인플루엔자바이러스 D형(Influenza D virus)는 인플루엔자바이러스 D형속에 속하는 바이러스 종명이다. 오르토믹소바이러스과에 속하며, 인플루엔자를 일으킨다. 돼지와 소를 감염시키며, 인간을 감염시킨 사례는 아직 알려지지 않았다.[1] 2011년에 돼지에게서 처음으로 분리되어 2016년에 오르토믹소바이러스과가 만들어지며 새로 분류되었다.[1][2] 이전에는 인플루엔자바이러스 C형의 아류로 여겨지며 인플루엔자바이러스 C형속에 속하였었다.[1]
해당 바이러스는 인플루엔자바이러스 A, B, C형과 비교했을 때 잘 발견되지 않는 편이다. A형과 B형의 8개의 RNA 분절이 10개의 단백질을 암호화하는데 비해, C형과 동일하게 7개의 분절이 9개 단백질을 암호화한다.
인플루엔자바이러스 D형
인플루엔자바이러스들은 오르토믹소바이러스과에 속하며,[1] A, B, C, D 총 네 가지 형태의 항원형이 있다.[3] 이 중 인플루엔자바이러스 A형이 가장 심각하며, 그 다음으로 인플루엔자바이러스 B형이 심각한데 여전히 유행병의 성격을 가진다. 인플루엔자바이러스 C형은 보통 비교적 심한 증상을 일으키지 않는다.[4] 인플루엔자바이러스 D형이 이중 가장 드물며, 인간을 감염시킨 사례는 아직 알려지지 않았다. 하지만 인구의 1.3% 정도가 인플루엔자바이러스 D형의 헤마토글루티닌화를 억제하는 항체를 보유하고 있으므로, 아직 발견되지 않은 감염사례가 존재할 것이라는 추측을 하기도 한다. 그러나 이 항체는 인플루엔자바이러스 C형에 감염된 후에도 생성되므로, 인플루엔자바이러스 D형이 사람을 감염시키는지에 대해서는 더 많은 연구가 요구된다.[1]
인플루엔자바이러스 C형과 아미노산 배열의 절반 정도가 유사하다.[1][5] C형과 D형은 대략 1500년전인 서기 482년에 분기된 것으로 여겨진다. 또한 인플루엔자바이러스 D형 자체에도 두 아류가 있는데, 대략 1972년도 정도에 분기된 것으로 여겨진다.[1]
인플루엔자바이러스 A형은 주로 조류를 통해 감염되는 한편, B, C, D는 동물을 거쳐 사람에게 감염되지는 않는다고 알려져있다.[4][6][1] 또한 C형과 D형은 잘 분리되지 않아 알려진 정보가 적지만, 전 세계에서 널리 발견된다는 사실이 알려져있다.[1][5]
표면에서 단기간 생존하는 능력으로 인해 호흡기 비말이나 무생물 매개물을 통해 전파된다.[4] 18~72시간의 비교적 짧은 잠복기를 가지고 있으며, 기도의 상피세포를 감염시킨다.[4]
허파의 일반적인 온도인 37°C에서 잘 배양되는데 C형 바이러스보다도 잘 복제된다. 다른 인플루엔자바이러스들보다 변이가 일어나는속도가 느리며 허파를 감염시키기 시작한 뒤로 몇 차례 변이를 거치지 않은 것으로 추정되는데, 상기했듯 아직 인간을 감염시키지도 못하는 것으로 여겨진다.[1]
구조와 변종
오르토믹소바이러스과의 바이러스들은 외피를 가진 RNA 바이러스이며 단일가닥 유전체를 가지고 있다.[1][7] 항원으로는 기질 단백질(M1)과 핵단백질(NP)이 있는데, 이는 바이러스가 A, B, C, D형중 어디에 속하는지 구분하는 기준이 된다.[4] M1 단백질은 바이러스 조립에, NP는 전사와 복제시 사용된다.[8][9] 또한 인플루엔자바이러스들은 표면에 당단백질을 보유하고 있다. A형과 B형은 헤마글루티닌(HA)와 뉴라미니다아제(NA), 총 두 종류의 당단백질을, C형과 D형은 헤마글루티닌 에스테라아제 융합 당단백질(HEF), 총 한 종류의 당단백질을 가지고 있다.[4][10][1] 이 당단백질들은 바이러스막과 세포막이 잘 융합할 수 있게 돕는다. 두 막이 융합한 후에는 바이러스의 유전체와 단백질이 숙주세포내로 방출되는데, 이로써 감염이 이루어진다.[11] C형과 D형은 에스테라아제를 발현하는 유일한 인플루엔자이다. 이 효소는 A형과 B형의 뉴라미니다아제와 유사하며, 둘 다 숙주세포의 수용체를 파괴하는 기능을 한다.[12][1] 이 당단백질들은 변이나(항원소변이), 재배열(항원 이동)중에 놓여있어 새로운 HA나 NA가 만들어질 수도 있다. A형은 항원소변이의 가능성도 있으나, C형과 D형의 경우 오직 항원 이동의 가능성만 있음이 보고되었다. 그러나 둘 중에 하나만 일어나더라도 항체가 더 이상 제 기능을 수행하지 못한다.[4]
검출
바이러스 C, D형은 A, B형과 성장환경이 다르며, 인플루엔자바이러스 D형의 경우는 특히 분리가 어렵다. 바이러스 분리, 혈청학 등의 방법을 통해 검진된다.[13] 혈청학적 방법으로는 헤마글루티닌 억제(HI)가 사용된다.[14] 항체를 첨가하여 색 변화를 통해 단백질의 존재를 검출하는 방식들인 웨스턴 블랏이나 효소결합면역흡착검사(ELISA) 역시 혈청을 검사하는데 사용된다.[15] ELISA의 경우 HI보다 HEF에 더 좋은 반응성을 보인다.[6] C형과 D형이 에스테라아제를 생산하기 때문에, C형과 D형에 한정해 검사를 하는 것이 목적이라면 in situ 에스테라아제 검정을 실시하는 것이 더 빠르고 저렴하다.[12]
예방 접종
인플루엔자바이러스 A형의 경우 동물을 매개로 하며 모든 아형들이 항원 이동에 놓여있기 때문에 범유행의 가능성이 있다.[6] A형과 B형이 매년 계절형 유행병으로 등장하는 이유 역시 이 항원 이동 때문이다.[3] 그러나 인플루엔자바이러스 C형과 D형은 항원 이동을 보이지 않기 때문에 유행하는 성격은 없다. 따라서 이 두 바이러스에 대한 사람 대상의 백신은 존재하지 않는다.[5] 불활성화된 인플루엔자바이러스 D형을 이용한 백신이 소를 대상으로 개발되긴 하였으나, 현재 임상실험중이다.[1]
↑Portela A, Digard P (2002). “The influenza virus nucleoprotein: a multifunctional RNA-binding protein pivotal to virus replication”. 《J. Gen. Virol.》 83 (Pt 4): 723–34. doi:10.1099/0022-1317-83-4-723. PMID11907320.
↑Weissenhorn W, Dessen A, Calder LJ, Harrison SC, Skehel JJ, Wiley DC (1999). “Structural basis for membrane fusion by enveloped viruses”. 《Mol. Membr. Biol.》 16 (1): 3–9. doi:10.1080/096876899294706. PMID10332732.
↑Matsuzaki Y, Katsushima N, Nagai Y, Shoji M, Itagaki T, Sakamoto M, Kitaoka S, Mizuta K, Nishimura H (2006). “Clinical features of influenza C virus infection in children”. 《J. Infect. Dis.》 193 (9): 1229–35. doi:10.1086/502973. PMID16586359.
↑Manuguerra JC, Hannoun C, Sáenz Mdel C, Villar E, Cabezas JA (1994). “Sero-epidemiological survey of influenza C virus infection in Spain”. 《Eur. J. Epidemiol.》 10 (1): 91–94. doi:10.1007/bf01717459. PMID7957798.
