Еволюція вірусів — зміни спадкових характеристиквірусів у поколіннях, а також галузь еволюційної біології та вірусології, що їх вивчає[1][2]. Віруси мають короткий період розмноження, а деякі (зокрема РНК-віруси[en]) мають підвищену частоту мутацій (одна або більше точкових мутацій на геном за раунд реплікації). Підвищена частота мутацій разом із природним відбором дають змогу вірусам швидко адаптуватись до змін у їхньому середовищі існування. При цьому, більшість вірусів створюють численне потомство, внаслідок чого будь-який мутований ген швидко передається великій кількості нащадків. Хоч ймовірність мутації та еволюції варіює залежно від типу вірусу (дволанцюгова ДНК, дволанцюгова РНК, одноланцюгова ДНК тощо), для вірусів характерна висока частота мутацій.
Віруси є стародавніми організмами. Дослідження на молекулярному рівні з'ясували взаємозв'язки між вірусами, що інфікують організми з кожного із трьох доменів живого, а також передбачили вірусні білки, які передували дивергенції живих організмів, а тому заразили останнього універсального спільного предка[3]. Такі дані вказують на те, що віруси виникли на ранніх етапах еволюції,[4] і що вони, ймовірно, з'являлись декілька разів[5]. Наводились припущення, що на всіх етапах еволюції щоразу виникали нові групи вірусів, часто завдяки зміщенню стародавніх структурних і геномореплікувальних генів.[6]
Існує три класичні гіпотези щодо походження та еволюції вірусів:
Гіпотеза першості вірусів: Віруси еволюціювали з комплексних молекул білків і нуклеїнових кислот ще до першої появи клітин на Землі.[1][2] Згідно з гіпотезою першості вірусів, віруси доклались до появи клітинного життя.[7] Ця гіпотеза підтверджується ідеєю про те, що всі вірусні геноми кодують білки, які не мають клітинних гомологів[en]. Гіпотеза першості вірусів відкидається деякими науковцями, оскільки вона суперечить визначенню вірусів, а саме, що віруси потребують клітину-господаря для реплікації.
Редукційна гіпотеза (гіпотеза виродження): Віруси колись були дрібними клітинами, які паразитували в більших клітинах.[5][8] Така гіпотеза підтверджується відкриттям велетенських вірусів зі схожим генетичним матеріалом із паразитичними бактеріями. Утім, редукційна гіпотеза не пояснює, чому навіть найменші клітинні паразити навіть найменшим чином не мають схожості із вірусами.[7]
Гіпотеза випадіння (гіпотеза блукаючих генів): Деякі віруси еволюціонували з ділянок ДНК або РНК, які «випали» з генів більших організмів.[9] Ця гіпотеза не пояснює структур, що є унікальними для вірусів, і не мають ніяких проявів у клітинах. Окрім цього, гіпотеза випадіння не пояснює наявність комплексних капсидів та інших структур вірусних частинок.[7]
Утім, вірусологи в процесі оцінювання наново цих гіпотез.[6][10][11]
Пізніші гіпотези
Гіпотеза коеволюції (теорія бульбашок): На початку життя спільнота ранніх репліконів (фрагментів генетичної інформації, здатних до самовідтворення) існувала поблизу джерела їжі, такого як термальні води або гідротермальні джерела. Це джерело їжі також виробляло ліпідоподібні молекули, які самостійно збиралися у везикули, які могли помістити реплікони. Реплікони процвітали близько до джерела їжі, але далі єдині нерозбавлені ресурси були б всередині везикул. Тому еволюційний тиск може штовхати репліканів двома шляхами розвитку: вони зливаються з везикулою, даючи початок клітинам; і потрапляючи у везикулу, використовують її ресурси, розмножуються і відправляються в іншу везикулу, утворюючи віруси.[12]
Гіпотеза про химерне походження: На основі аналізу еволюції реплікативних та структурних модулів вірусів у 2019 році було запропоновано химерний сценарій походження вірусів. Згідно з цією гіпотезою, реплікаційні модулі вірусів походять з первинного генетичного пулу, хоча тривалий шлях їх подальшої еволюції передбачав багато переміщень реплікативних генів з їх клітинних господарів. На відміну від них, гени, що кодують основні структурні білки, еволюціонували з функціонально різноманітних білків-господарів протягом усієї еволюції віросфери. Цей сценарій відрізняється від кожного з трьох традиційних сценаріїв, але поєднує в собі особливості гіпотези про віруси та втечу.
Однією з проблем вивчення походження та еволюції вірусів є високий рівень вірусних мутацій, особливо у випадку з РНК-ретровірусами, такими як ВІЛ / СНІД. Нещодавнє дослідження, яке грунтується на порівнянні структури укладки вірусних білків, проте пропонує кілька нових доказів. Суперсімейки укладки білків Fold Super Families (FSF) — це білки, які мають схожі структури укладки поліпептидного ланцюга, незалежно від фактичної послідовності їх амінокислот, і вони, як було виявлено, можуть слугувати доказом філогенії вірусів. Протеом вірусу, вірусний протеом, все ще містить сліди давньої історії еволюції, які можна вивчити сьогодні. Дослідження суперсімейки укладки бліків свідчить про існування давніх клітинних ліній, спільних як для клітин, так і для вірусів, до появи «останнього універсального клітинного предка», що породив сучасні клітини. Еволюційний тиск на зменшення геному та розміру частинок, можливо, з часом призвів до зменшення клітин вірусів до сучасних вірусів, тоді як інші співіснуючі клітинні лінії з часом еволюціонували до сучасних клітин.[13] Крім того, велика генетична відстань між РНК та ДНК FSF свідчить про те, що гіпотеза РНК світу може мати нові експериментальні докази з тривалим проміжним періодом еволюції клітинного життя.
Остаточне виключення гіпотези про походження вірусів важко зробити на Землі, оскільки віруси та клітини сьогодні повсюдно взаємодіють між собою, і древні гірські породи, в яких могли бути знайдені сліди вірусів, на Землі, зустрічаються дуже рідко або вже відсутні. Тому з астробіологічної точки зору вже пропонувалось, щоб на небесних тілах, таких як Марс, слід активно шукати не тільки клітини, а й сліди колишніх віріонів або вірусів. Якщо на іншому небесному тілі знайдуть сліди віріонів, але жодних клітин, це буде вагомим свідченням першої гіпотези про вірус.[14]
Віруси не утворюють скам'янілостей у традиційному розумінні, оскільки вони набагато менші, ніж найдрібніші колоїдні частинки, що утворюють осадові гірські породи, які призводять до фосилізації рослин та тварин. Однак геноми багатьох організмів містять ендогенні вірусні елементи (ЕВЕ). Ці ДНК послідовності є залишками древніх вірусних генів і геномів, які «вторглись» в клітини зародкової лінії хазяїна. Наприклад, геноми більшості видів хребетних містять сотні-тисячі послідовностей, отриманих від древніх ретровірусів. Ці ендогенні вірусні елементи є цінним джерелом ретроспективних даних по еволюційній історії вірусів і породили науку палеовірусологію. Еволюційну історію вірусів можна в деякій мірі вивести із аналізу сучасних вірусних геномів. Були виміряні швидкості мутацій для багатьох вірусів, а використання молекулярного годинника дозволяє визначити терміни розходження.[15]
Еволюційну історію вірусів можна певною мірою зробити висновком з аналізу сучасних вірусних геномів. Вимірювали швидкість мутації багатьох вірусів, і застосування молекулярного годинника дозволяє визначити терміни розбіжностей.[16]
Філогенетичне дерево, що показує взаємозв'язки морбілівірусів різних видів[17]
Віруси розвиваються шляхом змін старих або набуттям нових послідовностей в їх РНК (або ДНК), деякі досить швидко, і найкраще адаптовані мутанти швидко перевершують чисельно своїх менш підходящих аналогів. У цьому сенсі їх еволюція є Дарвінівською.[18] Спосіб розмноження вірусів у клітинах-хазяїнах робить їх особливо сприйнятливими до генетичних змін, які пришвидшують їхню еволюцію.[18] РНК-віруси особливо схильні до мутацій.[19] У клітинах-хазяїнах існують механізми виправлення помилок під час реплікації ДНК, і вони починають діяти, коли клітини діляться.[19] Ці важливі механізми запобігають передачі нащадкам потенційно летальних мутацій. Але ці механізми не працюють для РНК, і коли РНК-вірус реплікується у своїй клітині-хазяїні, зміни в їх генах час від часу вносяться помилково, деякі з них є летальними. Одна частинка вірусу може продукувати мільйони вірусів-нащадків лише за один цикл реплікації, тому поява кількох «дефектних» вірусів не є проблемою. Більшість мутацій є «тихими» і не призводять до явних змін у потомстві вірусів, однак деякі надають переваги, які підвищують їх пристосованість до умов навколишнього середовища. Це можуть бути зміни вірусних часточок, які маскують їх від ідентифікації клітинами імунної системи, або зміни, що роблять противірусні препарати менш ефективними. Обидві ці зміни часто трапляються з ВІЛ.[20]
Багато вірусів (наприклад, вірус грипу А) можуть «перетасовувати» свої гени з іншими вірусами, коли два однакові штами заражають одну і ту ж клітину. Це явище називається антигенним зсувом і часто є причиною появи нових і більш вірулентних штамів. Інші віруси змінюються повільніше, оскільки мутації в їх генах поступово накопичуються з часом — процес, відомий як антигенний дрейф.[21]
Завдяки цим механізмам нові віруси постійно з'являються і являють собою постійний виклик спробам контролювати хвороби, які вони викликають.[22][23] Зараз відомо, що більшість видів вірусів мають спільних предків, і хоча гіпотеза «первинності вірусів» ще не отримала повного визнання, немає ніяких сумнівів в тому, що тисячі видів сучасних вірусів еволюціонували з менш численних древніх.[24] Наприклад, морбілівіруси — це група тісно пов'язаних, але різних вірусів, які заражають широкий спектр тварин. До групи входить вірус кору, який заражає людей і приматів; вірус собачої чуми, який заражає багатьох тварин, включаючи собак, котів, ведмедів, ласок і гієн; чума великої рогатої худоби, яка заразила велику рогату худобу та буйволів; та інші віруси тюленів, морських свиней та дельфінів.[17] Хоча неможливо довести, який із цих вірусів, що швидко розвиваються є найбільш раннім, оскільки така тісно пов'язана група вірусів, що зустрічається у таких різноманітних господарів, передбачає можливість існування спільного предка в минулому.[17]
Бактеріофаг
Вірус ешерихії Т4 (фаг Т4) — це вид бактеріофагів, що інфікує Кишкову паличку. Це дволанцюжковий вірус ДНК сімейства Myoviridae. Фаг Т4 — облігатний внутрішньоклітинний паразит, який розмножується всередині бактеріальної клітини хазяїна, і його потомство вивільняється, коли хазяїн руйнується лізисом. Повна послідовність геному фага Т4 кодує близько 300 генних продуктів.[25] Ці вірулентні віруси є одними з найбільших, найскладніших вірусів, які відомі, та одними з найбільш досліджених модельних організмів. Вони зіграли ключову роль у розвитку вірусології та молекулярної біології. Число зареєстрованих генетичних гомологій між фагами Т4 та бактеріями, а також між фагами Т4 та еукаріотами є подібними, що свідчить про те, що фаг Т4 має спільне походження з бактеріями та еукаріотами і має приблизно однакову схожість з кожним із них.[26] Фаг Т4 міг відрізнятися в процесі еволюції від загального предка бактерій та еукаріотів або від рано еволюціонуючого члена будь-якої лінії. Більшість фагових генів, що демонструють гомологію з бактеріями та еукаріотами, кодують ферменти, що діють у всюдисущих процесах реплікації ДНК, репарації ДНК, рекомбінації та синтезу нуклеотидів.[26] Ці процеси, ймовірно, розвивалися дуже рано. Можливо, адаптаційні особливості ферментів, що каталізують ці ранні процеси, підтримувались у фагах Т4, бактеріальних та еукаріотичних ліній, оскільки вони вже були добре перевіреними для вирішення основних функціональних проблем на той час, коли ці лінії розходилися.
Передача
Завдяки еволюції віруси змогли продовжувати своє інфекційне існування. Швидкі темпи мутацій та природний відбір дали вірусам переваги подальшого поширення. Одним із способів поширення вірусів є еволюція механізму передачі вірусів. Вірус може знайти нового господаря через:[27]
Крапельну передачу — передається через біологічні рідини (чхання на когось)
Існує також кілька ідей, пов'язаних з ідеєю, що вірулентність або шкода, яку завдає вірус своєму господареві, залежить від кількох факторів. Ці фактори також впливають на те, як з часом змінюватиметься рівень вірулентності. Віруси, які передаються шляхом вертикальної передачі (передача потомству господаря), в процесі еволюції будуть мати нижчий рівень вірулентності. Віруси, які передаються шляхом горизонтальної передачі (передача між представниками одного виду, які не знаходяться в родинних стосунках), як правило, будуть мати більш високий ступінь вірулентності.[32]
↑ абDomingo, Esteban; Escarmís, Cristina; Sevilla, Noemi; Moya, Andres; Elena, Santiago F.; Quer, Josep; Novella, Isabel S.; Holland, John J. (1996-06). Basic concepts in RNA virus evolution. The FASEB Journal(англ.). Т. 10, № 8. с. 859—864. doi:10.1096/fasebj.10.8.8666162. ISSN0892-6638. Процитовано 1 березня 2021.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
(англ.) Barrett, Thomas C; Pastoret, Paul-Pierre; Taylor, William J. (2006). Rinderpest and peste des petits ruminants: virus plagues of large and small ruminants. Amsterdam: Elsevier Academic Press. ISBN0-12-088385-6.
