Интерлеукин 8 (ИЛ-8) је цитокин кога производе макрофаге и ћелије других типова као што су епителијалне ћелије. Њега исто тако синтетизују ендотелијалне ћелије, које складиште ИЛ-8 у њиховим складишним мехурима, Weibel-Palade тела.[1][2] Код људи, интерлеукин 8 је протеин кодиран ИЛ8геном.[3] Он се излучује кроз ланац биохемијских реакција. ИЛ-8 је важан посредник имуних реакција у одговору урођеног имунског система.[4][5]
Постоји више рецептора на површини мембрана који могу да вежу ИЛ-8. Најчешће студирани типови су Г протеин спрегнутисерпентин рецептори CXCR1 и CXCR2. Изражавање и ИЛ-8 афинитет је различит за ова два рецептора (CXCR1 > CXCR2). Толл-попут рецептори су рецептори урођеног имунског система. Ти рецептори препознају антиген обрасце (попут ЛПС код грам негативних бактерија).
Функција
Протеин кодиран овим геном је члан CXCхемокин фамилије. Овај хемокин је један од главних посредника инфламаторног процеса. Овај хемокин се излучује из неколико ћелијских типова. Он функционише као хемоатрактант, и оне такође потентан ангиогенетски фактор. ИЛ-8 има облика: мономер и хомодимер. За оба облика је нађено да су потентни CXCR1 и CXCR2 побуђивачи. Доказано је да је хомодимер потентнији, међутим, Leu25метилација може да блокира активност димера. За ИЛ-8 се верује да игра улогу у патогенези бронхиолитиса, распрострањеног обољења респираторног тракта узрокованог виралном инфекцијом. Овај ген и других десет чланова CXC хемокин генске фамилије формирају хемокински генски кластер на хромозому 4.[3][6]
ИЛ-8 примарна функција је индукција хемотаксе у његовим циљним ћелијама (нпр. неутрофилнимгранулоцитима). Он учествује у неутрофилској серији ћелијско-физиолошких одговора неопходних за миграцију и у њиховој циљној функцији, фагоцитози. Он такође има удела у повећању интрацелуларног Ca2+, ексоцитози (нпр. ослобађању хистамина), респираторном ширењу. ИЛ-8 може бити излучен из било које ћелија са Толл-попут рецепторима у оквиру урођеног имуног одговора. Примарна функција ИЛ-8 цитокина је да регрутује неутрофиле да фагоцитозирају антиген који је побудио антигенски образац толл-попут рецептора.
Интерлеукин-8 је често асоциран са инфламацијом. На пример, било је објављено да проинфламаторни медијатор гингивитиса[8] и псоријазе.[9]. Чињеница да је интерлеукин 8 секреција повећана sa оксидант стресом, и обрнуто, интерлеукин 8 узрокујући регрутовање инфламаторних ћелија индуцира даље повећање оксидантског стреса, чини овај цитокин кључним параметром у локализованој инфламацији.[10]
Ако трудница има висок ниво интерлеукина 8, она има повишен ризик индуцирања схизофреније у потомству.[11] За високе нивое интерлеукина 8 је показано да умањују шансе за успех третмана са антипсихотичким медикацијама за схизофренију.[12]
^Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara Anne Osborne; Janis Kuby (2006). Kuby Immunology (6 изд.). New York: W H Freeman and company. ISBN1429202114.
^Köhidai L, Csaba G (1998). „Chemotaxis and chemotactic selection induced with cytokines (IL-8, RANTES and TNF-alpha) in the unicellular Tetrahymena pyriformis”. Cytokine. 10 (7): 481—6. PMID9702410. doi:10.1006/cyto.1997.0328.
^Haake, SK, Huang, GTJ: Molecular Biology of the host-Microbe Interaction in Periodontal Diseases (Selected Topics). In Newman, Takei, Carranza, editors: Clinical Periodontology, 9th Edition. Philadelphia: W.B.Saunders Co. 2002. page 162.
^Vlahopoulos S, Boldogh I, Casola A, Brasier AR (1999). „Nuclear factor-kappaB-dependent induction of interleukin-8 gene expression by tumor necrosis factor alpha: evidence for an antioxidant sensitive activating pathway distinct from nuclear translocation”. Blood. 94 (6): 1878—89. PMID10477716.
^Bacon K, Baggiolini M, Broxmeyer H, Horuk R, Lindley I, Mantovani A, Maysushima K, Murphy P, Nomiyama H, Oppenheim J, Rot A, Schall T, Tsang M, Thorpe R, Van Damme J, Wadhwa M, Yoshie O, Zlotnik A, Zoon K (2002). „Chemokine/chemokine receptor nomenclature”. J. Interferon Cytokine Res. 22 (10): 1067—8. PMID12433287. doi:10.1089/107999002760624305.
Литература
Baggiolini M, Clark-Lewis I (1992). „Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine”. FEBS Lett. 307 (1): 97—101. PMID1639201. doi:10.1016/0014-5793(92)80909-Z.
SM, Wahl; Greenwell-Wild T; Hale-Donze H (2000). „Permissive factors for HIV-1 infection of macrophages”. J. Leukoc. Biol. 68 (3): 303—10. PMID10985244.
S, Starckx; Van den Steen PE; Wuyts A (2003). „Neutrophil gelatinase B and chemokines in leukocytosis and stem cell mobilization”. Leuk. Lymphoma. 43 (2): 233—41. PMID11999552. doi:10.1080/10428190290005982.
MG, Smirnova; Kiselev SL; Gnuchev NV (2003). „Role of the pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, interleukin-6 and interleukin-8 in the pathogenesis of the otitis media with effusion”. Eur. Cytokine Netw. 13 (2): 161—72. PMID12101072.
Struyf S, Proost P, Van Damme J (2004). „Regulation of the immune response by the interaction of chemokines and proteases”. Adv. Immunol. 81: 1—44. PMID14711052. doi:10.1016/S0065-2776(03)81001-5.
Yuan A, Chen JJ, Yao PL, Yang PC (2006). „The role of interleukin-8 in cancer cells and microenvironment interaction”. Front. Biosci. 10: 853—65. PMID15569594. doi:10.2741/1579.
KF, Copeland (2006). „Modulation of HIV-1 transcription by cytokines and chemokines”. Mini reviews in medicinal chemistry. 5 (12): 1093—101. PMID16375755. doi:10.2174/138955705774933383.
Спољашње везе
Interleukin-8 на US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)