Zespół lęku uogólnionego

Zespół lęku uogólnionego (Uogólnione zaburzenie lękowe, ang. generalized anxiety disorder)
Ilustracja
Uciążliwy, stale utrzymujący się niepokój, związany z zamartwianiem się nawet codziennymi sprawami, jest kluczowym objawem zaburzenia.
Klasyfikacje
ICD-10

F41.1
Zaburzenia lękowe uogólnione

DSM-IV

300.2

Zespół lęku uogólnionego, inaczej zaburzenie lękowe uogólnione (ang. generalized anxiety disorder, GAD) – termin stosowany w klasyfikacjach ICD-10, DSM-IV-TR i DSM-5, określający zaburzenie psychiczne należące do grupy zaburzeń lękowych. Kluczową cechą zespołu lęku uogólnionego jest obecność uporczywego i uogólnionego lęku niewiążącego się z żadnym określonym czynnikiem. Podkreśla się, że lęk ten cechuje się nieadekwatnie wygórowanym nasileniem – nie odpowiada rzeczywistym zagrożeniom. Ten typ lęku, charakterystyczny dla uogólnionych zaburzeń lękowych, określa się mianem „lęku wolnopłynącego” (ang. free-floating anxiety)[1][2][3].

Obraz kliniczny

Podwyższony, przesadny poziom lęku znajduje ujście – w zależności od kontekstu kulturowego oraz etapu życia – w różnych obawach pacjentów. Osoby dorosłe cierpiące na uogólnione zaburzenia lękowe często niepokoją się codziennymi sprawami np. obowiązkami zawodowymi i związaną z nimi odpowiedzialnością, możliwością pogorszenia się stanu zdrowia własnego lub ich bliskich, w tym możliwymi wypadkami, potencjalnymi problemami finansowymi, groźbą bankructwa, możliwymi niepowodzeniami życiowymi, swoją punktualnością, a nawet pomniejszymi obowiązkami domowymi. W konsekwencji, chorzy podejmują nieuzasadnione, przesadne starania o zapewnienie sobie i innym bezpieczeństwa, kontrolują wydatki lub wielokrotnie proszą członków rodzin o powiadamianie, czy są bezpieczni etc. Dzieci z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi często obawiają się, czy będą zdolne wystarczająco dobrze poradzić sobie w różnych dziedzinach życia, w tym w szkole lub w relacjach z rówieśnikami[1][2][3][4].

Uwaga chorych jest przesadnie skoncentrowana wokół antycypowanych nieszczęść i potencjalnych zagrożeń. Napotykają oni trudności z opanowaniem narzucających się im obaw, co wiąże się z problemami w wykonywaniu różnych czynności podczas codziennego funkcjonowania[1][2][3].

Częstymi objawami, wiążącymi się z lękiem, są trudności z koncentracją uwagi, niepokój psychoruchowy, niemożność spokojnego siedzenia, niemożność odprężenia się, skłonność do szybkiego męczenia się, napięciowe bóle głowy, bóle mięśniowe, drażliwość, suchość w ustach, drżenie ciała, wzmożone napięcie mięśniowe, wzmożona potliwość, zawroty głowy, przyśpieszone bicie serca, uczucia ucisku w nadbrzuszu[1][2][3][4].

Epidemiologia

W ciągu jednego roku rozpowszechnienie uogólnionych zaburzeń lękowych szacowane jest na około 1% u osób w okresie dojrzewania przed ukończeniem 18. roku życia oraz na około 3% u osób dorosłych (od 0,4% do 3,6% w zależności od kraju)[4]. Zapadalność na uogólnione zaburzenia lękowe w ciągu całego życia szacowana jest na 5–9%[5]. Najliczniejszą grupą chorych z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi są osoby w wieku średnim[4]. Wśród pacjentów liczebnie przeważają kobiety nad mężczyznami w stosunku 2 do 1[5].

Przebieg i rokowanie

Początek zaburzeń często przypada na późniejszą część okresu dojrzewania lub okres wczesnej dorosłości, lecz może także nastąpić w późniejszych etapach życia[5][6]. Znaczna część pacjentów podaje, że zmagali się z niepokojem przez całe swoje życie[4]. Przebieg zaburzenia zwykle ma charakter przewlekły o nasileniu zmieniającym się wraz z upływem czasu, trudnym do przewidzenia i może utrzymywać się przez resztę życia. Stresujące wydarzenia mogą powodować nasilenie objawów[5][6].

Kryteria rozpoznania uogólnionego zaburzenia lękowego

Kryteria diagnostyczne według klasyfikacji ICD-10[7]

(Uwaga: W przypadku dzieci należy zastosować kryteria dla zaburzenia kodowanego jako F93.80)

A. Co najmniej sześciomiesięczny okres wyraźnego napięcia, zaniepokojenia i obaw o codzienne wydarzenia i problemy.

B. Co najmniej cztery spośród następujących objawów muszą być obecne, w tym co najmniej jeden spośród objawów od (1) do (4):

Objawy pobudzenia układu autonomicznego
(1) Palpitacje lub mocne bicie serca lub przyśpieszone bicie serca.
(2) Pocenie się.
(3) Drżenie ciała.
(4) Suchość w jamie ustnej (niewywołana lekami lub odwodnieniem).
Objawy z okolic klatki piersiowej i brzucha
(5) Trudności z oddychaniem.
(6) Uczucie dławienia się.
(7) Ból lub uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej.
(8) Nudności lub dyskomfort w okolicy brzucha (np. ucisk w żołądku).
Objawy związane z funkcjonowaniem mózgu i umysłem
(9) Zawroty głowy, trudności z utrzymaniem równowagi lub zasłabnięcia.
(10) Poczucie depersonalizacji lub derealizacji.
(11) Lęk przed utratą kontroli, popadnięciem w obłęd lub zemdleniem.
(12) Lęk przed śmiercią.
Objawy ogólne
(13) Przypływy zimna i gorąca.
(14) Odczucia drętwienia i mrowienia.
Objawy napięcia
(15) Napięcia lub bóle mięśni.
(16) Niepokój ruchowy i niemożność odprężenia się.
(17) Uczucia wzmożonej czujności lub napięcia emocjonalnego.
(18) Uczucie dławienia lub ucisku w gardle lub trudności z przełykaniem.
Inne objawy niespecyficzne
(19) Tendencja do wygórowanego reagowania przestraszeniem na pomniejsze sytuacje zaskoczenia.
(20) Trudności z koncentracją uwagi i uczucie pustki w głowie związane z niepokojem i obawami.
(21) Stała drażliwość.
(22) Trudności z zasypianiem związane z zamartwianiem się.

C. Zaburzenie nie spełnia kryteriów zaburzenia lęku panicznego (F41.0), zaburzeń lękowych pod postacią fobii (F40.-), zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (F42.-) lub hipochondrii (F45.2).

D. Najczęstsze zaburzenia wymagające wykluczenia: lęk wywołany chorobami somatycznymi takimi, jak nadczynność tarczycy, organiczne zaburzenia psychiczne (F0) lub zaburzenia związane ze substancjami psychoaktywnymi (F1) takie, jak przyjmowanie pochodnych amfetaminy lub zespół odstawienny wywołany uzależnieniem od benzodiazepin.

Kryteria diagnostyczne według klasyfikacji DSM-5[4]

A. Nadmierny lęk lub obawy przed przyszłymi wydarzeniami, występujący często (częściej występuje niż nie występuje) przez okres co najmniej 6 miesięcy, dotyczący codziennych aktywności (szkoła, praca itd).

B. Dana osoba nie jest w stanie poradzić sobie z objawami i ich kontrolować.

C. Lęk lub obawy są związane z trzema (lub więcej) symptomami, wymienionymi poniżej (a przynajmniej niektóre z tych symptomów są częste – częściej występują niż nie występują – w okresie co najmniej 6 miesięcy):

(1) Niepokój psychoruchowy, nerwowość lub napięcie emocjonalne.
(2) Łatwe męczenie się.
(3) Problemy z koncentracją uwagi lub uczucie pustki w głowie.
(4) Drażliwość.
(5) Wzmożone napięcie mięśniowe.
(6) Problemy z zasypianiem, wstawaniem lub niespokojny sen/niewysypianie się.

D. Do symptomów można również zaliczyć nudności, wymioty i przewlekłe bóle brzucha.

E. Zaburzenia nie można przypisać skutkom działania substancji (np. używek, leków), ani następstwom innych chorób (np. nadczynność tarczycy).

F. Zaburzenie nie może być łatwiejsze do wyjaśnienia obecnością innych zaburzeń psychicznych takich, jak zespół lęku napadowego, fobia społeczna, odosobnienie od osób bliskich, przyrost wagi w przebiegu jadłowstrętu psychicznego, zaburzenia somatyzacyjne lub przekonanie o obecności poważnej choroby somatycznej (hipochondria) etc.

Etiopatogeneza

Ciała migdałowate (oznaczone kolorem czerwonym).

Przyjmuje się, że uogólnione zaburzenia lękowe mają złożone podłoże obejmujące zarówno czynniki biologiczne, jak i psychologiczne. Badania wskazują na występowanie dziedzicznej skłonności do zachorowania: osoby z rodzin, w których występowały owe zaburzenia, pięciokrotnie częściej zapadają na uogólnione zaburzenia lękowe, niż osoby z rodzin, w których zaburzenia te nie występowały. Wykazano także, że dysfunkcje neuroprzekaźnictwa noradrenergicznego, serotoninergicznego i GABA-ergicznego mają udział w patogenezie zaburzenia – wskazują na to badania nad skutecznością szeregu leków oddziałujących na te rodzaje neuroprzekaźnictwa. U osób z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi stwierdza się także wzmożoną aktywność osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej: nadmierne wydzielanie kortykoliberyny, ACTH i kortyzolu. U 1/3 pacjentów stwierdza się niskie wyniki w teście hamowania wydzielania kortyzolu deksametazonem. Struktury mózgu biorące udział w kształtowaniu nadwrażliwości na bodźce stresogenne, którym przypisuje się udział w etiopatogenezie uogólnionych zaburzeń lękowych to ciała migdałowate i prążkowie – potwierdzają to badania oparte na obrazowaniu struktur mózgu u dzieci i osób w okresie dojrzewania przed ukończeniem 18. roku życia. Innymi strukturami mózgu, których nieprawidłowe funkcjonowanie wiąże się z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi jest system przegrodowo-hipokampalny odpowiedzialny za tzw. hamowanie behawioralne (ang. behavioral inhibition). W jego aktywacji pośredniczą neurony noradrenergiczne i serotoninergiczne[8].

Wśród czynników psychologicznych, istotną rolę przypisuje się typom przywiązania do opiekunów wykształcanym w okresie wczesnego dzieciństwa – stwierdzono, że typy przywiązania lękowo-unikający i ambiwalentny wiążą się z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi. Akcentuje się także rolę braku podstawowego poczucia bezpieczeństwa zapewnianego przez opiekunów, doświadczeń deprywacji, frustracji potrzeb dziecka, procesów kształtowania się autonomii i zachowań eksploracyjnych dziecka. Pacjenci z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi często przejawiają cechy osobowości zależnej lub unikającej[8]. Przyjmuje się, że istotny udział w kształtowaniu predyspozycji do wystąpienia uogólnionych zaburzeń lekowych ma neurotyczność (definiowana jako skłonność do reagowania negatywnymi emocjami na codzienne sytuacje)[4]. Według teorii poznawczo-behawioralnych, osoby z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi cechują się dysfunkcjonalnymi wzorcami reagowania na potencjalne zagrożenia. Na dysfunkcje te składają się m.in. selektywne kierowanie uwagi na negatywne bodźce, zniekształcanie przetwarzanych informacji, niedocenianie swoich zdolności radzenia sobie z trudnościami. Z kolei teorie psychodynamiczne zakładają, że występowanie objawów lękowych uwarunkowane jest oddziaływaniem nieuświadomionych konfliktów wewnątrzpsychicznych. Przyjmują również, iż objawy lękowe pełnią istotną rolę w funkcjonowaniu mechanizmów obronnych[5][9].

Różnicowanie

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić nie tylko szereg zaburzeń psychicznych (m.in. zespół lęku panicznego, zaburzenia depresyjne, fobie, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego), lecz także choroby neurologiczne, endokrynologiczne, metaboliczne i związane ze stosowaniem różnych substancji (np. alkoholowy zespół odstawienny, benzodiazepinowy zespół odstawienny)[5]. Charakterystyczna dla uogólnionych zaburzeń lękowych postać lęku, czyli „lęk wolnopłynący” (ang. free-floating anxiety), odróżnia się od innych postaci lęku m.in. tym, że nie ogranicza się do jednej przyczyny lub źródła (jak w przypadku obaw przed wystąpieniem napadu paniki albo przed publicznym upokorzeniem albo przed zakażeniem się bakteriami). „Lęk wolnopłynący” zwykle uznawany jest przez pacjentów za powiązany z wieloma różnymi okolicznościami i obejmuje wiele codziennych aspektów życia[9]. Objawy zespołu lęku uogólnionego mogą stanowić tzw. maskę depresji (tj. depresji, w której endogenny zespół depresyjny maskowany jest przez objawy innych zaburzeń psychicznych). Charakterystyczne jest to, że w obecności bliskich pacjent jest w stanie poczuć się lepiej, utrzymywać kontakty towarzyskie i czerpać przyjemność z aktywności (brak anhedonii) – cechy te mogą być pomocne w różnicowaniu zespołu lęku uogólnionego z depresją[10].

Współchorobowość

U niemal 90% pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi diagnozowane są również inne spośród zaburzeń lękowych[9]. U części pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi po pewnym czasie rozwijają się zaburzenia lęku napadowego. Z objawami uogólnionego zaburzenia lękowego często współwystępują objawy depresyjne. Stosowanie przez chorych substancji psychoaktywnych takich jak alkohol dla zmniejszenia nasilenia dolegliwości, prowadzi do częstego współwystępowania uogólnionych zaburzeń lękowych z uzależnieniem od alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych, m.in. benzodiazepin[5].

Leczenie

W leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych efektywna jest psychoterapia i psychofarmakoterapia[11] (metody te mogą być stosowane oddzielnie lub razem)[5]. Farmakoterapia zalecana jest, gdy pacjent nie akceptuje psychoterapii lub jest ona niedostępna[12]. Dobór metod leczniczych odpowiednich dla poszczególnych pacjentów z rozpoznaniem uogólnionych zaburzeń lękowych wymaga pogłębionej diagnostyki z uwzględnieniem predyspozycji osobowościowych przy udziale lekarza psychiatry, psychoterapeuty lub psychologa klinicznego[9]. Szacuje się, że tylko około 1/3 osób cierpiących na uogólnione zaburzenia lękowe podejmuje leczenie[5].

Psychoterapia

Oddziaływania psychoterapeutyczne obejmują najczęściej techniki poznawczo-behawioralne (ang. cognitive behavioral therapy, CBT), techniki relaksacyjne, pracę ukierunkowaną na wgląd (psychodynamiczna) oraz terapię wspierającą. Stosuje się zarówno psychoterapię indywidualną, jak i grupową[5][13][14].

Najlepiej udokumentowana jest efektywność terapii poznawczo-behawioralnej w leczeniu zespołu lęku uogólnionego. Metaanalizy randomizowanych badaniach kontrolowanych (ang. randomised controlled trial, RCT) wskazują, że metoda jest skuteczniejsza od placebo[12][15][16][17][18][19][20][21][22]. Na potrzeby pacjentów, którzy nie mają dostępu do specjalistów, stworzono kursy samopomocowe (książki, kursy on-line), bazujące na technikach poznawczych i behawioralnych. Wyniki metaanaliz wyglądają obiecująco, choć analizowano niewielką liczbę badań i nie kontrolowano efektu placebo. Zakłada się też, że kontakt ze specjalistą podczas przechodzenia kursu (np. poprzez e-mail), zwiększa efektywność leczenia[12][17][18][23][24]. Możliwe że techniki relaksacyjne są skuteczne i można je łączyć z innymi formami psychoterapii[16][17][18], choć dane nie są jednoznaczne[25].

Część psychoterapeutów uznaje psychoterapię psychodynamiczną za skuteczne leczenie przyczynowe, przynajmniej w odniesieniu do niektórych pacjentów. W badaniach wykorzystuje się zazwyczaj dyrektywne i krótkoterminowe formy psychoterapii, które dają obiecujące wyniki (porównywalne do innych metod[26][27], choć prawdopodobnie gorsze od CBT[12]) – jednak nie udowodniono, czy efekt różni się od placebo[17][18].

W leczeniu zespołu lęku uogólnionego, używa się coraz częściej nowych form psychoterapii (np. z tzw. "trzeciej fali" CBT lub opartych na medytacji uważności)[12][28]. Badania nad skutecznością terapii opartych na uważności (ang. mindfulness-based therapies, MBT) np. redukcji stresu opartej na uważności (ang. mindfulness-based stress reduction) czy terapii poznawczej opartej na uważności (ang. mindfulness-based cognitive therapy), dają obiecujące wyniki. Należy jednak zastrzec, że charakteryzowały się różną jakością metodologiczną (np. brak grupy placebo; w niektórych – brak randomizacji)[18][29][30][31]. Jeśli porównać ogólną efektywność MBT w leczeniu zaburzeń depresyjnych i lękowych, z placebo, to efekt staje się nieistotny[32]. Nie jest jasne przy leczeniu których zaburzeń efekt rzeczywiście występuje[25]. Dobre wyniki osiąga terapia metapoznawcza (ang. metacognitive therapy), ale potrzebna jest znacznie większa liczba badań (szczególnie z placebo)[17][33][34]. Badania prowadzone są także nad terapią akceptacji i zaangażowania (ang. acceptance and commitment therapy), ale również potrzeba ich więcej[17][35]. Metaanaliza sprawdzająca wpływ różnych typów treningu tendencyjności poznawczej (ang. cognitive bias modification) na "ogólny poziom lęku" w próbach klinicznych, nie wykazała statystycznie istotnego efektu[36].

Brakuje dowodów na skuteczność terapii Mority[25].

Farmakoterapia

Preparat wenlafaksyny o spowolnionym uwalnianiu – Effexor XR® kapsułki zawierające 75 mg oraz 150 mg – jednego z leków często stosowanych w uogólnionych zaburzeniach lękowych.

W leczeniu farmakologicznym stosowane są przede wszystkim leki przeciwdepresyjne, m.in. SSRI (escitalopram, paroksetyna, sertralina), SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna), rzadziej TCA (amitryptylina, klomipramina). Lekami I rzutu są SSRI i SNRI, ze względu na ich efektywność i tolerancję dla efektów ubocznych[12][37][38]. Zaleca się, by leczenie rozpoczynać od niskich dawek, gdyż pacjenci z GAD mogą być szczególnie wrażliwi na skutki uboczne związane z rozpoczęciem leczenia (np. zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy i niepokój)[12]. Ponadto wykorzystuje się także anksjolityki takie jak buspiron, jak również pregabalinę, hydroksyzynę, klorazepan, lorazepam i niektóre leki przeciwpsychotyczne[5][13][39][40]. Efektywność buspironu może być porównywalna do benzodiazepin przy GAD, ale uzyskanie adekwatnej odpowiedzi terapeutycznej może zając tygodnie[12]. W przypadku leków z grupy benzodiazepin, które mogą być skuteczniejsze od SSRI/SNRI[41][42], nie zaleca się ich stosowania dłuższego niż 2–8 tygodni z uwagi na ryzyko wystąpienia zespołu zależności od benzodiazepin, komplikującego przebieg uogólnionego zaburzenia lękowego[5][12][13][39]. Pregabalina jest bezpieczniejsza od benzodiazepin pod względem ryzyka uzależnienia, choć nadal zaleca się ostrożność u pacjentów, którzy mają historię nadużywania substancji psychoaktywnych[12].

Leki o udowodnionej skuteczności zalecane w farmakoterapii GAD:

  1. Leki pierwszego rzutu:
    • Escitalopram (SSRI): 10–20 mg/d
    • Paroksetyna (SSRI): 20–60 mg/d
    • Sertralina (SSRI): 50–200 mg/d
    • Duloksetyna (SNRI): 60–120 mg/d
    • Wenlafaksyna ER[a] (SNRI): 75–225 mg/d
  2. Leki drugiego rzutu (powinny być uwzględniane przy braku odpowiedniej odpowiedzi terapeutycznej na dwa leki z grupy SSRI/SNRI):
  3. Leki trzeciego rzutu:

Część pacjentów z GAD cierpi również na współtowarzyszący zespół lęku napadowego (PAD) lub fobię społeczną (SAD). Z tego powodu optymalnym wyborem mogą być leki o udowodnionym działaniu również w wypadku tych zaburzeń (szczegóły w tabeli poniżej)[43].

Porównanie skuteczności wybranych leków w PAD, GAD i SAD[43]
Lek Efektywność wykazana w RCT Dawka
PAD GAD SAD
Escitalopram tak tak tak 10–20 mg/d
Paroksetyna tak tak tak 20–50 mg/d
Sertralina tak tak tak 50–150 mg/d
Duloksetyna tak 60–120 mg/d
Wenlafaksyna tak tak tak 75–225 mg/d
Pregabalina tak tak 150–600 mg/d
Buspiron tak 15–60 mg/d

Efektywność agomelatyny, mirtazapiny, wilazodonu[38][43] i fluoksetyny[38] również wykazana została w (czasem tylko pojedynczych) randomizowanych badaniach kontrolowanych (RCT) – jednak leki te nie są zazwyczaj zarejestrowane do leczenia GAD. Dalszych badań wymagają arypiprazol, olanzapina, tiagabina, wortioksetyna i zyprazydon[38].

Metody neurostymulacyjne

Obiecująco przedstawiają się wyniki dwóch małych RCT nad wykorzystaniem powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (ang. repetitive transcranial magnetic stimulation)[44][45]. Nie ma RCT dotyczących przezczaszkowej stymulacji prądem stałym (ang. transcranial direct current stimulation), głębokiej stymulacji mózgu (ang. deep brain stimulation), stymulacji nerwu błędnego (ang. vagus nerve stimulation), stymulacji nerwu trójdzielnego (ang. trigeminal nerve stimulation), przezskórnej elektrostymulacji czaszkowej (ang. cranial electrotherapy stimulation) i terapii elektrowstrząsowej (ang. electroconvulsive therapy)[45].

Biofeedback

Nie ma badań o wysokiej jakości dotyczących efektywności różnych form biofeedbacku (wykorzystujących np. EMG, GSR, HR czy EEG) przy leczeniu GAD. Mimo że niektóre z nich, jak EMG-biofeedback czy EEG-biofeedback, wykazywały pozytywny efekt w porównaniu do braku jakiegokolwiek leczenia, to terapia często dawała gorsze skutki niż aktywne leczenie. Nie wiadomo też, czy ewentualny efekt różni się od działania placebo[46].

Ćwiczenia fizyczne

Możliwe, że aerobowe ćwiczenia fizyczne mogą dawać pozytywne skutki, ale potrzeba więcej badań o dobrej jakości[25][47].

Zioła i suplementy diety

Istnieją dowody na efektywność standaryzowanego preparatu z oleju lawendowego (Silexan, 80–160 mg/d) w krótkoterminowym leczeniu GAD (2–3 miesiące), ale potrzebne są kolejne badania potwierdzające efekt[25][38][48]. Niejasna jest kwestia efektywności pieprzu metystynowego (mieszane wyniki, często też słaba jakość badań). Stosowanie kavy kavy budzi też uzasadnione obawy o jej hepatotoksyczność[25][38][48][49]. Istnieją pojedyncze badania sugerujące skuteczność ekstraktów z rumianku pospolitego oraz liści miłorzębu dwuklapowego – ale jakość tych dowodów usprawiedliwia jedynie dalsze prowadzenie badań. Niejasna jest kwestia skuteczności męczennicy cielistej, kozłka lekarskiego, Galphimia glauca czy Echium amoneum[25][48].

Nie zidentyfikowano RCT dotyczących stosowania różnych suplementów diety (tj. lizyny, argininy, N-acetylocysteiny, tryptofanu, kwasu foliowego i dehydroepiandrosteronu) w leczeniu zaburzeń lękowych[25].

Medycyna alternatywna

Prawie nie ma badań dotyczących:

  • Ajurwedy – jedno badanie wykazujące brak efektu leczniczego dla Saraswata churna oraz jedno badanie z wykorzystaniem Manasamitra Vatakam, które nie pozwala na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków.
  • Akupunktury – niska jakość badań nie pozwala na wyciągnięcie wniosków.
  • Homeopatii – jedno badanie wykazujące brak efektu.
  • Jogi – niska jakość badań nie pozwala na wyciągnięcie wniosków.

Nie odnaleziono żadnych RCT dotyczących dotyku terapeutycznego (ang. therapeutic touch) oraz reiki[25].

Uwagi

  1. ↑ Forma o przedłużonym uwalnianiu (ang. extended-release, ER).

Przypisy

  1. ↑ a b c d Pużyński i inni, Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10 : opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne, Kraków: Uniwersyteckie Wydaw. Medyczne "Vesalius", 1997, s. 122-123, ISBN 83-85688-25-0, OCLC 749872986.
  2. ↑ a b c d Adam, Bilikiewicz, Psychiatria. T. 2, Psychiatria kliniczna, Wrocław: Wydaw. Medyczne Urban & Partner, 2002, s. 450-452, ISBN 83-87944-72-6, OCLC 749278623.
  3. ↑ a b c d Jerzy W. Aleksandrowicz, Zaburzenia nerwicowe, Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 1998, s. 49-50, ISBN 83-200-2173-1, OCLC 749826838.
  4. ↑ a b c d e f g American Psychiatric Association., American Psychiatric Association. DSM-5 Task Force., Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5., wyd. 5th ed, Arlington, VA: American Psychiatric Association, 2013, s. 222-226, ISBN 978-0-89042-554-1, OCLC 830807378 [dostęp 2018-07-01].
  5. ↑ a b c d e f g h i j k l Sadock i inni, Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry : behavioral sciences/clinical psychiatry, wyd. 11, Philadelphia 2015, ISBN 978-1-60913-971-1, OCLC 881019573.
  6. ↑ a b Nancy C. Andreasen, Introductory textbook of psychiatry, wyd. 5, Washington, DC: American Psychiatric Pub, 2011, s. 180-183, ISBN 978-1-58562-382-2, OCLC 498974965.
  7. ↑ Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób ICD-10 [online], 1994.
  8. ↑ a b Rybakowski i inni, Psychiatria. T. 1, Podstawy psychiatrii, wyd. 2, Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 411-414, ISBN 978-83-7609-102-0, OCLC 750540992.
  9. ↑ a b c d Glen O. Gabbard, Psychodynamic psychiatry in clinical practice, wyd. 4th ed, Washington, DC: American Psychiatric Pub, 2005, s. 248-250, ISBN 1-58562-185-4, OCLC 56730011.
  10. ↑ Dąbrowski i inni, Psychiatria. T. 1, Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1987, s. 136, ISBN 83-200-1227-9, OCLC 749676969.
  11. ↑ Emily Carl i inni, Psychological and pharmacological treatments for generalized anxiety disorder (GAD): a meta-analysis of randomized controlled trials, „Cognitive Behaviour Therapy”, 49 (1), 2020, s. 1–21, DOI: 10.1080/16506073.2018.1560358, ISSN 1651-2316, PMID: 30760112, PMCID: PMC7063818.
  12. ↑ a b c d e f g h i j k Jeremy DeMartini, Gayatri Patel, Tonya L. Fancher, Generalized anxiety disorder, „Annals of Internal Medicine”, 170 (7), 2019, ITC49–ITC64, DOI: 10.7326/AITC201904020, ISSN 1539-3704, PMID: 30934083.
  13. ↑ a b c Nancy C. Andreasen, Introductory textbook of psychiatry, wyd. 5, Washington, DC: American Psychiatric Pub, 2011, s. 180-183, ISBN 978-1-58562-382-2, OCLC 498974965 [dostęp 2018-07-01].
  14. ↑ Glen O. Gabbard, Psychodynamic psychiatry in clinical practice, wyd. 4, Washington, DC: American Psychiatric Pub, 2005, s. 248-250, ISBN 1-58562-185-4, OCLC 56730011.
  15. ↑ Stefan G. Hofmann, Jasper A.J. Smits, Cognitive-behavioral therapy for adult anxiety disorders: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 69 (4), 2008, s. 621–632, ISSN 1555-2101, PMID: 18363421, PMCID: PMC2409267.
  16. ↑ a b Zhipei Zhu i inni, Comparison of psychological placebo and waiting list control conditions in the assessment of cognitive behavioral therapy for the treatment of generalized anxiety disorder: a meta-analysis, „Shanghai Archives of Psychiatry”, 26 (6), 2014, s. 319–331, DOI: 10.11919/j.issn.1002-0829.214173, ISSN 1002-0829, PMID: 25642106, PMCID: PMC4311105.
  17. ↑ a b c d e f Pim Cuijpers i inni, Psychological treatment of generalized anxiety disorder: a meta-analysis, „Clinical Psychology Review”, 34 (2), 2014, s. 130–140, DOI: 10.1016/j.cpr.2014.01.002, ISSN 1873-7811, PMID: 24487344.
  18. ↑ a b c d e Borwin Bandelow i inni, Efficacy of treatments for anxiety disorders: a meta-analysis, „International Clinical Psychopharmacology”, 30 (4), 2015, s. 183–192, DOI: 10.1097/YIC.0000000000000078, ISSN 1473-5857, PMID: 25932596.
  19. ↑ Pim Cuijpers i inni, How effective are cognitive behavior therapies for major depression and anxiety disorders? A meta-analytic update of the evidence, „World psychiatry: official journal of the World Psychiatric Association (WPA)”, 15 (3), 2016, s. 245–258, DOI: 10.1002/wps.20346, ISSN 1723-8617, PMID: 27717254, PMCID: PMC5032489.
  20. ↑ Lucas Borza, Cognitive-behavioral therapy for generalized anxiety, „Dialogues in Clinical Neuroscience”, 19 (2), 2017, s. 203–208, DOI: 10.31887/DCNS.2017.19.2/lborza, ISSN 1958-5969, PMID: 28867944, PMCID: PMC5573564.
  21. ↑ Joseph K. Carpenter i inni, Cognitive behavioral therapy for anxiety and related disorders: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials, „Depression and Anxiety”, 35 (6), 2018, s. 502–514, DOI: 10.1002/da.22728, ISSN 1520-6394, PMID: 29451967, PMCID: PMC5992015 [dostęp 2018-07-03].
  22. ↑ Kristen S. Springer, Hannah C. Levy, David F. Tolin, Remission in CBT for adult anxiety disorders: a meta-analysis, „Clinical Psychology Review”, 61, 2018, s. 1-8, DOI: 10.1016/j.cpr.2018.03.002, PMID: 29576326.
  23. ↑ Catrin Lewis, Jennifer Pearce, Jonathan I. Bisson, Efficacy, cost-effectiveness and acceptability of self-help interventions for anxiety disorders: systematic review, „The British Journal of Psychiatry”, 200 (1), 2012, s. 15–21, DOI: 10.1192/bjp.bp.110.084756, ISSN 0007-1250, PMID: 22215865.
  24. ↑ Derek Richards i inni, The efficacy of internet-delivered treatment for generalized anxiety disorder: a systematic review and meta-analysis, „Internet Interventions”, 2 (3), 2015, s. 272–282, DOI: 10.1016/j.invent.2015.07.003.
  25. ↑ a b c d e f g h i Vladimir Trkulja, Hrvoje Barić, Current research on complementary and alternative medicine (CAM) in the treatment of anxiety disorders: an evidence-based review, [w:] Yong-Ku Kim (red.), Anxiety Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, t. 1191, Singapore: Springer Singapore, 2020, s. 415–449, DOI: 10.1007/978-981-32-9705-0_22, ISBN 978-981-329-704-3.
  26. ↑ John R. Keefe i inni, A meta-analytic review of psychodynamic therapies for anxiety disorders, „Clinical Psychology Review”, 34 (4), 2014, s. 309–323, DOI: 10.1016/j.cpr.2014.03.004, ISSN 0272-7358, PMID: 24786897.
  27. ↑ Seth R. Pitman, Daniel P.C. Knauss, Contemporary psychodynamic approaches to treating anxiety: theory, research, and practice, [w:] Yong-Ku Kim (red.), Anxiety Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, t. 1191, Singapore: Springer Singapore, 2020, s. 451–464, DOI: 10.1007/978-981-32-9705-0_23, ISBN 978-981-329-704-3.
  28. ↑ Kai G. Kahl, Lotta Winter, Ulrich Schweiger, The third wave of cognitive behavioural therapies, „Current Opinion in Psychiatry”, 25 (6), 2012, s. 522–528, DOI: 10.1097/yco.0b013e328358e531, ISSN 0951-7367, PMID: 22992547.
  29. ↑ Stefan G. Hofmann i inni, The effect of mindfulness-based therapy on anxiety and depression: a meta-analytic review., „Journal of Consulting and Clinical Psychology”, 78 (2), 2010, s. 169–183, DOI: 10.1037/a0018555, ISSN 1939-2117, PMID: 20350028, PMCID: PMC2848393.
  30. ↑ Bassam Khoury i inni, Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis, „Clinical Psychology Review”, 33 (6), 2013, s. 763–771, DOI: 10.1016/j.cpr.2013.05.005, ISSN 0272-7358, PMID: 23796855.
  31. ↑ Ioana A. Cristea, Robin N. Kok, Pim Cuijpers, Efficacy of cognitive bias modification interventions in anxiety and depression: meta-analysis, „The British Journal of Psychiatry”, 206 (1), 2015, s. 7–16, DOI: 10.1192/bjp.bp.114.146761, ISSN 0007-1250, PMID: 25561486.
  32. ↑ Maria Hedman-Lagerlöf, Erik Hedman-Lagerlöf, Lars-Göran Öst, The empirical support for mindfulness-based interventions for common psychiatric disorders: a systematic review and meta-analysis, „Psychological Medicine”, 2018, s. 1–14, DOI: 10.1017/S0033291718000259, ISSN 0033-2917, PMID: 29455695.
  33. ↑ Nicoline Normann, Arnold A.P. van Emmerik, Nexhmedin Morina, The efficacy of metacognitive therapy for anxiety and depression: a meta-analytic review., „Depression and Anxiety”, 31 (5), 2014, s. 402–411, DOI: 10.1002/da.22273, ISSN 1091-4269, PMID: 24756930.
  34. ↑ Negar Asgharipour i inni, A systematic review and meta-analysis on controlled treatment trials of metacognitive therapy for anxiety disorders, „Journal of Research in Medical Sciences”, 20 (9), 2015, s. 901, DOI: 10.4103/1735-1995.170632, ISSN 1735-1995, PMID: 26759579, PMCID: PMC4696377.
  35. ↑ Mark B. Powers, Maarten B. Zum Vörde Sive Vörding, Paul M.G. Emmelkamp, Acceptance and Commitment Therapy: a meta-analytic review, „Psychotherapy and Psychosomatics”, 78 (2), 2009, s. 73–80, DOI: 10.1159/000190790, ISSN 0033-3190.
  36. ↑ Ioana A. Cristea, Robin N. Kok, Pim Cuijpers, Efficacy of cognitive bias modification interventions in anxiety and depression: Meta-analysis, „The British Journal of Psychiatry”, 206 (1), 2015, s. 7–16, DOI: 10.1192/bjp.bp.114.146761, ISSN 0007-1250, PMID: 25561486.
  37. ↑ Jerzy Landowski, Wiesław Jerzy Cubata, Zaburzenia lękowe, obsesyjno-kompulsyjne i stresu pourazowego, [w:] Marek Jarema (red.), Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych, wyd. 2, Gdańsk: Via Medica, 2015, s. 158–223, ISBN 978-83-7599-867-2, OCLC 922259326.
  38. ↑ a b c d e f Jeffrey R. Strawn i inni, Pharmacotherapy for generalized anxiety disorder in adults and pediatric patients: an evidence-based treatment review, „Expert opinion on pharmacotherapy”, 19 (10), 2018, s. 1057–1070, DOI: 10.1080/14656566.2018.1491966, ISSN 1465-6566, PMID: 30056792, PMCID: PMC6340395.
  39. ↑ a b Rybakowski i inni, Psychiatria. Tom III: Metody leczenia, zagadnienia etyczne, prawne, publiczne, społeczne., wyd. 2, Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 13-108, 135-147, ISBN 978-83-7609-102-0, OCLC 750540992.
  40. ↑ David Baldwin i inni, Efficacy of drug treatments for generalised anxiety disorder: systematic review and meta-analysis, „British Medical Journal”, 342, 2011, d1199, DOI: 10.1136/bmj.d1199, ISSN 0959-8138, PMID: 21398351.
  41. ↑ Angelina F. Gomez, Abigail L. Barthel, Stefan G. Hofmann, Comparing the efficacy of benzodiazepines and serotonergic anti-depressants for adults with generalized anxiety disorder: a meta-analytic review, „Expert Opinion on Pharmacotherapy”, 19 (8), 2018, s. 883–894, DOI: 10.1080/14656566.2018.1472767, ISSN 1744-7666, PMID: 29806492, PMCID: PMC6097846.
  42. ↑ Richard Balon, Vladan Starcevic, Role of benzodiazepines in anxiety disorders, [w:] Yong-Ku Kim (red.), Anxiety Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, t. 1191, Singapore: Springer Singapore, 2020, s. 367–388, DOI: 10.1007/978-981-32-9705-0_20, ISBN 978-981-329-704-3.
  43. ↑ a b c Borwin Bandelow, Current and novel psychopharmacological drugs for anxiety disorders, [w:] Yong-Ku Kim (red.), Anxiety Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, t. 1191, Singapore: Springer Singapore, 2020, s. 347–365, DOI: 10.1007/978-981-32-9705-0_19, ISBN 978-981-329-704-3.
  44. ↑ Patricia Cirillo i inni, Transcranial magnetic stimulation in anxiety and trauma-related disorders: A systematic review and meta-analysis, „Brain and Behavior”, 9 (6), 2019, e01284, DOI: 10.1002/brb3.1284, ISSN 2162-3279, PMID: 31066227, PMCID: PMC6576151.
  45. ↑ a b Rafael Christophe Freire, Casimiro Cabrera-Abreu, Roumen Milev, Neurostimulation in anxiety disorders, post-traumatic stress disorder, and obsessive-compulsive disorder, [w:] Yong-Ku Kim (red.), Anxiety Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, t. 1191, Singapore: Springer Singapore, 2020, s. 331–346, DOI: 10.1007/978-981-32-9705-0_18, ISBN 978-981-329-704-3.
  46. ↑ David F. Tolin i inni, Biofeedback and neurofeedback for anxiety disorders: a quantitative and qualitative systematic review, [w:] Yong-Ku Kim (red.), Anxiety Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, t. 1191, Singapore: Springer Singapore, 2020, s. 265–289, DOI: 10.1007/978-981-32-9705-0_16, ISBN 978-981-329-704-3.
  47. ↑ Brendon Stubbs i inni, An examination of the anxiolytic effects of exercise for people with anxiety and stress-related disorders: a meta-analysis, „Psychiatry Research”, 249, 2017, s. 102–108, DOI: 10.1016/j.psychres.2016.12.020, ISSN 0165-1781, PMID: 28088704.
  48. ↑ a b c Hrvoje Barić i inni, Complementary and alternative medicine treatments for generalized anxiety disorder: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, „Advances in Therapy”, 35 (3), 2018, s. 261–288, DOI: 10.1007/s12325-018-0680-6, ISSN 1865-8652, PMID: 29508154.
  49. ↑ Jerome Sarris i inni, Kava for generalised anxiety disorder: a 16-week double-blind, randomised, placebo-controlled study, „The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry”, 54 (3), 2020, s. 288–297, DOI: 10.1177/0004867419891246, ISSN 1440-1614, PMID: 31813230.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Strategi Solo vs Squad di Free Fire: Cara Menang Mudah!