Lentivirus simimdef
Espèce
Le virus d'immunodéficience simienne (VIS, SIV en anglais, pour Simian Immunodeficiency Virus), dont le nom scientifique est Lentivirus simimdef, est un rétrovirus ayant de nombreuses souches et touchant exclusivement une quarantaine d'espèces de primates non humains. Ce virus est responsable du syndrome d'immunodéficience acquise du singe (SIDAS). On pensait que les souches naturellement présentes chez une espèce n'entraînaient aucune maladie chez cette dernière, jusqu'à la découverte de symptômes du sida en phase terminale chez le chimpanzé Pan troglodytes schweinfurth[2] [Passage contradictoire] .
L'arbre phylogénétique du VIH est en 2019, le suivant :
VIScpzPts, Pan troglodytes schweinfurthii, chimpanzé d’Afrique de l’Est, nucl. : 25 %. aa. : 59% (EF394356 Tanzanie 2000)[3]
VISgor Gorilla gorilla gorilla, Gorille des plaines de l'Ouest
VIH-1 type O, nucl. : 41 %. aa. : 68% (JX245015 Gabon 2011) [4]
VIH-1 type P, nucl. : 34 %. aa. : 68% (GU111555 France 2009) [5]
VIScpzPtt, Pan troglodytes troglodytes, chimpanzé de l’ouest de l’Afrique centrale
VIH-1 type N, nucl. : 51 %. aa. : 78% (KY498771 Cameroun 2015)[6]
VIH-1 type M, nucl. : 76%. aa. : 71% (HIVU76035 RDC 1976) [7]
VIH-1 M ss-type A, nucl. : 81 %. aa. : 83% (KX389622 Nigeria 2009) [8]
VIH-1 M ss-type A, (DRC60 Léopoldville 1960) [9]
VIH-1 M ss-type B, nucl. : 84 % (KY778422 USA 2013) [10]
VIH-1 M ss-type C, nucl. : 93 %. aa. : 87% (HIVU46016 Ethiopie 1986) [11]
VIH-1 M ss-type C, nucl. : 100 %. aa. : 100% (MW262773 USA 2019) [12]
VIH-1 M ss-type D, nucl. : 76 % (MF109713 UK 2013) [13]
VIH-1 M ss-type D, (ZR59 Léopoldville 1959) [9]
VIH-1 M ss-type F, nucl. : 82 %. aa. : 84% (MT417762 Belgique 2019) [14]
VIH-1 M ss-type G, nucl. : 85 %. aa. : 83% (MK254637 China 2016) [15]
VIH-1 M ss-type H, nucl. : 84 %. aa. : 85% (KU168273 RDC 2004) [16]
VIH-1 M ss-type J, nucl. : 82 %. aa. : 83% (GU237072 Cameroun 2004) [17]
VIH-1 M ss-type K, nucl. : 82 % (AJ249235 RDC 1997) [18]
VIH-1 M ss-type L, nucl. : 82 % (MN271384 RDC 2001) [19]
VIH-1 M ss-type U, nucl. : 83 % (MN736708 Slovénie 2016) [20]
VISsmm Cercocebus atys atys, Singe vert mangabey[21]
VIH-2, nucl. : 0 %. aa. : 48% (AB485670, Côte d'Ivoire)[22]
Il a été établi que les deux types de VIH entraînant le sida chez l'Homme sont apparus à la suite de mutations lors de son passage du singe à l'Homme. Le passage aurait eu lieu dans la première moitié du XXe siècle.
Le SIV n'a été découvert qu'en 1985 - chez un macaque rhésus souffrant du SIDAS - soit après la découverte du VIH.
Il a maintenant été établi que l'origine du VIH-2 est le SIVsmm du mangabey enfumé (Cercocebus atys) en Afrique de l'Ouest.
À l'origine du VIH-1, groupes M et N, le SIVcpzPtt. Il est toujours présent dans les populations des chimpanzés de l’Afrique Centrale de l’ouest (Pan troglodytes troglodytes) du Sud Cameroun. Le gorille de l’Ouest (Gorilla gorilla gorilla) est infecté par un virus, SIVgor, proche du VIH-1 groupe O. (Phylogénie des SIV et des VIH Mieux comprendre l’origine des VIH_ Martine Peeters, Marie-Laure Chaix, Eric Delaporte, MEDECINE/SCIENCES 2008 ; 24 : 621-8)
Le SIDAS est la version simienne du sida. Il apparaît lorsqu'une espèce est contaminée par le SIV, et peut se développer au sein d'une nouvelle espèce, par le phénomène de franchissement des barrières d'espèce [Passage contradictoire] . Par exemple, la souche SIVsm du singe mangabey enfumé (Cercocebus atys) d'Afrique de l'Ouest est la cause du sida simien chez le macaque rhésus. De nombreuses espèces de singes d'Afrique sont porteuses du SIV sans développer de sidas.
Béatrice Hahn de l'Université d'Alabama a montré que les chimpanzés pouvaient mourir du syndrome d'immunodéficience acquise simien (SIDAS). Elle aurait également montré que l'épidémie de sida en Afrique était la cause d'une mortalité accrue chez les populations de chimpanzés[23]. En janvier 2009 Pandrea I, Silvestri G, Apetrei C. avaient déjà exprimé leur questionnement sur ce point dans AIDS in african nonhuman primate hosts of SIVs: a new paradigm of SIV infection. Curr HIV Res. 2009 Jan;7(1):57-72..
Une étude des virus des singes (le Mandrillus leucophaeus) de l’île de Bioko en 2010 montre que la souche virale du SIDAS aurait un âge compris entre 32 000 ans et 74 000 ans, voire beaucoup plus, et non pas quelques centaines d'années comme on l'imaginait alors[24].
Le VIH-1 ne provoquant le sida que chez l'homme (ce qui a été démenti par les découvertes plus récentes de Béatrice Hahn[réf. souhaitée]), les chercheurs ne disposaient pas de modèle animal pour tester des médicaments par exemple. Dès 1992, plusieurs équipes se sont intéressées à la création de virus hybrides couplant le VIS et le VIH-1 qui pallierait cette difficulté : Klaus Überla produit en 1995 un virus hybride - RT-SHIV - capable d'induire le syndrome du sidas chez des macaques rhésus[25].