] 。
总而言之,随着Aβ积累的增加而增加的脑活动增加,以及随着Aβ清除率的降低而降低的淋巴 交换功能减少导致睡眠 状态紊乱,这两个潜在后果都会导致ISF中可溶性Aβ的浓度增加,这与淀粉样蛋白 沉积有关。默认模式网络 (default mode network, DMN),包括前楔块,外侧顶叶和内侧前额叶脑区域,在休息状态下更为活跃,并且是神经元 活动水平最高的大脑网络 [ 36] 。毫不奇怪,默认模式网络 (default mode network, DMN),也是在阿尔茨海默病早期进展期间最容易积累Aβ的大脑区域 [22]。
參見
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