Диспнеја, глад за ваздухом, заптив, тешкоћа у дисању (лат.dyspnoe), недостатак је ваздуха праћен субјективним осећајем отежаног дисања, као последица несклада између вентилације плућа и потреба за ваздухом. То је генерички термин за означавање многи патофизиолошких поремећаја дисања, који могу да резултују различитим квалитетима респираторних тегоба, и служи да ближе опише одређену дијагнозу.[1]
Велики број људи током свог живота често није свестан да пати од поремећаја дисања (или диспнеје). Различита физиолошка стања могу довести до непријатног осећаја недостатка ваздуха. Тако на пример сваки човек ако почне да размишља о свом дисању одмах започиње са мало дубљим дисањем, јер се код њега јавља психом изазван субјективни осећај диспнеје. Особа која реагују израженим страхом, „неурозом срца“ и сличним поремећајима, у одређеним ситуацијама могу да реагују тзв. „емоционалном диспнејом“, која може бити толико изражена, са хипервентилацијом праћеном тетаничним грчевима због алкалозе. Код неадекватно физички припремљеног организма, диспнеја може да буде и физиолошка појава, која се јавља у току или после напора. Диспнеја се доживљава на различите начини и може бити заједнички симптом за велики број физиолошких стања, али и различитих болести, и зато често има и многобројну етиологију.[2][3] ...Тако нпр, атлетичари, у току трке могу да имају тешку диспнеју а ипак уживају у спорту и животу. Болесник који умире од рака плућа са врло сличним физиолошким поремећајма дисања, има страховите патње и диспнеју доживљава потпуно другачије...[4][5]
Епидемиологија
Болови, и отежаног дисања су један од најчешћи симптома у клиничкој пракси због којих се пацијенти јављају за помоћ службама хитне помоћи.[6] Максимална инциденца хроничне диснеје је у старосној групи од 55 до 69 година.[7]
Етиологија
Знаци респираторног дистреса
Здрава одрасла особа, удахне и издахне ваздух до 20 пута у минути. То је скоро 30.000 удисаја дневно. Тежак тренинг или обична прехлада могу с времена на време променити тај образац, али скоро никада здрава особа не би требало да има тешкоћ у дисању.[8]
Спроведена истраживања износе податке да је диспнеја присутна у 21 до 78,6% болесника са узнапредовалим тумором плућа и код преко 50% болесника у крајњој фази АИДС, ХОБП, болести срца и бубрега. Важно је истаћи да диспнеја није ограничена само на оне који имају; рак плућа, срчане или респираторе болести. Велики број оболелих са неуро-мишићним болестима има снижену вентилацију плућа због поремећаја у функцији мишића или неуро-мишићном преносу: осећај парализе која спречава нормално проветравање плућа и делује застрашујуће. Узнемиреност, анксиозност и несаница, додатно може да изазове страх од могућег угушења и на тај начин произведе зачарани круг поремећаја понашања и стрес, како за болесника тако и за њихову породицу и старатеље.[9]
Етиолошки фактори који доводе до диспнеје могу се поделити у 4 велике категорије, (међу којима су пулмолошки и кардиолошки фактори најзаступљенији);[10][11]
Етиолошки фактори који доводе до диспнеје.[10][11]
Иако механизами диспнеје нису у потпуности проучени, неки општи принципи су истражени и тренутно се сматра да постоје три главна узрока која доприносе развоју диспнеје;[12]
Главни узроци који доприносе развоју диспнеје
Узроци
Опис
Аферентна сигнализација
Преношење сигнала са сензора-рецептора (хеморецептора и механорецептора) преко аферентних влакана неурона у централни нервни систем, на пример из мишића у зиду грудног коша, каротида и међукапиларног простора плућа, носи назив аферентна сигнализација
Иако промена артеријске концентрације кисеоника немају директан утицај на сам центар за дисање, централна регулација добија податке од хеморецептора, који реагују на промену ацидо-базне равнотеже због промене концентрације угљен-диоксида или јонаводоника и надражаја механорецепторе који реагују на разне „механичке“ надражаје. Верује се да централна обраде података у мозгу, упоређује, аферентне (пријемне) и еферентне (послете) сигнале), и констатује њихово „неслагање“, које се потом манифестује осећајем недостатка ваздуха (диспнеје).
На основу напред наведених чињеница, диспнеја настаје када вентилација не задовољава физичке потребе дисања (о чему мозак обавештава аферентна сигнализација), због неодговарајућих сигнала које је он преко еферентне сигнализације послао организму.[13]
Аферентни сигнали сензорног неурона су сигнали који се крећу према мозгу. Аферентни неурони су значајни у диспнеји јер преносе сигнале који потичу из великог броја извора, укључујући органе у каротидама, коштаној сржи, плућима, грудном кошу, мишићима. Хеморецептори у каротидама и коштаној сржи дају информације о концентрацији гасова у крви ; O2, CO2 и H+. У плућима, јукстакапиларни рецептори (Ј) су осетљиви на интерстицијални оток и емболизацију у плућнима, док остали механорецептори (стреч или рецептори на истезање) сигнализирају сужење борнхија (бронхоконстрикцтију), а рецептори у мишићним влакнима у зиду грудног коша преносе сигнале о стању напетости респираторне мускулатуре.[12] Аферентни сигнали преносе мозгу информације; да ослабљена вентилација доводи до хиперкапније, да инсуфицијенција левог срца доводи до међућелијски отока (и омета размену гасова), да астма изазива сужавање лумена бронха (бронхоконстрикцију која ограничава проток ваздуха) и да замор мишића доводи до неефикасног рада дисајних мишића што резултрира појавом субјективног осећаја диспнеје.[12]
Еферентна сигнализација
Еферентни сигнали моторног неурона преносе сигнали|сигнале наниже на дисајне мишиће, што повећава или смањује дубину и учесталост удаха (инспиријума), и поправљају или погоршавају осећај диспнеје. Најважнији респираторни мишић који прима сигнале је дијафрагма, а остали респираторни мишићи су спољни и унутрашњи међуребарни мишићи, мишићи трбуха и остали дисајни мишићи.[12]
Кад мозак прими, од аферентног пута, информације везане за вентилацију, он је у стању да је упореди са тренутним степеном дисања које је одредио помоћу претходно послатог еферентног сигнала. Ако је ниво дисања неодговарајући потребама тела онда може доћи до појаве диспнеје. Велики број људи током свог живота често није свестан да пати од поремећаја дисања (или диспнеје), али је важно и напоменути да постоји и психолошка компонента диспнеје, када неки људи могу да постану свесни свог дисања у таквим околностима, тј. свесни су појави типичних облика диспнеје, и тада најчешће реагују, анксиозношћу, страхом и паником.[12]
Извор сигнала и функција рецептора
У настанку диспнеја учествује велики број фактора, (који су извор дражи за многобројне рецепторе - види табелу);
Знаци: инспираторна диспнеја са ограниченим и површним респираторним покретима
Узрок: врло јаки болови перикардног порекла, који ограничавају респираторне покрете
Трајање: постоје акутни облици трајање 10 - 20 дана и хронични облици
Пратећи симптоми: болови, каткад врло јаки, у подручју срца; у акутном облику сув и надражајан кашаљ; температура и главобоља у хроничним облицима; кожни отоци; повећана јетра, асцитес (изливање течности у трбух)
Узрок: врло јаки болови у грудном кошу и кардиоциркулаторна инсуфицијенција
Трајање: неколико сати или дана
Пратећи симптоми: врло јаки болови у подручју срца са ширењем у врат, леву руку и лопатице; анксиозно стање, хладноћа и бледило, смањење артеријског притиска
Знаци: диспнеја инспираторног типа, локализација (гркљан, душник или бронхије) више или мање наглашена, зависно од величине опструкције и врсте страног тела
Узрок: парцијална опструкција дисајних путева
Трајање: акутно
Пратећи симптоми: снажан напад кашља; осећај гушења
Дијагностика: није потребна
Терапија
Опште мере
Смиривање особе са диспнејом
Ово је прва мера, чији циљ је ослобађање пацијента од анксиозности, страха од гушења, гушења, умирања у сну, од стране чланова породице, тренутно присутних особа или медицинског особља.
Особе које повремено имају снажне нападе диспнеје, било због болести или анксиозног реаговања морају имати разрађен систем позивања особа које ће им пружити психичку али и здравствену помоћ.
Позиционирање у најудобнији положај
Обично је то седење у усправном положају са ослонцем о наслон. Ова добро прихваћен клиничка метода код болесника са (ХОБП) са променом положај тела умањује диспнеју. Положаја тела који повећава притисак у стомаку може да значајно побољша функције дисајних мишића. Наслоњен и нагнут унапред болесник побољшава снагу инспираторних мишића, што смањује и диспнеју у (ХОБП).[16]
Болеснике са диспнејом се обучавају у коришћењу вежби дисања и других метода опуштања. Правилном обављеном обуком болесници могу да контролишу своје симптоме, у току рада и свакодневног живота што може да промени перцепцију, а тиме и толеранцију за диспнеју.[17]
Правилан начин живота
Уз смањење непотребних активности, и уз што боље организоване и равномерне психофизичке активности напади диспнеје се могу редуковати.
Правилна исхрана
Са малим честим уносом пића и јела који су подешени природи болести и најбоље се подносе, редукује се диспнеја. Болесници са раком или у крајњој фази респираторних болести морају у исхрани користити саветедијететичара.
Алтернативне методе
Акупунктура и хипноза може помоћи неким пацијентима, али основани проблем је што за њену примену недостају увек и докази.[18]
Десензитизација
Десензитизација или излагање веће него обично доживљавању диспнеје у безбедном окружењу, има за циљ да код болесника повећава ефикасност за превазилажење симптома и потенцијално повећавње прага доживљаја. Прецизан механизам ових промена у диспнеји је непознат.[19]
ПАТОФИЗИОЛОШКИ МЕХАНИЗМИ И ТЕРАПИЈСКЕ ИНТЕРВЕНЦИЈЕ У ДИСПНЕЈИ
Подршка проветравањем и вентилацијом (хладан ваздух смањује температурукоже, и аферентним путевима информише мозак, и у њему мења перцепцију о диспнеји)[23]
Когнитивно-бихевиорални приступ (користи клинички приступ, за регулацију диспнеје и може повећати поверење појединца у његову способност да управља симптомима.[25] (244, 245).
Лекови који се примењују као средство за ублажавање диспнеје, своје дејство остварују променом перцептивне осетљивости (код страха и анксиозности) или због својих респираторних депресивних ефеката на дисајни центар. Две врсте лекова који се највише примењују у ову сврху су: опијати и бензодиазепини (анксиолитици).[27]
Опијати
Опијати су познати депресори респираторног центра и користе се за сузбијање диспнеје и кашља. Упркос корисног дејства опијата, њихова примена код акутне диспнеје нема довољно доказа па се они не препоручују за редовну употребу и у дужу примену код болесника са диспнејом. Имајући у виду добро документована нежељена дејства опијата, укључујући хиперкапнију, респираторну инсуфицијенцију, промену психичког стање, затвор, мучнину, повраћање, поспаност, уз стално повећану толеранцију, они захтевају опрез када се они примењују. Зато се ови лекови користе изузетно ретко у лечењу диспнеје.[28]
Бензодиазепини
Имајући у виду заступљеност анксиозности у тешким облицима диспнеје бензодиазепини су веома корисни јер ублажавају панику и анксиозност ако су оне присутне у диспнеји, али нису од помоћи ако су паника и анксиозност одсутне. У ову сврху најчешће се користи лоразепам у малим дозама. Дужа употреба бензодиазепинима може се применити и код хроничне диспнеје. Терапија бензодиазепинима мора бити строго индивидуална, посебно код морбундних са анксиозним дисајним нападима панике, уз пажљиво праћење пратећих реакције и праћење негативне ефеката.[29]
Терапија кисеоником
При процени индикација за примену кисеоника, код болесника са диспнејом, поред парцијалног притиска кисеоника (PaO2) у артеријскојкрви треба имати у виду и следеће чињенице;[30]
Да ли је диспнеја изазвана хипоксемијом акутна или хронична?
Примена кисеоника код хроничних поремећаја оксигенације, са диспнејом као једним од водећих симптома, препоручује се у стањима код којих је;[30]
PaO2 мањи од 50-55 mmHg у будном стању
PaO2 од 50-55 mmHg у будном стању, удружен са хроничним плућним срцем или секундарном еритроцитозом.
PaO2 мањи од 50 mmHg у току спавања, дужи период (3-4 недеље).
Применом наведених критеријума за избор болесника за дуготрајну терапију кисеоником, у стабилном стању, издвајају се две групе болесника;[30]
Прву групу чине болесници који поред хипосемије имају и хронично плућно срце или секундарну еритроцитозу, односно код којих је хипоксемија јасно хроничног типа. Ова група испуњава критеријуме за дуготрајну терапију кисеоником.[30]
Другу групу чине болесници са хипоксемијом без других знакова хипоксије. Болесници из ове групе се прате 3-4 недеље и ако се у размаку од 7-10 дана најмање два пута региструје да вредности PaO2 нису веће од 5 mmHg, од почетне вредности, може се применити дуготрајна оксигенотерапија.[30]
Један од примера примене кисеоника дат је у табели 2;
Таб.2 Умерени ниво допунске примене кисеоника код одраслих особа са диспнејом ако је болесник хипоксемичан.[31]
Изузев у оним случајевима код којих је дуготрајна примене кисеоника неопходна, терапију кисеоником треба схватити само као супституциону терапију у кризном стању, док се другим терапијским поступцима не постигне побољшање основне болести и задовољавајућа оксигенација ткива.[30]
^ абTrawis WD, Travis LB, Devesa SS (1995). „Lung cancer”. Cancer. 75: 191—202.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза).
^ абMulrow, Cynthia D.; Lucey, Catherine R.; Farnett, Lisa E. (1993). „Discriminating causes of dyspnea through clinical examination”. Journal of General Internal Medicine. 8 (7): 383—92. PMID8410400. doi:10.1007/BF02600079.
^ абвгдHarrison's Principles of Internal Medicine (Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, et al (eds)) (16th ed.). New York: McGraw-Hill.
^O'Neil, S., and D. S. McCarthy (1983). „Postural relief of dyspnea in severe chronic airflow limitation: relationship to respiratory muscle strength”. Thorax. 38: 585—600.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза).
^Sibuya, M., M. Yamada, A. Kanamaura, K. Tanaka, H. Suzuki, E. Noguchi, M. D. Altose, and I. Homma (1994). „Effect of chest wall vibration on dyspnea in patients with chronic respiratory disease”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149: 1235—1240.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)
^Jones, N. L., G. Jones, and R. H. T. Edwards (1971). „Exercise tolerance in chronic airway obstruction”. Am. Rev. Respir. Dis. 103: 477—491.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)
^Knebel, A. R., S. L. Janson-Bjerklie, J. D. Malley, A. G. Wilson, and J. J. Marini (1994). „Comparison of breathing comfort during weaning with two ventilatory modes”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 14: 14—18.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза).
^Dejkuijzen, P. N. R.; M. Decramer (1992). „Steroid-induced myopathy and its significance to respiratory disease: a known disease rediscovered”. Eur. Respir. J. 5 (8): 997—1003. PMID1426209.
^Smoller, J. W.; Pollack, M. H.; Otto, M. W.; Rosenbaum, J. F.; Kradin, R. L. (1996). „Panic anxiety, dyspnea, and respiratory disease. Theoretical and clinical considerations”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 154 (1): 6—17. PMID8680700. doi:10.1164/ajrccm.154.1.8680700.
^Martinez, F. J.; De Oca, M. M.; Whyte, R. I.; Stetz, J.; Gay, S. E.; Celli, B. R. (1997). „Lung-volume reduction improves dyspnea, dynamic hyperinflation, and respiratory muscle function”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 155 (6): 1984—1990. PMID9196106. doi:10.1164/ajrccm.155.6.9196106.
^Lader M, Tylee A, Donoghue J (2009). „Withdrawing benzodiazepines in primary care”. CNS Drugs. 23 (1): 19—34.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза).
^Man, G. C. W., K. Hsu, and B. J. Sproule (1986). „Effect of alprazolam on exercise and dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease”. Chest. 90: 832—836.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза), Abstract
^ абвгдђVaragić M.V., Stevanović M. Farmakoterapija u pulmologiji, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb, 1990.
^„Clinical Guidelines Update - Oxygen”(PDF). Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee/Warwick University. април 2009. Приступљено 13. 1. 2010.(језик: енглески)
Литература
Wahls SA (јул 2012). „Causes and evaluation of chronic dyspnea”. American Family Physician. 1586 (2): 173—82.CS1 одржавање: Формат датума (веза).
Wiseman R, Rowett D, Allcroft P; et al. (март 2013). „Chronic refractory dyspnoea--evidence based management”. Aust Fam Physician. 42 (3): 137—40. PMID23529525.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза).
Ries AL; Impact of chronic obstructive pulmonary disease on quality of life: the role of dyspnea. The American Journal of Medicine. 2006 Oct119(10 Suppl 1):12-20.
Karnani NG, Reisfield GM, Wilson GR (април 2005). „Evaluation of chronic dyspnea”. American Family Physician. 1571 (8): 1529—37.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза).
Launois C, Barbe C, Bertin E, et al; The modified Medical Research Council scale for the assessment of dyspnea in daily living in obesity: a pilot study. BMC Pulm Med. 2012 Oct 112:61.
Bausewein C, Booth S, Higginson IJ (јун 2008). „Measurement of dyspnoea in the clinical rather than the research setting”. Curr Opin Support Palliat Care. 2 (2): 95—9. PMID18685403. doi:10.1097/SPC.0b013e3282ffafe8.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза).
McCarthy B, Casey D, Devane D, et al; Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Feb 23(2):CD003793.
Sachs S, Weinberg RL (јун 2009). „Pulmonary rehabilitation for dyspnea in the palliative-care setting”. Curr Opin Support Palliat Care. 3 (2): 112—9. PMID19381095. doi:10.1097/SPC.0b013e32832b7248.CS1 одржавање: Формат датума (веза).
Cranston JM, Crockett A, Currow D; Oxygen therapy for dyspnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16(3):CD004769.
