Бруцеллёз (лат.brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, которая характеризуется множественным поражением органов и систем организма человека. Бактерий, вызывающих эту болезнь, обнаружил в 1886 году английский учёный Дэвид Брюс. В его честь их назвали бруцеллами, а заболевание — бруцеллёзом[3]. К инфекции восприимчивы все виды домашних животных.
Патогенными для человека являются три представителя рода бруцелл: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus) и возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis)[4]. Бруцеллы очень мелкие, неподвижные, не образуют спор, но при определённых условиях могут образовывать капсулу. Характерен полиморфизм микробных клеток — в одном препарате можно встретить кокковые, овоидные и палочковидные формы. Они легко окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательны[5].
Бруцеллы растут на обычных питательных средах, преимущественно на печёночном агаре, на средах с добавлением глюкозы и глицерина. Способны паразитировать внутриклеточно. Известно 6 типов возбудителей бруцеллёза и 17 биоваров. Главный источник опасных для человека бруцелл — козы, овцы (Br. melitensis), коровы (Br. abortus bovis), свиньи (Br. abortus suis) и собаки (Br. canis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами. Переносчиками являются жигалка осенняя, клещи. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями, укусе насекомых, при употреблении в пищу заражённых продуктов — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока. Возможна передача от человека к человеку[6].
Иногда бруцеллы обнаруживаются у нетипичных хозяев: так, B. melitensis обнаружена даже у сома Clarias gariepinus; другие бруцеллы найдены у лягушек и скатов. Существование бруцеллёза у птиц дискуссионно. Антитела к бруцеллам (но не самих бруцелл) находили у кур, уток, голубей и других птиц в Азии и Африке. Однажды бруцеллы были обнаружены у дроздовидной камышовки. Экспериментальное заражение бруцеллами B. abortus куриных эмбрионов привело к быстрому развитию болезни и гибели. У однодневных цыплят заболевание вызывает B. melitensis, но не B. abortus; у несушек B. melitensis вызывает лишь небольшое снижение яйценоскости. Бруцеллы могут содержаться в яйцах, внутренних органах и помёте птиц[6]. Бруцелла также была выделена у морских млекопитающих, таких как китообразные (дельфины и морские свиньи), ластоногие (тюлени, морские львы и моржи), а также у рыб, амфибий и рептилий[7].
Во внешней среде бруцеллы остаются жизнеспособными довольно длительное время: в почве — до 100 и более дней, в пыли — до 44 дней, в воде — от 6 до 150 дней, в засоленном мясе — от 80 до 100 дней. При низкой температуре воздуха бруцеллы не теряют жизнеспособности до 160 дней и более. В сухой среде погибают в течение 1 часа при температуре 90—95 °C, во влажной среде при температуре 55 °C — за 1 час, 60 °C — за 30 минут. Кипячение убивает бруцелл моментально.
Ворота — микротравмы кожи, слизистой оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот и в лимфатических путях регионарных лимфоузлов изменений нет. Лимфаденопатия генерализована, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление в лимфоузлах, периодически в крови. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выраженная гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя. Бруцеллёз склонен к хроническому течению. Формируется иммунитет, но не длительный (через 3—5 лет возможна реинфекция). На проявления существенно влияет и вид бруцелл. Наиболее тяжёлое течение бруцеллёза вызывает мелитенсис.
Патологическая анатомия
При исследовании под микроскопом поражённых бруцеллёзом органов и тканей видны характерные гранулёмы, очень похожие на туберкулёзные, но редко подвергающиеся казеозному некрозу. Исключение составляет инфекция B. suis, при которой часто наблюдаются абсцессы.
У больных бруцеллёзом быков, баранов, хряков обнаруживают гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты. При разрезе увеличенных семенников видны очаги некроза и гнойники[5].
Инкубационный период составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:
перемещающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная,
Н. И. Рагоза выделяет 4 фазы: фазу компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.
Клинические формы бруцеллёза:
Первично-латентная;
Остросептическая;
Первично-хроническая метастатическая;
Вторично-хроническая метастатическая;
Вторично-латентная.
Первично-латентная — состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется лихорадкой (39—40 °С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остаётся хорошим (при температуре 39℃ и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели — увеличение печени и селезёнки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки — 3—4 недели и более.
Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия, лимфоузлы мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: больного укладывают на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на поражённой стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа: больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъёме конечности боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея: больного укладывают на стол на спине, врач берётся обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона-Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз возникает боль в крестцово-подвздошном сочленении.
Миозиты — боли в поражённых мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.
Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.
Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).
Формы течения
острая — до 3 месяцев;
подострая — 3—6 месяцев;
хроническая — более 6 месяцев.
Диагностика
Данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически необработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги.
Клиническая картина.
Лабораторный диагноз:
посев крови на питательные среды положителен в 50—70 % случаев у больных бруцеллёзом:
выявление ДНК Brucella spp. методами амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР).
Прогноз
Бруцеллёз редко становится причиной смерти. Даже до появления антибиотиков смертность при нём не превышала 2 % и была в основном обусловлена эндокардитом. Однако бруцеллёз нередко заканчивается инвалидностью. Тяжесть остаточных дефектов зависит от вида возбудителя. Самые тяжёлые последствия оставляет бруцеллёз, вызванный Brucella melitensis. Одна из причин инвалидности — неврологические расстройства, в том числе поражение спинного мозга и параплегия. Описана нейросенсорная тугоухость как осложнение менингоэнцефалита и лечения стрептомицином.
Бруцеллёз переходит в хроническую форму в 37—80 % случаев, особенно при несвоевременном или неадекватном лечении.
Профилактика
Пастеризация или кипячение молока.
Ветеринарный надзор за животными.
Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.
Профилактические прививки у лиц высокой группы риска (короткий период действия — около 2 лет).
Массовые профилактические прививки животных не дали ожидаемого результата.
Историческая справка
Болезнь известна со времён Гиппократа (вероятно, намного раньше — в одном из некрополей египетской Саккары археологи из Италии обнаружили заражённый бруцеллёзом сыр, изготовленный из козьего, овечьего и коровьего молока в период между 1290 и 1213 годами до н. э.[8]). В XVIII веке её часто описывали под названиями мальтийской, критской, средиземноморской, ундулирующей лихорадки (febris undulans). Мальтийская лихорадка впервые привлекла пристальное внимание медицинской службы вооруженных сил Великобритании в 1850-х годах на Мальте во время Крымской войны (отсюда одно из названий: "мальтийская лихорадка"). В 1861 году Джеффри Аллен Марстон (1831–1911) дал подробное клиническое описание заболевания, выделив ее в самостоятельную нозологию[9]. В 1887 году английскому врачу Дэвиду Брюсу удалось получить культуру возбудителя, которого он назвал Micrococcus melitensis (мальтийский микрококк), выделив его из селезенки погибшего на Мальте солдата[10]. Источником инфекции для людей оказались козы[5].
Следующим крупным этапом в изучении бруцеллеза является исследование Райта и Семпла, которые в 1897 г. выявили специфическую реакцию агглютинации при заболевании мальтийской лихорадкой. Это открытие легло в основу серологической диагностики бруцеллеза в будущем (реакция Райта)[11].
В отечественной литературе впервые подробно дана клиническая характеристика заболевания, описаны пути терапии и профилактики бруцеллеза (в том числе у детей) в монографии академика Академии медицинских наук СССР, советского педиатра Соколовой-Пономаревой О.Д.[12]
↑Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — МИА, 2005. — С. 423. — ISBN 5-89481-278-X.
↑ 123Сосов Р. Ф. и др. Эпизоотология. — М.: Колос, 1969. — 400 с.
↑ 12Wareth G.; et al. (2020). "Susceptibility of Avian Species to Brucella Infection: A Hypothesis-Driven Study". Pathogens. 9 (2). doi:10.3390/pathogens9020077. PMID31991609. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
↑on 12.12.2023, Last updated.Brucella story map(брит. англ.). ArcGIS StoryMaps (11 сентября 2024). Дата обращения: 15 октября 2024.
↑О. Д. Соколова-Пономарева. - 2-е изд., перераб. и доп.. - М. : Медгиз, 1955. - 230 с. Бруцеллез у детей (рус.). — М.: Медгиз, 1946.
Литература
Справочник по инфекционным болезням, проф. Л. А. Тришкова, доц. С. А. Богатырёва
Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. Под редакцией профессора А. Ф. Фролова, профессора Б. Л. Угрюмова, д-ра мед. наук Е. К. Тринус. Киев
Козлов М. П. Эпидемиология бруцеллёза в Предкавказье: автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1962. — 23 с.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Edition, McGraw-Hill, Health Professions Division
