Pojedynczy wirion liczy sobie około 50 nm średnicy[1]. Wirion składa się z dwuwarstwy lipidowej pochodzącej z organizmu gospodarza. Pływają w niej białka błonowe: M (membrane) i E (envelope). Od białek tych zależy choćby tropizm tkankowy wirusa i zakres jego gospodarzy. W środku znajduje się rdzeń nukleokapsydu. Więzi on materiał genetyczny wirusa: pojedynczy kwas rybonukleinowy, nić kodującą liczącą 11 000 reszt nukleotydowych. Można w nim wyróżnić okołostunukleotydowy region niekodujący 5', region kodujący o pojedynczej ramce odczytu, odpowiedzialny za kodowanie trzech białek strukturalnych i siedmiu niestrukturalnych w następującej kolejności: capsid-membrane-envelope-NS1-NS2aNS2b-NS3-NS4a-NS4b-NS5, w końcu zaś następuje region niekodujący 3', liczący sobie około 600 reszt nukleotydowych[1].
Systematyka
Już w pierwszej pracy na temat wirusa Zachodniego Nilu zauważono jego immunologiczne podobieństwo do wirusa japońskiego zapalenia mózgu[2]. Wkrótce znaleziono też pokrewieństwo łączące WNV z wirusem St. Louis (SLE), potwierdzono też pokrewieństwo z wirusem japońskiego zapalenia mózgu B. Dowodów ponownie dostarczyła immunologia[3].
Obecnie wirus Zachodniego Nilu klasyfikuje się w obrębie rodzinyFlaviviridae, w rodzajuFlavivirus. Wirusy należące do tego rodzaju klasyfikuje się dalej w mniejsze grupy. WNV zalicza się do wirusów kompleksu antygenowego JE. Zaliczają się doń również wirusy japońskiego zapalenia mózgu (JE), zapalenia mózgu doliny Murray, wirus St. Louis (SLE) i Kunjin[1].
W 2008 przy okazji badań wirusa Zika Lanciotti i współpracownicy porównali region kodujący jedno z białek flawiwirusów (białko 5), w efekcie czego powstało następujące drzewo filogenetyczne[4]:
Co więcej, wirusa Zachodniego Nilu podzielić można dalej na 2 linie. Podczas gdy pierwsza z nich osiągnęła zasięg światowy, druga obejmuje 2 enzootyczne szczepy afrykańskie[1].
Wirus ten po raz pierwszy wyizolowany został w 1937[1], co opisali w pracy wydanej w 1940 w „American Journal of Tropical Medicine” Smithburn i współpracownicy po pracach badawczych prowadzonych w regionie Zachodniego Nilu (północno-zachodnia Uganda). Pobrano wtedy krew od gorączkującego chorego. Surowicę podano domózgowo myszy. Z wyjątkiem pierwszego pasażowania poddane inokulacji zwierzęta laboratoryjne umierały, również po podaniu donosowym i dootrzewnowym, jednak nie podskórnym. Przeprowadzono wtedy też badania na naczelnych i innych zwierzętach laboratoryjnych. U dwóch członków zespołu badawczego znaleziono przeciwciała przeciwko wirusowi, nie rozwinęli oni jednak objawów klinicznych[2].
Niedługo później (1942) przeprowadzono badania serologiczne ludności Afryki. Kontakt z wirusem wykryto u mieszkańców Sudanu, Kenii, Ugandy oraz Konga Belgijskiego[5]. W latach pięćdziesiątych pojawiły też już doniesienia z Egiptu[6].
W 1974 doniesiono o epidemii WNL i wirusa Sindbis w Południowej Afryce, w Kraju Przylądkowym na obszarze 2500 km². Choroba pojawiła się po obfitych deszczach na obszarze zazwyczaj suchym. 55% ludności zajętego obszaru miała kontakt z wirusem, choć izolowano zaledwie kilka osób. Wektorem był prawdopodobnie Culex univittatus[7]. Obecność wirusa potwierdzono także w Izraelu[1].
Wreszcie wirus Zachodniego Nilu dotarł również do Europy[1]. Następnie epidemie wybuchały w Afryce Północnej, Europie, Ameryce Północnej i Bliskim Wschodzie, rozpoczynając się niekiedy od epizoocji[1].
W 1999 wirus wywołał epidemię zapalenia opon mózgowych w Nowym Jorku. Wstępnie podejrzewano wirus zapalenia mózgu z Saint Louis bądź wirus Kunjin. 59 osób było hospitalizowanych, 7 zmarło[1]. W latach 1999–2001 wirus rozprzestrzeniał się dalej po kontynencie północnoamerykańskim. Zajął ponad połowę wschodu Stanów Zjednoczonych. W Kanadzie objął południe Ontario[1].
W czasie epidemii nowojorskiej wirus powodował zachorowania w Rosji. W kolejnych latach epidemie pojawiły się w Rumunii w 1996 (z perspektywy czasu określana raczej jako pojedynczy incydent) oraz w Izraelu w 2000. Ta ostatnia skutkowała zgonem 35 osób, zachorowań było powyżej 400[1].
Epidemia z 1999 wskazuje na niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się takich wirusów w miastach[1].
Cykl rozwojowy
WNV jest arbowirusem. Przenoszony jest przez komarowate[1]. Występuje u człowieka, koni i ptaków. W Ameryce Północnej przeniósł się na ptaki, powodując dużą umieralność[1].
Wirus namnaża się w cytoplazmie[1], co jest typowe dla przedstawicieli Flavivirus z nielicznymi wyjątkami[10], w bliskim sąsiedztwie siateczki śródplazmatycznej szorstkiej. Następnie cząstki wirusa dostają się do pęcherzyków tejże siateczki i opuszczają komórkę w mechanizmie wydzielnicznym[1].
W warunkach laboratoryjnych powoduje śmierć myszy (podany do mózgu, nosa i otrzewnej, jednak nie podskórnie). U makaków królewskich (rezusów) wywołuje śmiertelne zapalenie opon mózgowych. Odporne są nań zaś koczkodany, kotawiec zielonosiwy, świnki morskie (kawie domowe), króliki, jeże[2].
Pierwsze badania wyjaśniające tę kwestię przeprowadzili Philip i Smadel, opisując je w 1943. Pozwolili komarom Aedes albopictus żerować na zarażonych chomikach. Komary nie tylko same zaraziły się wirusem, ale były też zdolne do zarażenia młodych chomików od 10 do 26 dni później[11]. Do 1956 znaleziono WNV u Culex antennatus, Culex univittatus (częściej niż u innych komarów, gatunek ten wybiera krew ptaków), Culex pipiens, Anopheles pharocnsis[6].
Wczesne prace podawały, że WNV zagraża głównie dzieciom, a szczyt infekcji przypada na lato. Chorobę opisywano jako przebiegającą z gorączką, ale samoograniczającą się, bez skutków śmiertelnych, choć rzadko mogącą przejść w zapalenie opon mózgowych[6].
Pierwszy opisany przypadek choroby u konia pochodzi z 1959 (publikacja w 1963). Przebiegała z kolką, hematurią, zastojem moczu i paraliżem tylnej części ciała. Zakończyła się zejściem śmiertelnym po 60 godzinach. Sekcja wykazała zmiany zastoinowe i krwotoczne w OUN (kresomózgowiu i móżdżku). Pod mikroskopem zaobserwowano rozplem mikrogleju, status cribrosus, zburzenia komórek Purkinjego. Zmiany znaleziono też w pęcherzu moczowym, płucach, przewodzie pokarmowym[9].
Przypisy
↑ abcdefghijklmnopqrstGrant L Campbell, Anthony A Marfin, Robert S Lanciotti & Duane J Gubler. West nile virus. „The Lancet infectious diseases”. 2, s. 519–529, 2002. Elsevier. (ang.).
