Syndrome de détresse respiratoire aigu

Syndrome
de détresse respiratoire aiguë

Radiographie pulmonaire

Données clés

Symptômes	Dyspnée, tachypnée, cyanose et choc circulatoire

Traitement

Médicament	Beractant (en)
Spécialité	Pneumologie et médecine d'urgence

Classification et ressources externes

CISP-2	R99
CIM-10	J80
CIM-9	518.5, 518.82
DiseasesDB	892
MedlinePlus	000103
eMedicine	165139
MeSH	D012128
Patient UK	Acute-adult-respiratory-distress-syndrome

Mise en garde médicale

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Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) — en anglais : Acute respiratory distress syndrome (ARDS) — est une cause de détresse respiratoire par œdème pulmonaire lésionnel.

Le SDRA est défini par l'association de quatre critères : détresse respiratoire depuis moins d'une semaine, opacités pulmonaires bilatérales sur la radiographie thoracique ou la tomodensitométrie (TDM), pas d'argument pour une cause cardiaque d'œdème pulmonaire, et hypoxémie.

Le SDRA est causé par une atteinte de la membrane alvéolocapillaire, dont la capacité d'échanges gazeux chute radicalement. Ceci entraîne également un défaut de compliance pulmonaire. Cette manifestation peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques avec des mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation et une hypoxémie. Souvent une défaillance multiviscérale résulte rapidement de cet état.

Son traitement, à la fois étiologique et symptomatique, ne permet une survie que dans la moitié des cas pour les SDRA dits « sévères ». Son pronostic reste donc encore très sombre et il peut laisser des séquelles importantes.

Historique

Le syndrome de détresse respiratoire aigüe a été décrit pour la première fois en 1967^[1].

Définition

Critères de Berlin

L'ARDS Definition task force a proposé, en 2012, un ensemble de critères dits « de Berlin »^[2],[3] afin de pallier les imprécisions des précédents critères diagnostiques (imprécision sur la définition du caractère aigu, absence de niveau de PEEP (positive end-expiratory pressure), chevauchements des notions d'acute lung injury (ALI) et acute respiratory distress syndrome, etc.). Un SDRA est présent lorsque les quatre critères suivants sont présents :

• détresse respiratoire apparue depuis moins d'une semaine ;
• opacités pulmonaires bilatérales floconneuses sur la radiographie thoracique ou la TDM, non expliquées par un épanchement, une atélectasie, ou des nodules ;
• pas d'autre cause d'œdème pulmonaire, cardiaque, rénale ou hépatique, ni de surcharge volémique (échocardiographie nécessaire) ;
• hypoxémie avec un rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg.

La gravité est évaluée selon le rapport P/F :

• SDRA léger : PaO₂/FiO₂ entre 200 et 300 mmHg avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H₂O ;
• SDRA modéré : PaO₂/FiO₂ entre 100 et 200 mmHg avec PEEP ≥ 5 cm H₂O ;
• SDRA sévère : PaO₂/FiO₂ ≤ 100 mmHg avec PEEP ≥ 5 cm H₂O.

La notion d'ALI a, par ailleurs, été supprimée aux dépens de celle de SDRA léger.

Autres définitions

De nombreuses autres définitions existent :

• celle de la conférence de consensus américano-européenne sur le SDRA (AECC)^[4] :
  • état clinique du patient : détresse respiratoire d'installation aigüe,
  • gaz du sang perturbés : rapport PaO₂/FiO₂ < 200 [en cas de rapport PaO₂/fiO₂ < 300, on parle d'ALI (en anglais : acute lung injury)],
  • radiographie de poumon : infiltrat bilatéral,
  • absence d'étiologie cardiaque à l'œdème pulmonaire : PAPO ${\displaystyle \leqslant }$ 18 mmHg, bonne fonction cardiaque à l'échographie ou absence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque ;
• définition d'Ashbaugh^[5] :
  • tachypnée,
  • hypoxémie,
  • cyanose réfractaire à l'oxygénothérapie,
  • perte de compliance pulmonaire,
  • infiltrat alvéolaire diffus sur la radiographie du thorax ;
• définition de Murray^[6], le Lung Injury Score :

Score	0	1	2	3	4
radiographique du thorax : nombre de quadrants avec un syndrome alvéolaire	0	1	2	3	4
Hypoxémie (PaO2/fiO2)	${\displaystyle >}$300	225–299	175–224	100–174	${\displaystyle <}$100
Niveau de PEEP (Positive End-Expiration Pressure)	${\displaystyle <}$5 cm H2O	6-8 cm H2O	9-11 cm H2O	12-14 cm H2O	${\displaystyle >}$15 cm H2O
Compliance pumonaire (mL/cm H2O)	${\displaystyle >}$80	60-79	40-59	20-39	${\displaystyle <}$20

Faire la somme des items utilisés puis à diviser pas le nombre d'items utilisés. Un Lung Injury Score ${\displaystyle >}$ 2,5 définit alors le SDRA.

Définition Delphi du SDRA^[7] :

1. Hypoxémie : PaO₂/FiO₂ ${\displaystyle \leqslant }$ 200 avec une PEEP ${\displaystyle \geqslant }$ 10 cm H₂O ;
2. Radiographie de thorax : atteinte bilatérale ;
3. Début : en moins de 72 heures ;
4. Pas de signes cliniques d'insuffisance cardiaque :
   • PAPO ${\displaystyle \leqslant }$ 18 mmHg ou FEVG ${\displaystyle \geqslant }$ 40 %,
   • présence d'un facteur de risque de SDRA.

Proposition de la SRLF (recommandations d'experts 2005)^{[réf. souhaitée]} :

• présence des critères de l'AECCA ;
• persistance d'une PaO₂/FiO₂ ${\displaystyle \leqslant }$ 200 ;
• après 24 h ;
• avec une PEEP ${\displaystyle \geqslant }$ 5 cm H₂O.

Épidémiologie

Il atteint 10 % des patients en réanimation^[8]. L'incidence, aux États-Unis, est comprise entre 10 et 90 cas pour 100 000 patients^[9].

L'incidence du SDRA a augmenté en 2020 en raison de la pandémie du COVID-19.

Physiopathologie

Le syndrome de détresse respiratoire aigüe comprend classiquement trois phases^[9] :

1. Phase « exsudative », avec extravasation de liquides et de protéines dans l'alvéole ;
2. Phase « proliférative », avec recrutement de macrophages et sécrétion souvent excessive de cytokines (tempête de cytokines) ;
3. Phase de « cicatrisation », parfois compliquée par la formation d'une fibrose.

Dans les lavages alvéolaires de SDRA, on peut observer des Trichomonas, parasites unicellulaires flagellés^[10]. Ces Trichomonas se présentent sous une forme amiboïde, sans flagelle, ce qui rend difficile leur identification sous le microscope^[11]. La colonisation des espaces alvéolaires par le parasite est un phénomène secondaire, fréquent au-delà de J5, probablement favorisé par l'hypoxie locale du DAD. La transformation amiboïde est un argument en faveur d'une action délétère du parasite, qui reste néanmoins conjecturale.

Symptômes

Généralement d'installation aiguë^[5] :

• tachypnée, dyspnée avec hypoxie, hypocapnie initialement, confusion ;
• cyanose réfractaire à l'oxygénothérapie ;
• râles crépitants à l'auscultation, réalisant une insuffisance respiratoire aigüe ;
• tirage : intercostal, sus-sternal, sous-sternal et sus-claviculaire.

Histologie

Coupe histologique montrant les cellules alvéolocapillaires endommagées (SDRA).

Le SDRA est causé par une altération de la membrane alvéolocapillaire entraînant un syndrome lésionnel appelé « dommage alvéolaire diffus » entraînant une dysfonction sévère de l'oxygénation du sang et une hypoxémie sévère.

Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades^[12] :

1. Phase aigüe, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires :
   • infiltrat diffus neutrophilique avec hémorragie, destruction des pneumocytes I,
   • œdème riche en protéines, fibrine + surfactant inactivé comblant les alvéoles pulmonaires,
   • altération des pneumocytes II, diminution de la synthèse du surfactant pulmonaire,
   • dure à peu près 6 jours ;
2. Phase subaigüe, proliférative :
   • hyperplasie, métaplasie des pneumocytes II,
   • début d'organisation fibreuse,
   • dure de 4 à 10 jours ;
3. Phase chronique :
   • réorganisation fibreuse interstitielle.

Causes et facteurs de risque

Les causes peuvent être :

• Pulmonaires :
  • Pneumopathie
  • Inhalation
  • Embolies
  • Infiltration
  • Traumatisme
• Extra-pulmonaires :
  • Choc
  • Sepsis
  • Polytraumatisé
  • Toxique
  • Éclampsie
  • Produits de contraste
  • Acidocétose

Il existe des facteurs de risque génétiques^[13], dont des variants de l'ACE^[14].

Modalités thérapeutiques

Dans tous les cas, le traitement de la cause doit être fait lorsque cela est possible (traitement d'une infection par exemple).

Ventilation mécanique

Les modalités de la ventilation mécanique au cours du SDRA a fait l'objet de la publication de recommandation par différentes sociétés savantes américaines et européennes^[15].

Elle peut aggraver les dommages aux tissus pulmonaires déjà induits par cette affection. On vise donc à minimiser les risques de volo/barotrauma, quitte à permettre un niveau relativement élevé d'hypercapnie (hypercapnie permissive) et d'hypoxémie. On se basera, pour cela, sur la mesure de la pression alvéolaire (pression de plateau inspiratoire) qui doit être ≤ 30 cm H₂O. On cherchera par ailleurs à surveiller l'apparition d'une hyperinflation dynamique (appelée autrement auto-PEEP) potentiellement responsable de tamponnade gazeuse. En gros, le volume courant est réglé à un bas niveau (6 ml/kg) par rapport à d'habitude^[16].

Selon la théorie de l'open lung ventilation certaines alvéoles affaissées peuvent être maintenues ouvertes par un niveau de PEEP plus élevé^[17] (selon le niveau de FiO₂) après avoir été recrutées par de hautes pressions de ventilation (40-50 cm H₂O) : c'est le concept du recrutement alvéolaire. La méthode de recrutement alvéolaire (méthode apnéique, non-apnéique et décubitus ventral) ne fait pas encore l'objet de consensus mis à part l'intérêt démontré récemment pour le décubitus (ou position) ventral à la phase aigüe des SDRA les plus sévères^[18].

Les niveaux de PEEP sont probablement différents selon que le SDRA soit d'allure focale (PEEP probablement non élevée) ou d'allure diffuse (PEEP probablement élevée).

L'objectif de PaO₂ est probablement entre 55 et 80 mmHg.

Thérapeutique non ventilatoire

• Vasodilatateur inhalé (oxyde nitrique…) ;
• Drainage des épanchements pleuraux^[19] ;
• La sédation est très souvent pratiquée, en revanche, la curarisation des patients fait l'objet de débats, à cause d'importants effets indésirables ^[19],[20] ;
• ECMO (Extra-corporeal membrane Oxygenation) ;
• Épurateur de CO₂ (intérêt discuté) ;
• Corticothérapie à la phase fibroproliférative.

Thérapeutique n'ayant pas fait la preuve de leur efficacité

La ventilation oscillatoire à haute fréquence ne fait plus partie des modalités de ventilation utilisées (certains sous-groupes de patients pourraient peut-être encore en bénéficier mais des études complémentaires sont nécessaires)^[21],[22].

La ventilation liquidienne aux perfluorocarbones reste du domaine de la recherche.

Pronostic

Il s'agit d'une atteinte grave et la mortalité peut atteindre 50 % dans les formes les plus sévères^[8]. Même après guérison, il peut exister des séquelles musculaires, neurologiques, cognitives ou psychologiques^[23], avec une baisse de la forme physique sur plusieurs années^[24].

Notes et références

1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE, « Acute respiratory distress in adults », The Lancet, 1967;2:319-323.
2. « Le syndrome de détresse respiratoire aiguë », sur Collège des enseignants de médecine intensive et réanimation, 2015 (consulté le 13 mars 2020)
3. (en) ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. « Acute Respiratory Distress Syndrome : The Berlin Definition » JAMA 2012;307(23):2526-33. PMID 22926653
4. (en) « The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. » Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Pt 1):818-24. PMID 7509706
5. (en) Ashbaugh « Acute respiratory distress in adults » Lancet 1967;2(7511):319-23 PMID 4143721
6. (en) Murray « An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome » Am Rev Respir Dis. 1988 Sep;138(3):720-3 PMID 3202424
7. (en) Ferguson « Development of a clinical definition for acute respiratory distress syndrome using the Delphi technique » J Crit Care 2005 Jun;20(2):147-54 PMID 16139155
8. Bellani G, Laffey JG, Pham T et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries, JAMA, 2016;315:788-800
9. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD, Acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2017;377:562-572
10. Duboucher C, Barbier C, Beltramini A et al. Pulmonary superinfection by trichomonads in the course of acute respiratory distress syndrome https://link.springer.com/article/10.1007/s00408-007-9022-1, Lung, 2007, 185(5):295-301
11. Duboucher C SARS-CoV-2 and superimposed infection by trichomonads https://doi.org/10.1016/j.jinf.2020.11.038 Journal of Infection, 2020, 82(3):e22–e23
12. (en) « Pathology of the adult respiratory distress syndrome » Crit Care Clin. 1986;2(3):405-28.
13. Meyer NJ, Christie JD, Genetic heterogeneity and risk of acute respiratory distress syndrome, Semin Respir Crit Care Med, 2013;34:459-474
14. Marshall RP, Webb S, Bellingan G, et al. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 2002;166:646-650
15. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC et al. An official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 2017;195:1253-1263
16. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2000;342:1301-1308
17. (en) « Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial » JAMA. 2008;299(6):646-55. PMID 18270353
18. (en) « Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(23):2159-68. PMID 23688302
19. Docteur Dominique FALCON, « Le syndrome de détresse respiratoire aigu », Corpus médical de la faculté de médecine de Grenoble , Août 2002. lire en ligne
20. (en) « Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2010;363(12):1107-16. PMID 20843245
21. (en) Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L. et al. ; Oscillate Trial Investigators; Canadian Critical Care Trials Group « High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(9):795-805. PMID 23339639
22. (en) Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W. et al. Oscar Study Group « High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(9):806-13. PMID 23339638
23. Herridge MS, Moss M, Hough CL et al. Recovery and outcomes after the acute respiratory distress syndrome (ARDS) in patients and their family caregivers, Intensive Care Med, 2016;42:725-738
24. Herridge MS, Tansey CM, Matté A et al. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2011;364:1293-1304

Articles connexes

• Poumon
• Œdème pulmonaire
• Respiration
• Choc anaphylactique
• Surfactant pulmonaire
• Insuffisance respiratoire
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