אוטם שריר הלב (באנגלית: Myocardial infarction, ובראשי תיבות: MI), הידוע בכינויו העממי "התקף לב", הוא מחלת לב איסכמית שבה הפרעה באספקת דם ללב, או לחלק ממנו, גורמת למוות של תאי שריר הלב באותו אזור. אוטם לבבי נובע במרבית המקרים מחסימה של אחד מן העורקים הכליליים, הבאה בעקבות קרע של רובד טרשתי לא יציב באותו העורק, אשר עליו מתפתח קריש דם שחוסם את העורק. כתוצאה מן החסימה מתפתחת איסכמיה של רקמת שריר הלב, ואם מצב זה לא מטופל תוך זמן קצר, עלול להיווצר נזק בלתי הפיך (אוטם) באותה רקמה לבבית. התמותה המוקדמת כתוצאה מהתקף לב, במהלך החודש הראשון לאחר האירוע, מוערכת בכ-30%, מתוכם יותר ממחצית ממקרי המוות מתרחשים טרם ההגעה לבית החולים. אף על פי שהתמותה כתוצאה מהתקף לב נמצאת בתחילת המאה ה-21 בירידה, עדיין אחד מכל 25 מטופלים שמקבלים טיפול בבית חולים מת במהלך השנה הראשונה שלאחר האירוע.
תסמינים נפוצים של אוטם שריר הלב כוללים כאב פתאומי וחד בחזה, שלרוב מושלך לזרוע השמאלית או לצוואר וללסת, קוצר נשימה, בחילה, הקאות, פעמת, הזעה וחרדה. לנשים יש לעיתים סימנים פחות טיפוסיים להתקף לב לעומת גברים, כגון קוצר נשימה, חולשה, תחושה של בעיה בעיכול ועייפות. אחוז לא מבוטל של התקפי לב הם התקפי לב "שקטים" (Silent MI), כלומר התקפי לב ללא כאב בחזה או תסמינים אחרים.
בבית החולים מטופל אוטם שריר הלב כתלות בסוגו ובחומרתו. מטרת הטיפול באוטם שנגרם כתוצאה מחסימה מלאה של עורק כלילי היא זילוח מחדש של דם אל הרקמה הפגועה במהירות האפשרית, וזאת על ידי צנתור לב או מתן תרופות הממסות את קריש הדם. במטופלים עם חסימה נרחבת של מספר כלי דם כליליים, בעיקר מטופלים הסובלים בנוסף מסוכרת, נשקל ביצוע ניתוח מעקפים על פני צנתור לבבי. באוטמים הנגרמים מחסימה חולפת הטיפול הוא בעיקר תרופתי, אך ייתכן צנתור אם המטופל עונה על קריטריונים מסוימים.
אוטם שריר הלב מסווג ברמה המורפולוגית הפתולוגית לאוטם סובאנדוקרדיאלי (תת-פנים הלב) ולאוטם טרנסמורלי (חוצה דופן). אוטם סובאנדוקרדיאלי הוא אוטם שבו נפגע אזור הסובאנדוקרד בלבד, אזור בשליש הפנימי של שריר הלב, הנמצא מתחת לשכבת האנדוקרד, והוא המוּעד ביותר בלב לאיסכמיה בשל ריחוקו מן העורקים הכליליים. כל אוטם מתחיל מאוטם סובאנדוקרדיאלי ועלול להתפתח לאוטם טרנסמורלי, שהוא אוטם הפוגע בלמעלה מחצי משכבת המיוקרד, שכבת שריר הלב.
מבחינה קלינית, אוטם שריר הלב מסווג לפי המאפיינים שהוא מציג בבדיקת האק"ג בשלבים שונים מתחילת הופעתו. אם ניכרת באק"ג הרמה של מקטע ST בשלבים הראשונים של האוטם, האוטם מסווג כאוטם שריר הלב עם הרמת ST (ST elevation myocardial infarction, ובראשי תיבות: STEMI). אם לא ניכרת הרמה, האוטם מסווג כאוטם בשריר הלב ללא הרמת ST (non-ST elevation myocardial infarction, ובראשי תיבות: NSTEMI). כמו כן, אם ניכר גל Q פתולוגי בשלבים מאוחרים יותר של האוטם, האוטם מסווג כאוטם שריר הלב עם גל Q (Q wave myocardial infarction, ובראשי תיבות: QwMI). אם גל כזה אינו נראה באק"ג, האוטם מסווג כאוטם שריר הלב ללא גל Q (non-Q wave myocardial infarction, ובראשי תיבות: NQMI). STEMI מוביל ברוב הגדול של המקרים ל-QwMI, בעוד NSTEMI מוביל ברוב הגדול של המקרים ל-NQMI, ועל כן לעיתים מונחים אלה משמשים כמונחים נרדפים, אף שהם אינם תמיד כך.
מסמך קונצנזוס משנת 2007 מסווג את אוטם שריר הלב לחמישה סוגים:
סוג
תיאור
1
אוטם שריר הלב ספונטני הקשור באיסכמיה כתוצאה מאירוע כלילי ראשוני, כגון שחיקת רובד טרשתי או קרע, הופעת סדקים או בתירה.
2
אוטם שריר הלב משני לאיסכמיה בשל דרישת חמצן גבוהה או אספקת חמצן נמוכה, דוגמת עווית בעורק כלילי, תסחיף כלילי, אנמיה, הפרעות קצב, יתר לחץ דם או לחץ דם נמוך.
3
מוות לבבי פתאומי, לרבות דום לב, לעיתים קרובות עם תסמינים המעידים על איסכמיה של שריר הלב, מלווה בעלייה חדשה במקטע ST, או חסם צרור הולכה שמאלי, או עדות לקריש טרי בעורק כלילי לפי אנגיוגרפיה או בנתיחה שלאחר המוות, ובלבד שלא ניתן היה לקחת דגימות דם טרם המוות או בטרם עליית הסמנים הביולוגיים הלבביים בדם.
4
קשור בצנתור כלילי או בהצבת תומכן. 4a – קשור בצנתור כלילי. 4b – קשור בקריש סביב תומכן, כפי שאושר באנגיוגרפיה או בנתיחה שלאחר המוות.
5
קשור בניתוח מעקפים.
אפידמיולוגיה
מעל 3 מיליון אנשים מדי שנה חווים אוטם שריר הלב מסוג STEMI ברחבי העולם, ועוד 4 מיליון אנשים חווים אוטם מסוג NSTEMI. בשל הגברת יעילות המניעה והטיפול ירד שיעור מקרי המוות ממחלות לב איסכמיות במדינות מפותחות, אף ששליש ממקרי המוות בארצות הברית בשנת 2008 נבעו ממחלת לב וכלי דם. לעומת זאת, מחלת לב איסכמית הולכת ונפוצה כסיבת מוות במדינות מתפתחות.
אוטם טרנסמורלי של שריר הלב מתרחש לרוב כאשר זרימת הדם באחד מכלי הדם הכליליים המספקים את שריר הלב פוחתת באופן חד כתוצאה מחסימה של הכלי על ידי קריש דם שנבנה על פני רובד טרשתי שנקרע. הרבדים הטרשתיים בכלי הדם, הנוצרים כחלק ממחלת טרשת העורקים, נבנים לאורך שנים, והם מורכבים מליבה שומנית שבה כולסטרול העטויה כיפה סיבית ובתוכה תאי דם לבנים, לרבות מקרופאגים.
לא כל הרבדים הטרשתיים נקרעים ומביאים לתהליך בו נוצר קריש דם באזור זה. נמצא כי הרבדים המועדים לפורענות הם רבדים בלתי יציבים,[1] אשר עתירים בליבה שומניתאתרוגנית ובעלי שכבה דקה ולא יציבה יחסית של כיפה סיבית, אשר אם נקרעת גורמת להגעת טסיות דם לאזור ולתחילת התהליך של יצירת קריש דם. הטסיות מצטברות זו על גבי זו, תוך שפעול של תהליך הקרישה, במהלכו פקטור VII ופקטור X מביאים להפיכת פרותרומבין לתרומבין, אשר בתורו הופך פיברינוגן לפיברין ומייצב את קריש הדם. התוצאה היא חסימה של כלי הדם לחלוטין במקרה של STEMI, או בחלקו במקרה של NSTEMI.
באוטם סובאנדוקרדיאלי הרובד הטרשתי אמנם יציב ולא נקרע, אך הוא חוסם שטח גדול של יותר משני שלישים מחלל העורק כך שאין די באספקת הדם ללב כדי לספק את דרישתו, שעשויה לגדול במצבים מסוימים. כתוצאה מכך נוצר נמק בשכבת הסובאנדוקרד, המרוחקת מן העורקים ומועדת יותר לאיסכמיה. לעיתים ייתכן אוטם סובאנדוקרדיאלי בעקבות עורק שנחסם על ידי קריש, אלא שהקריש אז מתמוסס ספונטנית בקצב מהיר מספיק כדי שלא יתפתח אוטם ביותר מחצי משכבת שריר הלב. כמו כן, ישנם מקרים של לחץ דם נמוך או הלם הגורמים לירידה באספקת הדם ללב עד כדי אוטם סובאנדוקרדיאלי.
צורתו של האוטם הטרנסמורלי משתנה בחלוף הזמן מעת החסימה. כ-6–12 שעות מן החסימה לא ניכרים שינויים נמקיים ברקמת שריר הלב, הגם שאירע לה כבר נזק. כן ניכרים שינויים של איסכמיה, אשר בהסתכלות מיקרוסקופית נראים בצורתם הגלית של סיבי השריר, יחד עם ניוון הידרופי המלווה ביצירת בועיות עם נוזלים שנראות כחורים בחתך רוחב. כיממה לאחר האוטם רואים נמק טרי ברקמה, הנראה מקרוסקופית כאזור בהיר ומיקרוסקופית כתאים חסרי גרעין. לאחר יממה ועד שלושה ימים מן האוטם הנמק הופך למתקדם, כאשר יותר סיבים מאבדים את הגרעין שלהם ואת פִּסְפּוּס הרוחב המאפיין אותם. נויטרופילים נכנסים אז לרקמה ומופיעים פסים חסרי צורה לרוחב הסיבים.
בין שלושה ימים לשבוע מן האוטם הנמק מתחיל להתפרק והדופן הנמקית מתרככת. זאת, כתוצאה מפירוק של הנויטרופילים ושפיכת תכולתם, המפרקת את הסביבה וגורמת להתרככותה. הנמק מקבל צבע צהוב ובגבולותיו מופיעים דימומים. מיקרוסקופית כבר לא רואים מרכיבים סיביים באזור האוטם. מתום השבוע הראשון עד תום השבוע השלישי מתפתחת רקמת גרעון, הכוללת מקרופאגים, כלי דם קטנים ופיברובלסטים. לאחר שלושה שבועות נוצרת צלקת באזור האוטם, ורקמת השריר מוחלפת ברקמת חיבור. לאחר חודשיים הצלקת שמתקבלת כבר לא משתנה.
תסמינים וסימנים
תמונת אזורי פיזור הכאב הנפוצים בחזה בעת אוטם שריר הלב. בצבע בהיר מוצגות השלכות כאב לאיברים סמוכים.
אצל גברים, כאב בחזה הוא הסימן השכיח ביותר במחלת לב איסכמית בכלל ובאוטם שריר הלב בפרט. הכאב הוא כאב עמוק ולוחץ, שמקנה תחושה של דבר היושב ולוחץ על הלב, ולעיתים הוא מתואר כתחושת "שרפה" או "דקירה". הכאב מתרחש לרוב בשעת מנוחה והוא כאב חריף יותר וארוך יותר מאשר הכאב או חוסר הנוחות המתוארים בתעוקת לב. לרוב, הכאב מתפתח בבית החזה המרכזי ולעיתים מקרין לזרועות. הקרנת כאב יכולה להיות גם לרום הבטן, לגב, ללסת התחתונה ולצוואר. הכאב מלווה לרוב בחולשה, בעייפות, בבחילות, בהזעה, בחיוורון, ולעיתים בהקאות ובחרדה.
אצל נשים, מבוגרים וחולי סוכרת הכאב איננו טיפוסי ולעיתים התסמינים פחות מורגשים. מחקר מ-2003 מצא שהתסמינים המוקדמים (יותר מחודש לפני האירוע) הבולטים ביותר אצל נשים הם עייפות (70.7% מהנשים שנבדקו), הפרעות בשינה (47.8%) וקוצר נשימה (42.1%). רק 29.7% מהנשים דיווחו על חוסר נוחות בחזה - הסימפטום הבולט אצל גברים. התסמינים המיידיים הבולטים ביותר אצל נשים היו קוצר נשימה (57.9%), חולשה (54.8%) ועייפות (42.9%). 43% מהנשים לא הרגישו כאב חזה אקוטי.[2] חוסר מודעות לשוני בין תסמינים של נשים לאלה של גברים, עשוי להביא לבעיות באבחון ובתגובה הרפואית. נתוני האיגוד הקרדיולוגי הישראלי מראים שגבר ממוצע מגיע לבית חולים בתוך 105 דקות מרגע זיהוי התסמינים המחשידים, בעוד שנשים מגיעות בממוצע לאחר 120 דקות.[3]
תסמינים קליניים נוספים, אולם פחות נפוצים, כוללים אובדן הכרה פתאומי, מצב בלבולי, תחושה של עייפות קשה מאוד, התחלת הפרעת קצב וירידה בלחץ הדם. קיימים אף מקרים של מוות לבבי פתאומי כתוצאה מאוטם שריר הלב. עם זאת, לפחות רבע מכלל התקפי הלב מוגדרים כהתקפים "שקטים" (Silent MI), דהיינו ללא תסמינים כלל. מצבים אלו מתגלים במקרה לאחר ביצוע אק"ג.
טיפול מיידי מסייע מאוד לקבלת פרוגנוזה טובה עקב אוטם שריר הלב, ודחייה של הפנייה לחדר מיון אצל אדם החש בתסמינים אלה, למשל עקב הפחתה בערכם של התסמינים או הבנתם כצרבת חולפת, עלולה להסתיים בנזק חמור יותר ואף במוות. לכן, ארגון מגן דוד אדום ממליץ עם הופעת סימנים אלו לפנות מידית לטיפול רפואי.[4]
תרשים אק"ג מ-12 חיבורים המראה הרמה של מקטע ST (בכתום) בחיבורים I, aVL ו-V1–V5, עם שינויים מתאימים בחיבורים התחתונים (בכחול), המעידים על אוטם בקיר הקדמי של החדר השמאלי.
אק"ג הוא כלי הערכה חשוב באבחנה ובסיווג של אוטם שריר הלב, וכן במיקום האוטם ובחומרתו. שינויים פתולוגים בשריר הלב יתבטאו כשינויים בצורת תרשים האק"ג בהשוואה לתרשים אק"ג של לב בריא. במהלך השלבים המוקדמים של האוטם, שלבים אשר לרוב אינם נמדדים בבית החולים בשל סמיכותם למועד היארעות האוטם, תהיה הרמה קלה או היעלמות של מקטע ST. תוך שעה מתחילת האוטם ניכר גל T מחודד מאוד, בעקבות הנמק אשר יוצר היפרקלמיה מקומית. כשעה–שעתיים מתחילת האוטם ניתן לראות, בחלק מן האוטמים, הרמה של מקטע ST, כאשר סטייה של למעלה מ-1 מ"מ מצביעה על אוטם. הרמה זו של מקטע ST מכוונת לאבחנה של STEMI, ועל פי רוב היא תהיה קמורה. לאחר שעתיים–שלוש שעות המקטע מגיע לגובה המרבי וב-STEMI מתפתח, על פי רוב, גל Q פתולוגי המעיד על הנזק הקבוע שנגרם לשריר הלב וההולכה החשמלית הלקויה בו. גל Q פתולוגי מוגדר ככזה אם רוחבו לפחות משבצת אחת או שמשרעתו גדולה משליש המשרעת של גל R.
לאחר ארבע שעות מקטע ST מתחיל לרדת וגל R קטן. כ-6–12 שעות מן האוטם, בנוסף לירידה של מקטע ST, גל T הופך להיות ביפאזי, חיובי ושלילי, וגל R קטן עוד יותר. כיממה לאחר האוטם ST חוזר לקו האיזואלקטרי, גל T מתהפך לעומת כיוונו המקורי, גל Q מעמיק ומתרחב וגל R ממשיך להתקצר, לעיתים עד כדי היעלמותו. במשך השבועות והחודשים הבאים גל T מתהפך חזרה בעוד גל Q נשאר, לעיתים עם גל R קטן. ב-NSTEMI תיתכן צניחה של גל ST, הרמה חולפת של גל ST או היפוך בגל T, אך ישנם מקרים שבהם לא ניכרים שינויים במקטע ST ובגל T, עד כי האק"ג נראה תקין.
ניתן להסיק על מיקום האוטם לפי החיבורים שבהם מופיעים השינויים הפתולוגיים בגלי האק"ג. למשל, הרמות ST וגל Q פתולוגי בחיבורים התחתונים – II, III ו-aVF – יכולים להעיד על אוטם בקיר התחתון של החדר השמאלי. לעיתים שינויים פתולוגיים בקיר האחורי משתקפים כשינויים הופכיים, קרי גל R פתולוגי, בחיבורי החזה הקדמיים.
הופעה חדשה של חסם צרור הולכה שמאלי, או גל T המתאים בכיוונו למכלול QRS בחיבורים המעידים על חסם צרור הולכה שמאלי – V1 ו-V6, הם סימנים נוספים שיכולים להעיד על אוטם חריף בשריר הלב.
בדיקות ביוכימיות
קינטיקה של סימנים המופיעים באוטם שריר הלב עם וללא טיפול של זילוח מחדש
במהלך אירוע של אוטם שריר הלב משתחררים מתאי שריר הלב הנמקיים אנזימים המשמשים סמנים ביולוגיים לנזק לשריר הלב. הבדיקה הנפוצה ביותר בשגרה לאוטם לבבי חדש היא של טרופונין. מדובר באנזים המורכב משלושה חלבונים, ששניים מהם: T ו-I משמשים בבדיקות ביוכימיה לאוטם. הטרופונין הנבדק שונה ברצף חומצות האמינו מחלבונים הנמצאים בתאי שריר אחרים מתאי שריר הלב. רמותיו עולות בשעות הראשונות שלאחר האירוע הלבבי ונשארות גבוהות למשך 7–10 ימים לאחר אוטם לבבי. משום כך, הוא אינו יעיל לאבחנה של אוטם אשר אירע עד 10 שעות לפני הבדיקה או אוטם אשר אירע תוך מספר ימים מאוטם לבבי אחר. כמו כן, בדיקת טרופונין מאופיינת ברגישות נמוכה, כלומר היא מספקת תשובות שליליות שגויות רבות, ולכן הבדיקה מבוצעת בסדרתיות. ערכי הייחוס של טרופונין T נמוכים פי עשרה מערכי הייחוס של טרופונין I. לצורך תקנון הבדיקות לטרופונין קבעה המכללה האמריקנית לקרדיולוגיה כי על ערך הסף בערכת בדיקת טרופונין לעמוד בשני תנאים: האחד, דיוק עד האחוזון ה-99 באוכלוסיית הייחוס, קרי תשובה חיובית אחת על כל 100 נבדקים מאוכלוסיית הייחוס, והשני, מקדם שונות של עד 10%.
אנזים נוסף המשמש סמן ביולוגי באוטם שריר הלב הוא קראטין קינאז (בראשי תיבות CK), ובפרט האיזומר MB הייחודי כמעט לחלוטין ללב. סמן ביולוגי זה עולה גם כן בשעות הראשונות לאחר אוטם, כמעט במקביל לטרופונין, אך רמותיו יורדות תוך יומיים–שלושה ימים, ולכן הוא סמן טוב יותר לאוטם שאירע תוך מספר ימים מאירוע אוטם לבבי אחר. בעבר נמדד היחס של האיזומר CK-MB מתוך רמת הקראטין קינאז הכללית, אך מאז נמדד הריכוז של CK-MB ישירות. ישנם מצבים נוספים שיכולים להביא לעלייה ב-CK-MB: ניתוח לב, דלקת שריר הלב והיפוך חשמלי של שריר הלב. מדידה של רמות שני האנזימים אינה מביאה מספיק תועלת אל מול העלות.
מיוגלובין הוא חלבון שריר נוסף שיכול להעיד במידה מסוימת על אוטם שריר הלב. חלבון זה מופיע בכל השרירים ואינו סגולי לשריר הלב, אולם היתרון במדידת שיעורו בכך שהוא עולה מאוד מהר, ואם בדיקתו שלילית כאשר רמות הטרופונין נמוכות, הוא יכול לסייע בשלילת האפשרות שמדובר באוטם שריר הלב. תגובה לא סגולית נוספת של הגוף לאוטם הלבבי כוללת לויקוציטוזיס, אשר מופיע בתוך מספר שעות מהתחלת הכאב ויכול להימשך מספר ימים עד שבוע.
חזרה על הבדיקות של הסמנים הביולוגיים מאפשרת לקבוע אם מדובר ברמה בסיסית גבוהה אצל החולה, או שמדובר בשינוי מן המצב התקין.
הדמיה
אקוקרדיוגרפיה המתבצעת על חולה עם אוטם לבבי מציגה במרבית המקרים תנועות לא תקינות של קירות הלב. לבדיקה עזר רב בעיקר במקרים בהם האק"ג איננו אבחנתי. אקוקרדיוגרפיה יכולה לתת הערכה על מידת התפקוד החדר השמאלי, וכן על סיבוכים של אוטם לבבי כגון פגם במחיצה הבין-חדרית ואי-ספיקת המסתם הצניפי. כמו כן, ניתן לבצע מיפוי לב, MRI והדמיות נוספות, אולם בתחילת המאה ה-21 הן נמצאות פחות בשימוש במהלך האבחון המידי.
טיפול ומניעה
טיפול מידי
לאור שני סיבוכים של אוטם שריר הלב (ראו להלן) בעלי פוטנציאל קטלני – פרפור חדרים, אשר מהווה את סיבת המוות העיקרית כתוצאה מאוטם לבבי טרם ההגעה לבית החולים, ואי-ספיקה של שריר הלב לאור הפגיעה בתפקודו – זיהוי העובדה כי אדם עובר אירוע של אוטם לבבי, וכן קריאה מהירה לצוות עזרה ראשונה אשר מצויד באמצעי החייאה, לרבות דפיברילטור, עשויים להציל חיים. הגעה לבית החולים באופן עצמאי היא מסוכנת, משום שהאדם החולה עלול לפתח את הסיבוכים מבלי שיהיה בקרבת מקום צוות עזרה ראשונה לטפל בכך, וביתר שאת אם האדם מתפנה לבדו לבית החולים ברכב.
נמצא כי העיכוב הגדול ביותר בין תחילת התסמינים לטיפול בבית החולים אינו מתרחש במהלך הניוד לבית החולים, כי אם בזמן העובר מתחילת הכאבים ועד הקריאה לעזרה. עיכוב זה יכול להצטמצם על ידי מודעות גבוהה יותר של הציבור למאפיינים של אוטם לבבי והתסמינים הקליניים ועל ידי חינוך לקריאה מהירה לעזרה רפואית, כאשר המטרה העיקרית היא להביא למצב בו בתוך חמש דקות מתחילת התסמינים מושגת קריאה לעזרה.
טיפול בחדר המיון
הטיפול בחדר המיון נועד להקלת התסמינים, לזיהוי מהיר של חולים הנמצאים בסיכון מוגבר וכאלו אשר יכולים לעבור צנתור מידי ולטיפול בחולים המוגדרים כבעלי סיכון נמוך יותר.
אספירין, שמשמש נוגד טסיות, הוא מרכיב חיוני בטיפול אצל חולים עם חשד לאוטם לבבי. מלבד אספירין, מתן מעכבי הקולטן p2y12 ADP, בשילוב עם אספירין הראה ירידה בסיכון למוות, אוטם מחודש או שבץ. מתן מעכבי הקולטן לגליקופרוטאין IIB/IIIA הוא יעיל למניעת סיבוכי קרישה אצל חולים עם אוטם לבבי אשר עומדים לעבור צנתור.
אם רמת רוויית החמצן בדם נמוכה, טיפול בחמצן מומלץ למשך מספר שעות לאחר האוטם. ניטרוגליצרין, כמו גם חנקות אחרות, מלבד פעולתו להקלת הכאבים, מביא להקטנת העומס שלפני הלב ומכאן לירידה בצריכת החמצן של הלב. כמו כן, הוא מעלה את אספקת הדם לשריר הלב, היות שהוא מרחיב גם את העורקים הכליליים. ישנה התוויית נגד למתן ניטרוגליצרין אצל חולים עם לחץ דם סיסטולי הנמוך מ-90 מ"מ כספית, או אצל חולים בהם יש חשד לאוטם של החדר הימני, אשר בא לידי ביטוי באק"ג כסימני אוטם תחתון, עלייה בלחץ ורידי הצוואר ולחץ דם נמוך. כן קיימת התוויית נגד למתן ניטרוגליצרין אצל חולים אשר צרכו ויאגרה ב-24 שעות לפחות טרם האירוע הלבבי.
מורפין הוא משכך כאבים חזק ויעיל לטיפול בכאבים הנגרמים מאוטם לבבי, אולם הוא מוריד פעילות סימפתטית, וכתוצאה מכך הוא מביא לירידה בתפוקת הלב ובלחץ הדם ולהצטברות יותר דם ברגליים. לעיתים הרמת רגליים מספיקה, אולם במקרים אחרים ישנו צורך בעירוי נוזלים בנוסף.
מתן תוך-ורידי של חוסמי בטא הוא טיפול יעיל נוסף כדרך לשלוט על הכאב במהלך התקף לב. תרופות אלו מפחיתות את הדרישה לחמצן בשריר הלב, ומכאן שהן מפחיתות את האיסכמיה. בנוסף לכך, עדויות מחקריות מצביעות על כך שחוסמי בטא מקטינים את הסיכון לאוטם נוסף ופרפור חדרים. עם התוויות הנגד למתן חוסמי בטא נמנים סיכון גבוה לשוק קרדיוגני, סימנים של אי-ספיקת לב, תפוקה נמוכה של הלב וכן מצבים כגון מחלת ריאות חסימתית או אסתמה. הטיפול במתן חוסמי בטא יעיל גם לאחר האירוע החריף עצמו אצל חלק מן החולים, היות שהוא הוכח כמפחית אוטמים חוזרים ואירועי איסכמיה חוזרים. בשונה מחוסמי בטא, לא הוכח כי מתן חוסמי תעלות סידן משפר את הפרוגנוזה בשלב החריף אלא במקרים מסוימים, ומתן תרופות ממשפחה זו עלול להביא בשלב החריף לעלייה בסיכון לתמותה.
טיפול בנוגדי קרישה הראה ירידה בתמותה ואירועי אוטם חוזרים. בנוסף, טיפול במעכבי ACE הוכח כמפחית תמותה לאחר אוטם לבבי, ועוזר בהפחתת השינויים במבנה ובתפקוד (remodeling) שעובר שריר הלב לאחר אוטם לבבי וכן בהפחתת הסיכון לפתח אי-ספיקת לב.
ישנה התוויית נגד למתן תרופות כגון סטרואידים ונוגדי דלקת שאינם סטרואידים למעט אספירין אצל חולים עם אוטם לבבי, מאחר שהם עלולים להביא לבעיה בריפוי הצלקת שלאחר האוטם, העלאה בסיכון לקרע בשריר הלב וכן להעלאת התנגודת הכלילית, מצב העלול להביא לירידה נוספת באספקת הדם לשריר הלב.
טיפול על ידי חידוש הזרימה לעורק
השלב העיקרי הקובע את הצורך בהתערבות על ידי צנתור או מתן תרופות ממסות קריש (טיפול פיברינוליטי) הוא הממצאים באק"ג. כאשר נצפית עליה של מקטע ST העומדת בקריטריונים מסוימים – אלה כוללים עלייה של לפחות שני מילימטר בשני חיבורים סמוכים של החזה ועלייה של לפחות מילימטר אחד בשני חיבורים של הגפיים – החולה מועמד לטיפול של זילוח מחדש (רה-פרפוזיה). בטיפול זה מתבצעת פתיחת החסימה בכלי הדם הכלילי, והיא יכולה להיעשות באחת משתי דרכים עיקריות: צנתור לבבי או טיפול בתרופות שמטרתן המסת קריש הדם. בהיעדר עלייה של ST באק"ג, טיפול באמצעות תרופות ממסות קריש עלול להיות מסוכן ולכן לא מומלץ.
חלון הזמנים העומד לצורך ביצוע חידוש הזרימה בעורק משתנה בהתאם לטיפול, אך עבור כל אחת מן האפשרויות, המטרה העיקרית היא לקצר ככל האפשר את הזמן במהלכו שריר הלב נמצא באיסכמיה, כאשר היעד לזמן האיסכמיה הכללי עומד על עד שעתיים. תחת מסגרת זמנים זו, ולאחר מחקרים שונים שבוצעו בנושא, עלה כי קיים חלון זמנים לביצוע טיפול תרופתי ממס קרישים העומד על חצי שעה מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד מחט) וכי קיים חלון זמנים לביצוע צנתור טיפולי העומד על 90 דקות מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד בלון).
טיפול באמצעות צנתור לבבי
התערבות כלילית מלעורית בצנתור היא טיפול יעיל בחידוש זרימה בעורק כלילי חסום, ושיעור ביצוע הצנתורים, כמו גם המיומנות בביצועם ומספר יחידות הצנתור הקיימות בבתי חולים, נמצאים בעלייה מתמדת. צנתור לעיתים עדיף על טיפול ממס קרישים במקרים בהם יש חשש מדימום, כאשר התסמינים קיימים מעל כשעתיים, כאשר יש חשש מהלם לבבי וכאשר לא בטוחים באבחנה של אוטם לבבי. עם זאת, טיפול באמצעות צנתור הוא יקר יותר מטיפול ממס קרישים ודורש היערכות, כוח אדם ומכשור בהשוואה לטיפול תרופתי.
אצל מטופלים עם חסימה נרחבת של מספר כלי דם כליליים, בעיקר מטופלים הסובלים בנוסף מסוכרת, נשקל ביצוע ניתוח מעקפים על פני צנתור לבבי, אולם באופן כללי, האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה המליץ בשנת 2011 כי במהלך השלב החריף של אוטם שריר הלב יש לנסות צנתור לבבי על פני ניתוח מעקפים, אלא אם הצנתור נכשל בהשגת זרימה מחודשת לכלי הדם או שהוא מהווה התוויית נגד. זאת מאחר שלצנתור סיכויים נמוכים לסיבוכים לעומת ניתוח ופתיחת חזה באמצעות סכין.
טיפול באמצעות תרופות ממסות קרישים
טיפול ממס קרישים יכול להינתן לכל היותר תוך חצי שעה מרגע הגעת המטופל לבית החולים. הטיפול כולל מתן מפעיל פלסמינוגן רקמתי (tPA), (TNK), חומרים אשר פועלים על ידי הפיכת פלסמינוגן לפלסמין, אשר בתורו מפרק פיברין ובכך גורם לפירוק הקריש. הטיפול נועד לצורך חידוש הזרימה לחלוטין, כאשר טיפול מיטבי יכול להוריד את הסיכון למוות בתוך האשפוז בכ-50% ולשמור על תוצאות אלו למשך 10 שנים. התוצאות הטובות ביותר מושגות אצל מטופלים שחוו תסמינים במשך שעה עד שלוש שעות בלבד, ושהטיפול בהם החל תוך חצי שעה מהגיעם לבית החולים, אולם גם מטופלים שחוו תסמינים למשך מספר ממושך יותר של שעות הפיקו תועלת מטיפול זה. באופן כללי, טיפול ממס קרישים עדיף על טיפול בצנתור כאשר המטופל מתייצב בתוך שעה ממועד התחלת התסמינים, או למשל אם יש חשש שיחידת הצנתורים לא תספיק לבצע צנתור בתוך מסגרת זמן של שעתיים ממועד הגעת המטופל לבית החולים. דוגמה לטיפול ממס קרישים הנה, למשל, טיפול ב-tPA הכולל מתן תוך-ורידי של 15 מ"ג ולאחריו מתן 50 מ"ג במהלך חצי השעה הראשונה, ועוד 35 מ"ג במהלך השעה שלאחר מכן.
התוויות נגד לביצוע טיפול ממס קרישים כוללות אירוע של דימום תוך-מוחי שאירע בעבר, אירוע מוחי אחר במהלך השנה האחרונה, יתר לחץ דם העולה על 180 מ"מ כספית סיסטולי או 110 מ"מ כספית דיאסטולי, חשד לדיסקציה של אבי העורקים ודימום פנימי פעיל, לרבות וסת. קיימות גם התוויות נגד יחסיות, בהן נטילת נוגדי קרישה, טיפול ניתוחי בשבועיים הקודמים לאירוע, היריון וכיב פפטי פעיל. הסיכונים בטיפול ממס קרישים כוללים דימומים, כשהדימום המסוכן מכולם הוא דימום המביא לשבץ (שבץ דימומי). מצב זה מתרחש אצל כ-0.5%–0.9% מהחולים.
מניעה
גורמי סיכון: כמו במחלות לב איסכמיות אחרות, ובמיוחד באלה הקשורות בטרשת עורקים, הפחתת גורמי הסיכון בני השינוי משפרת את הסיכויים למניעה של אוטם שריר הלב ולמניעת הישנותו. ההתייחסות הטיפולית לגורמי הסיכון כוללת הן שינויים באורח החיים והן מתן תרופות. ההמלצות לשינויים באורח החיים למניעת אוטם שריר הלב כוללות הפסקת עישון, במיוחד בצירוף גלולות למניעת היריון,[5]תזונה מאוזנת וירידה במשקל עבור חולים בהשמנה ופעילות גופנית אירובית בעצימות בינונית במשך שלושים דקות בממוצע ביום.
נוגדי טסיות: אספירין ניתן לאנשים הנמצאים בסיכון להתפתחות קרישי דם. אספירין מעכב את היווצרותו של חומר בטסיות, הממלא תפקיד חשוב ביצירת קרישי דם. פעילותו מעכבת את היווצרות הקרישים והטיפול מפחית ב-25% את הסיכוי להישנות האוטם או השבץ המוחי. טיפול חלופי לאספירין הוא קלופידוגרל, וניתן לשלב עם האספירין גם וארפרין (קומדין), אם כי הדבר מגביר את הסיכון לדימומים, ולכן התוויות הנגד לטיפול זה דומות להתוויות הנגד של טיפול ממס קרישים. מעכבי טסיות נוספים ובהם, פרסוגרל וטיקגרלור - ניתנים לעיתים במקום או בשילוב עם אספירין. 15% מהחולים שעברו אירוע לבבי וקיבלו טיפול מניעתי, נפגעו בתוך שלוש שנים מאירוע חוזר או מוות.[6]
נטילת ריברוקסבאן - נוגד קרישה הפועל למנוע היווצרות קרישי דם[7] וניתן למניעה שניונית של אוטם שריר הלב בשילוב עם אספירין. אצל חולים במחלת לב כלילית שקיבלו ריברוקסבאן בתוספת לאספירין נצפתה ירידה של 24% בתמותה קרדיווסקולרית, שבץ מוחי או אוטם שריר הלב לעומת חולים שטופלו באספירין בלבד.[8][9]
טיפול תרופתי בסטטינים לסוגיהם, אשר מעכבים את האנזים HMG-CoA רדוקטאז במהלך תהליך יצירת הכולסטרול, מיועד להפחית את רמות הליפופרוטאין מסוג LDL לרמה של מתחת ל-130 מ"ג לד"ל באנשים ללא מחלות רקע לבביות, ולרמה של מתחת ל-70 מ"ג לד"ל באנשים שכבר חוו אירוע איסכמי לבבי בעבר.
סיבוכים
השינויים במבנה ובתפקוד שמתרחשים בעקבות אוטם שריר הלב עומדים בבסיסם של סיבוכים רבים. למיקום החסימה הכלילית, ולמיקום האוטם כפועל יוצא, וכן להיקף הנזק שנגרם כתוצאה מן האוטם, השפעה על אופי הסיבוך הבא בעקבות האוטם. במרבית בתי החולים קיימות תוכניות לשיקום לבבי הכוללות חינוך של המטופל למחלה ולגורמי הסיכון לסיבוכים.
הפרעות תפקודיות
כחלק מהשינויים במבנה ובתפקוד מתרחב בהדרגה נפחו של החדר השמאלי, על חשבון עובי דופנו, וצורתו האליפטית משתנה לעגולה. הדבר נובע בשלב החריף מהיחלשות סיבי השריר ומאובדן הרקמה המתכווצת באזור האוטם, ובשלבים הכרוניים, בתיווך מערכות הורמונליות ואוטונומיות, גם באזורים שלא היו נתונים תחת האוטם. כתוצאה מכך, חלה ירידה ביכולת ההמודינמית של הלב להזרים דם לחלקי הגוף ומתפתחת אי-ספיקת לב. חוסר יכולתו של החדר השמאלי להתכווץ, גורם גם כן בתהליך הדרגתי לעלייה בלחץ הדם בעלייה השמאלית ובעורקי הריאה. יתר לחץ דם ריאתי זה, כמו גם אוטם המערב את החדר הימני, עלולים לגרום לאי-ספיקה של צדו הימני של הלב. הפגיעה ביכולת ההתכווצות של הלב מביאה גם לירידה בזרימת הדם ולעלייה בסיכון להיווצרות קרישי דם, אשר יכולים להיסחף אל המערכת העורקית ולחסום כלי דם בגוף. כמו כן, לרוב כתוצאה מחסימה של עורקים כליליים מרובים, ישנה ירידה חדה בלחץ הדם הסיסטמי ועלול להתפתח הלם לבבי.
התרככותה של הרקמה הנמקית בשבוע הראשון למן האוטם הלבבי עלולה להסתיים בקרע של דופן החדר באזור הפגוע. קרע בדופן החיצונית עלול לגרום לדליפת דם אל שק מסב הלב ולטמפונדה קרדיאלית, שבה הדם לוחץ על הלב ולא מאפשר לו להתכווץ. קרע בשריר הפטמתי של המסתם הצניפי עלול לגרום לצניחה של אחד מעלי המסתם, וכתוצאה מכך לאי-ספיקה של המסתם. קרע במחיצה הבין החדרית עלול להביא לפגם במחיצה הבין-חדרית ולדלף משמאל לימין.
בנוסף, בחוד הלב עלולה להיווצר מפרצת, אזור גמיש ולא מתכווץ שאינו מוליך היטב את האות החשמלי. מאחר שהמפרצת גמישה ולא מתכווצת, נפח דם שאמור לצאת אל אבי העורקים בסיסטולה נאגר במפרצת ובדיאסטולה חוזר אל החדר, וכך פוחתים משמעותית תפוקת הלב ויחס הפעימה. מלבד זאת, כישלון ההזרמה של הדם עלול ליצור במפרצת קרישי דם, שכאמור יכולים להיסחף ולחסום כלי דם בגוף. הפגיעה בהולכה החשמלית עלולה לגרום להפרעות קצב חדריות.
הפרעות אחרות
תעוקת לב חוזרת ניכרת בכרבע מהחולים המאושפזים עם STEMI, והשיעור עולה בקרב החולים שמקבלים טיפול ממס קרישים מוצלח. לרוב הסיבה היא הרחבה של תחום האוטם אל אזור שטרם נפגע. חולים המציגים תסמינים אלה מופנים לבדיקה כדי לשלול אוטם חדש.
כאשר האוטם מערב את עלית הלב, ישנו סיכוי גבוה יותר להיווצרות של חיכוך וכאב במסב הלב כתוצאה מדלקת חריפה בו. בניגוד לכאב הנובע מאוטם, כאב בדלקת מסב הלב מקרין על פי רוב לאזור שריר הטרפז. לאבחון של כאב כזה חשיבות במניעת טיפול מיותר באוטם חדש לכאורה.
מחקרים
מאמר שפורסם בפברואר 2020 בכתב העת "Nature Metabolism" הציג את המחקר שביצעה קבוצת מדענים מאוניברסיטת טקסס על עכברים בגיל מבוגר שרקמת הלב שלהם ניזוקה משמעותית, בצורה בלתי הפיכה, לאחר התקף לב. החוקרים הצליחו למצוא דרך הנדסה גנטית לעקוף את מנגנון התחדשות רקמות הלב, כך שישקם את הנזק והפגיעה לאחר ההתקף. עם זאת, הודגש כי כדי למצוא פתרון דומה להתחדשות רקמת הלב בבני אדם נדרשים עוד מחקרים בסגנון זה.[10]
^Bluestein D., Alemu Y., Avrahami I., Gharib M., Dumont K., Ricotta J. J., Einav S. (2008), "Influence of Microcalcifications on Vulnerable Plaque Mechanics using FSI modeling”, Journal of Biomechanics, Vol. 41(5), 1111-1118
