תסחיף מי שפיר הוא אחד הסיבוכים החמורים והמסוכנים של היריון ולידה[1]. הוא נגרם עקב חדירת תסחיף של מי שפיר, תאים עובריים, שערות או חלקיקים אחרים אל מחזור הדם הריאתי של האם[1], מצב שגורם לשינוי פתאומי במצב האישה, ולפגיעה באחת או יותר מהמערכות הבאות: מערכת הנשימה, המערכת הקרדיווסקולארית ומערכת הקרישה[2]. התסמונת אמנם נדירה, אך קשורה עם שיעור גבוה של תמותת אימהות[3]. היארעות התסמונת נעה בין 1:8,000 לבין 1:80,000 לידות. בעבר הייתה התמותה גבוהה מאוד, בין 86%-61%, וכיום ירדה ל-26%-13%. המצב מתרחש בדרך כלל בלידה, או זמן קצר (עד 48 שעות) אחריה, אך יכול להופיע גם בשליש השני של ההיריון[1]. המקרה הראשון שתואר של תסחיף מי שפיר אירע בשנת 1926, אך החשיבות הקלינית תוארה רק בשנת 1941[4].
פתו-פיזיולוגיה
הפתו-פיזיולוגיה אינה ברורה בצורה ודאית[1]. מעבר של מי שפיר או אנטיגנים עובריים למחזור הדם הריאתי של האם, נעשה דרך שלושה מקומות: מקום של טראומה לרחם (כגון בניתוח קיסרי), ורידים תוך רחמיים, ומקום התחברות השליה. קיימות מספר תאוריות שמסבירות את הפתו-פיזיולוגיה. ההסבר הקלאסי הוא חסימה מכנית של כלי דם ריאתיים על ידי מי שפיר, תאים עובריים, ורנקס, שערות לנוגו ומקוניום[4]. אך תיאור זה אינו מסביר את כל התופעה. הסבר נוסף לתופעה הוא תגובה אנאפילקטית של הגוף. מעבר של מדיאטורים שנמצאים במי השפיר למחזור הדם של האם, שמעוררים תגובה חיסונית, שגורמת לכיווץ הסמפונות וכלי דם הריאתיים. התגובה גורמת ליתר לחץ דם ריאתי, ובהמשך לאי ספיקת חדר ימין של הלב שמובילה אחר-כך גם לאי ספיקת חדר שמאל. בכך תהייה קריסה נשימתית ולבבית שיכולה להסתיים בדום לב[1]. מי שפיר מכילים פקטורים שונים שמפעילים מערכות שונות: מערכת קרישת הדם, מערכת החיסון ומערכת המשלים. IL-1, TNFa, חומצה ארכינואידית, C4, אינוטילין ועוד, הם דוגמאות לפקטורים אלה. בנוסף לקריסה הנשימתית והלבבית, קיימת גם נטייה לדימומים בשל ההפרעה במערכת הקרישה. כמו כן יכולה להופיע אטוניה רחמית שתורמת אף היא לדימומים[4].
הסימנים והסימפטומים
התמונה הקלינית מתבטאת באחד או יותר מהאירועים הבאים[5]:
האבחנה של תסחיףמי שפיר היא קלינית, ומתבצעת לפי הסימנים שהאישה מראה, בנוסף לשלילת אבחנות מבדלות אחרות. טרם נמצאה אבחנה ספציפית לגילוי מוקדם של תסחיף מי שפיר[2]. אחד הסימנים הם ירידה בסטורציה ושינוי בלחצים החלקיים של הגזים בדם. בדיקת גזים בדם מעידה על היפוקסיה ירידה ב-PO2 וב-PH, ועלייה ב-PCO2. בנוסף, שינויים בתפקודי קרישה ועלייה ב-PT. צילום חזה, היא בדיקה לא ספציפית, אך מראה תמונה של אטמים. בנוסף, ניכרים שינויים ב-ECG, טאכיקרדה ושינויים בגלי T ובמקטע ST[1]. כמו כן, מתגלים חומרים כימיים בדם של האם[4]:
(Sialyl-TN (STN, בסרום של האם מעיד על קיום מי שפיר במחזור הדם האימהי.
Zn CP-1, ידוע כמרכיב שנמצא במקוניום ובשתן של העובר, מרכיב זה עולה בסרום של האם במקרה של תסחיף מי שפיר.
רמה של פקטורים משלימים יורדת בסרום של האם C3 ו C4, מצד שני נראית עלייה בטרפטאז בסרום של האם.
רמה של פקטורים לא ספציפיים נמצאו ברמה גבוהה אצל נשים עם תסחיף מי שפיר כמו IL-6 ו 8, TNFa.
למניעת תסחיף מי שפיר, יש להימנע מטראומה לרחם ככל האפשר כמו קטטר, פקיעת מי שפיר ועוד. כמו כן, תרופות לזירוז לידה צריכות להיות תחת בקרה, וניטור התכווצות רחמית. ניהול טיפול יעיל כולל מודעות למצב, החייאת לב ריאה מיידית ויילוד העובר[1]. הטיפול הוא תמיכתי ומיידי ברגע שמופיעים הסימפטומים, ואין להמתין לתשובות מעבדה. חולות אלו מטופלות ביחידה לטיפול נמרץ עם צוות רב מקצועי[4].
במצב של אי שליטה על דימום, יש מספר התערבויות כירורגיות או פולשניות, טמפונדה רחמית, אמבוליזציה של עורקי הרחם[4]. בנוסף, כריתת רחם היא אחת ההתערבויות במצב של דימום בלתי נשלט[6]. ניתוח קיסרי, במצב של דום לב, הוא חיוני בהחייאת האם והעובר. אחרי כשל של ארבע דקות של החייאה בסיסית, יש צורך ביילוד העובר, ולא יותר מחמש דקות מרגע הופעת דום הלב. במצב של אי יציבות נשימתית ולבבית ללא דום לב, קיים חוסר ודאות בקשר לניתוח קיסרי הכרחי[4].
פרוגנוזה
הפרוגנוזה ירודה, בעבר, רוב הנשים לא שרדו. כיום שיעורי התמותה אמנם ירדו אך התחלואה עדיין נותרה גבוהה. בעבר התמותה הייתה בין 60%-80%, והיום ירדה ל 13%-30%[10].
^ 123456789101112Kaur, k., Bhardwaj, M., Kuman, P., Singhal, S., Sungh, T., & Hooda, S. (2016). Amniotic fluid embolism. Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology, 32, 153-159
^ 12ענתבי, א. (2008). תסחיף מי שפיר. כתב עת רפואי בנושא רפואת נשים,7, 14-16
^Kramer, M.S., Abenhaim, H., Dahhou, M., Rouleau, J., & Berg, C. (2013). Incidence, Risk Factors, and Consequences Amniotic Fluid Embolism. Pediatric and Prenatal Epidemiology, 27, 436–441
^ 12345678910Sadera, G., & Vasudevan, B. (2015). Amniotic fluid embolism. Journal of Obstetric Anesthesia and Critical Care, 5, 3-8
^ 12Benson, M.D. (2013). Amniotic fluid embolism: the known and not know. Obstetric Medicine, 7, 17–21
^ 123Pacheco, L.D., Saada, G., Hankins, G.D.V., & Clark, S.L. (2016). Amniotic fluid embolism: diagnosis and management. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 215, B16-B24
^Kulshrestha, A., & Mathur, M. (2011). Amniotic fluid embolism: A diagnostic dilemma. Anesthesia: Essays and Researches, 5, 227-230
^Oi, H., Naruse, K., Koike, N., Tsunemi, T., Shigetomi, H., Kanayama, N., & Kobayash, H. (2014). Predictor of mortality in patients with amniotic fluid embolism. Journal of Obstetrics and Gynaecology Research, 40, 941-945
^ 12Mu, Y., McDonnell, N., Li, Z., Liang, J., Wang, Y. Zhu, J., & Sullivan, E. (2016). Amniotic fluid embolism as a cause of maternal mortality in China between 1996 and 2013: a population-based retrospective study. BMC Pregnancy and Childbirth, 16, 1-8