Neuropatia perifèrica

Plantilla:Infotaula malaltiaNeuropatia perifèrica
Micrografia que mostra una neuropatia perifèrica vasculítica. Tinció de blau de toluïdina.
Tipustrastorn neurològic i malaltia Modifica el valor a Wikidata
Especialitatneurologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
 Medicació
duloxetina, piroliña, gabapentina, fentanil, diclofenac, buprenorfina i pregabalina Modifica el valor a Wikidata
Patogènesi
Localitzaciósistema nerviós perifèric Modifica el valor a Wikidata
Associació genèticaCD9 i TRIO Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-10G64 i G90.0 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9356.0 i 356.8 Modifica el valor a Wikidata
CIAPN94 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB9850 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000593 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKMononeuropathies Modifica el valor a Wikidata
MeSHD010523 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet98496 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0031117 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:574 Modifica el valor a Wikidata

La neuropatia perifèrica (NP) és un terme general usat per referir-se al dany dels nervis del sistema nerviós perifèric,[1] un dany que pot ser causat per problemes en els mateixos nervis o ser la conseqüència d'una malaltia sistèmica (que afecta a tot el cos).

Els quatre tipus principals d'aquest grup de patologies nervioses són: polineuropatia, mononeuropatia, mononeuritis múltiple i neuropatia autònoma. La forma més comuna és la polineuropatia perifèrica que afecta les extremitats inferiors, tant cames com peus. Les NPs poden ser classificades en funció de la seva etiologia o per la mida de les fibres involucrades (neuropatia perifèrica de fibres curtes o de fibres llargues). Sovint la causa de la neuropatia no pot ser identificada i es considerada com a idiopàtica. Les manifestacions de les NPs comprenen diverses combinacions de debilitats, canvis autònoms (també coneguts com a vegetatius) i canvis sensitius (que afecten el sistema sensorial). Es pot observar pèrdua en el volum i/o la potència dels músculs, pèrdua del to (grau de tensió dels músculs quan es troben en estat de repòs) i la coordinació en diferents grups musculars, presència de fasciculacions (petites contraccions musculars involuntàries)[2] i mioclònies, en alguns casos. Els símptomes de l'afectació del sistema sensorial comporten pèrdua de la sensació tàctil, dolor o altres fenòmens desagradables com disestèsies o parestèsies. Tot i així els símptomes depenen del tipus de nervi afectat (motors, sensitius o autònoms/vegetatius) i de la seva localització corporal. Per altra banda, les NPs poden afectar un o més tipus de nervi alhora.

Els símptomes més comuns en el dany dels nervis de la part motriu són debilitat, rampes i espasmes. També poden succeir pèrdues de coordinació i equilibri. Quan el problema es troba als nervis sensitius, es pot produir formigueig, entumiment i dolor. En aquest cas, el malalt pot descriure el dolor de diferents maneres, tal com les següents: tenir la sensació de portar posat un guant invisible o un mitjó, sensació d'escalfor, de calfreds, d'electrocució i d'extrema sensibilitat en tocar. Quan els nervis afectats són els autònoms, s'alteren les funcions involuntàries. En concret, apareixen símptomes com: pressió sanguínia anormal i ritme del pols del cor alterat, sudoració anòmala, restrenyiment, disfunció de la bufeta urinària i disfunció sexual.

Classificació

La neuropatia perifèrica es troba classificada de diferents maneres: segons el nombre de nervis afectats, segons la funcionalitat del nervi danyat (motora, sensorial o autònoma) o segons el procés lesional predominant, com per exemple la inflamació en el cas de la neuritis.

No sempre és fàcil adscriure una neuropatia a un sistema classificatori determinat a causa del gran nombre de subtipus descrits i que presenten trets atípics: asimetria, inici agut/subagut o grau d'afectació motora, per exemple. Les neuropaties difuses, no dependents de la longitud de les fibres nervioses alterades, poliradiculopaties, plexopaties i radiculoplexopaties, son formes que sovint requereixen múltiples exploracions i proves per aconseguir el seu correcte diagnòstic.[3]

Mononeuropatia

La mononeuropatia és un tipus de neuropatia que afecta únicament un sol nervi.[4] Pel que fa a diagnòstic és important distingir-la de les polineuropaties, ja que la limitació en l'àmbit d'aplicació les fa més semblants que si la causa és una infecció o un traumatisme localitzat.

La causa més comuna de la mononeuropatia és la compressió física del nervi i es coneix com a neuropatia compressiva o neuropatia per atrapament, i pot succeir en qualsevol part del cos. La síndrome del túnel carpià n'és un dels exemples. La sensació de cruiximent quan un peu queda adormit (parestèsia) és causada per la compressió d'un nervi, si bé quan succeeix temporalment pot ser resolta fàcilment movent el peu i recolocant-lo en una postura diferent, quan afecta el nervi directament, la interrupció del subministrament de sang (isquèmia), o la inflamació, pot degenerar en mononeuropatia. Una altra mononeuropatia freqüent és la del nervi cubital, la segona en freqüència en l'extremitat superior. Es manifesta inicialment per la presència de disestèsies als cinquè i quart dits de la mà, abans de cursar amb una pèrdua de força en la pinça digital que pot fer impossibles determinats exercicis o treballs. El grau en el que els símptomes motors es presenten depèn del tipus de feina o activitat manual que la persona realitza.[5] Si el tractament conservador no és efectiu, s'ha de efectuar una intervenció quirúrgica.[6]

La neutitis ossificans era considerada fins fa poc una mononeuropatia; avui dia aquesta classificació es motiu de debat. Es tracta d'una entitat patològica rara identificada per primera vegada com a tal l'any 1946, que consisteix en una ossificació heterotòpica intraneural. És a dir, surt teixit de característiques òssies dins d'un nervi perifèric i quasi sempre superficial. Sembla que podria ser un procés reactiu, potser de naturalesa post-traumàtica, si bé dita hipòtesi no ha estat confirmada. Microscòpicament s'observa un nucli central fibroblàstic, envoltat d'una zona de producció osteoide i amb una capa externa ossificada. Des del punt de vista anatomopatològic té un patró molt similar al de la miositis ossificant.[7] S'ha descrit algun cas de múltiples lesions d'aquest tipus en diferents nervis d'una mateixa extremitat.[8]

En alguns casos de mononeuropatia, existeix un trastorn autosòmic dominant de base.[9]

Mononeuritis múltiple

La mononeuritis múltiple és la lesió simultània o seqüencial de troncs nerviosos no contigus en més d'una extremitat, ja sigui de forma parcial o total.[10] L'evolució i desenvolupament pot durar de dies fins a anys i generalment es presenta amb pèrdua aguda o subaguda de la funció motriu i sensorial de cada un dels nervis perifèrics que pertanyen als troncs afectats. En rigor i segons la semiologia mèdica es tracta d'un grup de símptomes, no d'una malaltia. El patró d'afectació és asimètric, encara que a mesura que el procés progressa el dèficit esdevé més confluent i simètric, fent més difícil diferenciar-la de la polineuropatia. Consegüentment, és bàsic atorgar especial atenció als primers símptomes. La mononeuritis múltiple també pot causar dolor, definit com a profund i agut i que s'agreuja a la nit. Normalment és freqüent a la zona lumbar, als malucs o a les cames. En les persones que pateixen diabetis mellitus, la mononeuritis múltiple és aguda, unilateral, amb dolor sever a la cuixa i que va seguida de debilitat muscular i pèrdua del reflex del genoll.

Els estudis d'electrodiagnòstic (electromiografia) mostren una neuropatia axonal multifocal, habitualment senso-motora. Amb freqüència, cal una biòpsia de nervi per aconseguir un diagnòstic de certesa

Generalment és causada o es troba associada a diferents condicions mèdiques:

Polineuropatia

El terme neuropatia perifèrica de vegades és utilitzat de forma inadequada per referint-se únicament a la polineuropatia. La polineuropatia és un subgrup de trastorns en els nervis perifèrics que es caracteritza pel fet que moltes de les cèl·lules nervioses de diverses parts del cos pateixen lesions, sense predomini d'un nervi en particular. Seria necessari destacar que no totes les neurones es troben afectades de la mateixa manera. En l'axonopatia distal, patologia bastant estesa, el cos de les neurones es manté intacte; però els axons presenten danys, més o menys greus segons sigui la seva longitud. La diabetis és la causa més comuna d'aquest patró.[21] En el cas de les polineuropaties desmielinitzants, la beina de mielina que envolta els axons està atrofiada i la capacitat dels axons per conduir els impulsos elèctrics es veu alterada. El tercer i últim patró més freqüent afecta directament al cos (pericarion) de les neurones. Normalment escull les neurones motores (patologia coneguda com a neuropatia motoneuronal) o les neurones sensorials (conegut com a neuropatia sensorial o ganglionopatia de l'arrel dorsal).

L'efecte de tot això és l'aparició de símptomes en més d'una part del cos, sovint en el costat dret i esquerre simètricament. Com qualsevol neuropatia, els principals símptomes inclouen: debilitat o incapacitat del moviment (aparell locomotor), sensacions inusuals i desagradables com podrien ser formigueig o escalfor, disminució en la capacitat per distingir textures o notar la temperatura (entre d'altres disfuncions sensitives) i l'alteració de l'equilibri al mantenir-se dret o caminant (problemes sensorials). En un considerable nombre de polineuropaties, aquests símptomes es donen primer i més severament en els peus. A més, poden haver-hi símptomes derivats de l'afectació de nervis del SNA, com marejos en aixecar-se, disfunció erèctil i dificultat per controlar la micció.

Les polineuropaties, per regla general, són conseqüència de processos que afecten a la totalitat del cos. La diabetis i la intolerància a la glucosa són causes molt comunes. Existeixen altres patologies que es relacionen amb el tipus de polineuropatia i n'hi ha de molt diverses per cada tipus, incloses les deficiències vitamíniques, malalties inflamatòries, infeccioses -com la malaltia de Lyme-, trastorns de la sang i elements tòxics (incloent l'alcohol, alguns fàrmacs i metalls pesants, especialment: arsènic, plom, tali i mercuri).[22] La majoria de classes de polineuropatia progressen lentament, des de mesos fins a anys, però pot succeir que el període de desenvolupament de la malaltia sigui curt i succeeixi ràpid. És important reconèixer que quan els nivells de glucosa en sang assoleixen un pic la intensitat del dany nerviós pot augmentar, normalment després d'una ingesta d'aliments, encara que en dejú els nivells de sucre en sang i la mitjana del nivell de glucosa en sang estiguin sota els valors “normals” (actualment la normalitat és considerada per sota dels 100 mg/dl en plasma -en dejú- i menor al 5,7% per HGBA1c, el test que s'usa generalment per mesurar els nivells mitjans de glucosa en sang durant un període prolongat de temps). Diferents estudis han demostrat que molts dels casos de neuropatia perifèrica en fibres petites amb els símptomes típics de formigueig, dolor i pèrdua de sensibilitat als peus i les mans, es deuen a intolerància a la glucosa abans que a una diabetis o prediabetis. Aquest dany és sovint reversible, sobretot en les primeres etapes, amb dieta, exercici, abstinència del tabac i pèrdua o control del pes.[23]

La macroglobulinèmia de Waldenström ocasiona diferents formes de polineuropatia senso-motora, amb pèrdua distal i simètrica de fibres llargues i petites nervioses, que sovint comporten importants alteracions de la marxa.[24]

La polineuropatia desmielinitzant és un dels signes característics d'un trastorn multisistèmic poc freqüent d'origen paraneoplàsic, la síndrome POEMS (acròstic en anglès de: polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, myeloma protein, skin changes).[25][26] Aquesta síndrome acompanya a una gammapatia monoclonal subjacent de les cèl·lules plasmàtiques. Per que fa a la polineuropatia, afecta les funcions motores i sensorials de forma ascendent i simètrica i acostuma a manifestar-se com hiperestèsies doloroses en alguns malalts.[27] Recentment, s'ha identificat l'abús alcohòlic com un factor de risc en la gènesi de la síndrome, un fet que podria explicar parcialment (a causa dels efectes neurotòxics de l'alcohol) el component neuropàtic d'aquesta rara malaltia.[28] Una altra polineuropatia desmielinitzant, de naturalesa autoimmune, és la NP per anticossos contra la glicoproteïna associada a la mielina, una proteïna de transmembrana expressada en les cèl·lules de Schwann.[29] Les formes de presentació de dita polineuropatia són notablement heterogènies des del punt de vista clínic, neurofisiològic i neuropatològic.[30]

Un altre tipus particular d'aquesta forma de lesió nerviosa és la polineuropatia distal simètrica (PDS). Habitualment, es presenta al principi amb dolor i/o pèrdua de sensibilitat als dos dits grossos dels peus. Més tard, les molèsties s'estenen a poc a poc per les cames de forma proximal. Gairebé sempre els símptomes arriben als genolls abans d'aparèixer a les puntes dels dits de les mans. Les seves causes, com les de les polineuropaties en general, són diverses: diabetis, prediabetis, malaltia renal crònica, alcoholisme, genètiques (com ara l'amiloïdosi familiar o la neuropatia sensomotora desmielinitzant hereditària), deficiències vitamíniques (B12, E, B6, tiamina), quimioteràpia, reacció adversa a la colquicina, crioglobulinèmia, sarcoïdosi, IgG o IgA paraproteïnèmia, etc. Un 24–27% de tots els casos es consideren idiopàtics.[31] De vegades, la lepra cursa amb una PSD.[32]

Pel que fa a les polineuropaties hereditàries, existeixen dues classificacions principals que agrupen diferents aspectes d'aquestes malalties:[33]

  • Segons la dominància genètica, el tipus de nervi afectat i la velocitat de conducció neviosa (Dick, 1975). Diferencia essencialment dos grups, neuropaties hereditàries motores i sensitives i neuropaties hereditàries sensitives.
  • Segons el defecte genètic i el seu producte (Harding, 1995). Causades per defectes en la proteïna mielínica perifèrica PMP22 (CMT tipus I),[34] en la proteïna mielínica P0, en la connexina 32, amb gen localitzat però sense producte (resultat de l'expressió del gen) conegut i sense gen localitzat.

El tractament de la polineuropatia té diferents objectius, en primer lloc eliminació o control de la causa, en segon mantenir la força del múscul i les funcions físiques normals i per acabar controlar els símptomes com serien el dolor neuropàtic. En els casos de polineuropaties inflamatòries cròniques d'origen autoimmune, la teràpia amb immunoglobulines acostuma a millorar el procés.[35]

Neuropatia autònoma

La neuropatia autònoma és una forma de polineuropatia que afecta el sistema nerviós no sensorial i no voluntari: el sistema nerviós autònom o vegetatiu, atacant sobretot els òrgans interns com els músculs de la bufeta, el sistema cardiovascular, el tracte digestiu i els òrgans genitals. Aquests nervis no estan sota el control conscient de la persona i funcionen automàticament. Les fibres nervioses autònomes formen grans conjunts en el tòrax, l'abdomen i la pelvis fora de la medul·la espinal, tot i que formen connexions amb ella i, en última instància, amb el cervell. El més freqüent és que la neuropatia autonòmica s'observi en persones amb diabetis mellitus de tipus 1 i 2. En la majoria, però no tots els casos, aquest tipus es dona conjuntament amb altres formes de neuropatia, com la neuropatia sensorial.[36] La seva aparició és deguda al mal funcionament del sistema nerviós autònom, però no n'és l'única; algunes condicions que afecten al cervell o la medul·la espinal poden provocar també disfunció autònoma, com l'atròfia sistèmica múltiple,[37] i consegüentment produir símptomes semblants a la neuropatia autònoma.

Els símptomes de la neuropatia autònoma inclouen els següents:

Neuritis

La neuritis és un terme general usat per parlar de la inflamació d'un nervi o la inflamació general del sistema nerviós perifèric. Els símptomes depenen dels nervis implicats, però poden incloure dolor, parestèsia, parèsia, hipoestèsia (entumiment), anestèsia, paràlisi, desgast i desaparició dels reflexos. Les causes inclouen:

  • Lesions físiques
    Una causa comuna d'inflamació dels nervis que van fins als dits dels peus és dur sabates de taló o sabates mal ajustades i poc adequades que comprimeixen els dits excessivament. Això pot causar temporalment entumiment i dolor als dits afectats durant diversos dies. Si el quadre es torna crònic i s'estableix una neuritis persistent al peu, a més d'emprar un altre tipus de calçat, un tractament efectiu és la metilcobalamina (en anglès: methylcobalamin), una forma activa de cobalamina amb un grup metil (MeB12 o MeCbl) que actua per via oral de manera semblant a la vitamina B₁₂ i que ha ser prescrita per un metge.[38] La inflamació per compressió o irritació mecànica del nervi calcani intern provoca una talàlgia intensa i pot originar una neuritis (malaltia de Baxter) si no es tracten correctament les causes.[39]
  • Infeccions:
  • Lesions químiques.
  • Radiació. Aquests tipus de lesions acostumen a produir-se en nervis de zones sotmeses a radioteràpia[43] i poden aparèixer de forma diferida. Si els nervis afectes formen part dels parells cranials baixos és possible que es desenvolupin problemes de deglució o fonació.[44] L'exposició crònica a altres fonts de radiacions ionitzants també és causa de neuritis de grau variable.
  • Condicions subjacents que causen neuritis localitzada (afecten sols a un nervi):
  • Condicions subjacents que causen polineuritis (afecten a múltiples nervis):
  • Beri-beri.[45]
  • Deficiència de vitamina B₁₂
  • Malalties metabòliques
  • Diabetis mellitus
  • Hipotiroïdisme
  • Porfíria
  • Infeccions baterianes i/o virals
  • Malalties autoimmunes, especialment l'esclerosi múltiple.
  • Càncer
  • Alcoholisme. L'abús d'alcohol s'ha relacionat clàssicament amb una polineuropatia perifèrica caracteritzada per alteracions de les fibres llargues axonals del nervis a causa d'un dècifit de tiamina. A banda d'aquests danys de tipus nutricional, les biòpsies de pell fetes a grans bevedors amb un nivell de tiamina normal indiquen que l'alcohol té un efecte neurotòxic directe sobre la integritat estructural de les fibres petites nervioses que produeix neuropaties distals i proximals, inclús en persones sense altres complicacions serioses derivades de la beguda.[46] La neuropatia alcohòlica té una difícil teràpia i són molt nombrosos els fàrmacs emprats per tractar-la: benfotiamina, àcid alfa-lipoic, acetil-L-carnitina, metilcobalamina, vitamina E, mio-inositol, N-acetilcisteina o capsaïcina tòpica.[47] El terme "neuritis perifèrica alcohòlica",[48] avui dia gairebé ja no s'utilitza.
  • Neuropatia sensorial migratòria de Wartenberg. La seva etiologia és desconeguda i es caracteritza per un entumiment sobtat del territori d'un o més nervis cutanis, de vegades precedit per dolor. La pèrdua sensorial pot mantenir-se durant molts anys. És una malaltia poc freqüent.[49]

Els tipus de neuritis inclouen:

  • Polineuritis o neuritis múltiple (no confondre amb esclerosi múltiple)
  • Neuritis braquial. Té un patró especial d'inici agut o subagut, seguit de debilitat del braç i canvis amiotròfics de la cintura escapular i de l'extremitat superior. De vegades es pot confondre amb una radioculopatia cervical o una espondilosi de les vèrtebres del coll.[50]
  • Neuritis òptica
  • Neuritis vestibular
  • Neuritis cranial, que sovint representa una paràlisi de Bell
  • Neuritis arsènica. L'arsenicosi (intoxicació per arsènic), ocasionada pel consum d'aigua amb concentracions elevades de dit element o per la seva excessiva presència al medi ambient, per exposició laboral o per diferents tipus de tractaments, provoca diferents formes de neuropatia perifèrica i/o altres trastorns del sistema nerviós. En molts casos s'observa una neuritis parestèsica. Altres malalts presenten polineuropaties o neuropaties sensorials o motores. El risc de patir AVCs augmenta en l'arsenicosi.[51] S'han descrit polineuropaties que semblen una síndrome de Guillain-Barré secundàries a medicacions aiurvèdiques.[52] Alguns fàrmacs arsenicals emprats per tractar la leucèmia promielocítica aguda poden desenvolupar neuropaties sensomotores.[53] En l'àmbit laboral, les manifestacions neurològiques de l'arsenicosi es consideren una síndrome diferenciada, de gravetat variable segons el temps i els nivells d'exposició.[54]
  • Neuritis saturnina. També anomenada neuropatia plúmbica. L'exposició al plom inorgànic a altes dosis provoca predominantment un dèficit motor subagut secundari a una porfíria induïda pel plom. La intoxicació crònica es manifesta a llarg termini en forma de neuropatia sensorial i autonòmica derivada directament dels efecte neurotòxics del metall.[55]

Una forma particular de neuritis braquial, infreqüent i d'etiopatogènesi desconeguda, és la neuritis del tronc superior del plexe braquial (Síndrome de Parsonage-Turner o plexitis braquial). Té una incidència de 1,5 casos/100.000 habitants i és bilateral en el 25% dels casos. presenta una primera fase de neuritis amb dolor sobtat i agut a l'espatlla, una segona fase de paràlisi i amiotròfia (atròfia muscular, sobretot dels músculs deltoide, supraespinós, infraespinós, i/o serrat anterior) y una fase de recuperació (6 mesos-1 any) El pronòstic, generalment, és de rehabilitació complerta del 75% de los pacients als dos anys de l'inici de la malaltia. Cal un diagnòstic acurat per diferenciar-la de la plexopatia traumàtica o de l'artritis de l'espatlla.[56]

Signes i símptomes

Persones amb malalties o disfuncions dels nervis perifèrics poden presentar problemes en qualsevol de les funcions normals d'aquests.

En termes de funció sensorial, hi ha, comunament dit, símptomes de pèrdua de la funció (o negatius) que inclouen entumiment, tremolor i anomalies de la marxa. Els símptomes de guany de funció (o positius) inclouen formigueig, dolor, picor, rastreig i sensació com “si es clavessin agulles”. El dolor pot arribar a ser suficientment intens com per a requerir l'ús de fàrmacs opiacis com la morfina, oxicodona, etc. La pell pot arribar a ser tan sensible que els pacients tenen prohibit el contacte del seu cos, especialment els peus, amb qualsevol objecte. Si s'assoleix aquest grau d'hipersensibilitat no es pot deixar que un llençol li toqui els peus o usar mitjons o sabates, i fins i tot els pot ser molt difícil sortir de casa.

En el cas dels nervis motors d'igual manera apareixen símptomes negatius com debilitat, fatiga muscular, pesadesa i anomalies en caminar; i símptomes positius com rampes, tremolors i espasmes musculars, fasciculacions, etc. També es presenten miàlgies (dolors musculars) i poden produir-se signes de disfunció autònoma. Durant un examen físic, les persones amb neuropaties perifèriques generalitzades freqüentment presenten una pèrdua sensorial distal o motriu i sensorial alhora, encara que alguns malalts amb una patologia dels nervis perifèrics poden ser quasi asimptomàtics i de vegades només s'observa una moderada debilitat proximal. Un cas en serien algunes neuropaties inflamatòries com la síndrome de Guillain-Barré. També es pot mostrar una debilitat muscular o una pertorbació sensorial localitzada de grau variable, tal com en les mononeuropaties. El tiró de turmell és un reflex clàssicament absent en la neuropatia perifèrica d'extremitats inferiors.

Una de les neuropaties perifèriques considerada rara és la neuromiotonia (síndrome d'Isaacs). Descrita per primera vegada l'any 1961, es caracteritza per una activitat muscular continua i espontània originada per l'inervació perifèrica. Clinicament, s'observen tremolors musculars en repòs (miocímia visible), rampes originades per contraccions voluntàries o involuntàries dels músculs i una relaxació muscular alterada (pseudomiotonia). Sovint, els malalts presenten hiperhidrosi i, de vegades, un quadre de parestèsia multifocal i debilitat muscular. Ocasionalment, s'associa a malalties genètiques hereditàries (atàxia episòdica tipus I o neuropatia sensomotora hereditària). Amb més freqüència, es veu associada a malalties autoimmunes (lupus eritematós, malaltia d'Addison, esclerosi sistèmica). En alguns casos, el seu origen pot ser tòxic (or, herbicides) o ser una manifestació d'una síndrome paraneoplàsica (timoma, càncer pulmonar de cèl·lules petites, limfoma). Presenta uns signes electromiogràfics característics.[57]

Causes

Les causes s'agrupen de la següent forma:

Tractament

Moltes estratègies de tractament per la neuropatia perifèrica són simptomàtiques. Recentment algunes investigacions en models animals han demostrar que la neurotrofina-3 (un tipus de factor de creixement neurotròfic) pot oposar-se a la desmielinització present en algunes neuropaties perifèriques.[81]

Per altra part, un conjunt de compostos químics que actuen sobre el sistema nerviós central com drogues, originalment amb funció d'antidepressius i fàrmacs antiepilèptics, han estat útils en la gestió del dolor neuropàtic. Tractaments emprats comunament inclouen l'ús d'un antidepressiu tricíclic (com amitriptilina) i teràpies antiepilèptiques com la gabapentina o el valproat de sodi. A més, aquests tenen l'avantatge de tenir un cost econòmic acceptable, a part de ser efectius en molts casos.

Una gran quantitat d'investigacions realitzades entre l'any 2005 i 2010 indiquen que l'ús de cannabinoides sintètics i la inhalació de cànnabis són tractaments simptomàtics per alguns trastorns neuropàtics. Les investigacions han demostrat que el cannabinoide sintètic oral Nabilona és un agregat eficaç per a les condicions neuropàtiques, especialment per a persones que són resistents, intolerants o al·lèrgiques a certs medicaments.[82] També es comprovà que els derivats opiacis orals són més eficaços que el cànnabis per a la majoria de pacients.[83] I es descobrí que el cànnabis fumat actua contra el dolor ocasionat per la neuropatia sensitiva associada a la infecció pel VIH,[84] així com que també alleuja la neuropatia associada a la síndrome CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) tipus I, el perjudici de la medul·la espinal, la neuropatia perifèrica i lesions nervioses.[85]

La pregabalina és un fàrmac anticonvulsiu, anàleg del GABA, utilitzat contra el dolor neuropàtic i també és efectiu pel trastorn d'ansietat generalitzada. Va ser dissenyat com un potent successor de la gabapentina, però és molt més costós, especialment en l'actualitat, ja que la patent de la gabapentina ha expirat i la pregabalina està disponible com un medicament genèric. La pregabalina és comercialitzada per Pfizer amb el nom de Lyrica. Avui dia, es qüestiona la seva eficàcia en el tractament del dolor derivat d'afectacions dels nervis perifèrics, com la ciàtica.[86]

TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation) possiblement és la teràpia més efectiva i segura en el tractament de la neuropatia perifèrica diabètica. En un recent article de tres assaigs on participaven 78 pacients es va trobar millores en el grau de dolor després de 4 i 6 setmanes de tractament, si bé després d'aquest període no s'observen canvis, i una millora general del símptomes neuropàtics en 12 setmanes.[87] En un segon examen de 4 assaigs es van trobar significants millores en el dolor i en els símptomes en general, amb un 38% de pacients convertits en asimptomàtics en el primer assaig. El tractament roman eficaç fins i tot després d'un ús prolongat, però els símptomes retornen després d'un mes d'haver cessat el tractament.[88]

L'immunoteràpia s'utilitza en un petit nombre de neuropaties perifèriques (NP). En una forma aguda, la derivada de la síndrome de Guillain-Barré (SGB); i en tres formes cròniques: la polineuroradiculopatia inflamatòria crònica desmielinitzant (PICD), la neuropatia multifocal motora (NMM) i la neuropatia relacionada amb l'IgM paraglucoproteïna antimielina-associada (PGIgM-AMA). La NP-SGB ha estat tractada amb immunoglobulines intravenoses i la combinació d'aquestes i plasmafèresi no millora els resultats. La PICD (descrita el 1958) és la que te millor tractament -a banda d' algunes variants-, en un principi amb immunoglobulines IV/subcutànies i a llarg termini amb diversos fàrmacs immunosupressors/immunomoduladors. Per tractar la NMM, les immunoglobulines IV es consideren la teràpia d'elecció.[89] En el cas de la NP-PGIgM-AMA, les immunoglobulines IV tenen a curt termini beneficis estadístics però no clínicament significatius. El rituximab sembla presentar una moderada evidència de ser beneficiós.[90]

Les neuropaties perifèriques d'origen diabètic presenten molt sovint fenòmens d'atrapament focal nerviós, predominantment a les extremitats, de vegades múltiples i de lenta progressió. La cirurgia descompressiva és el tractament més adient, una vegada determinat el punt de la lesió.[91]

Referències

  1. ↑ «Peripheral Neuropathy Fact Sheet(NINDS)».[Enllaç no actiu]
  2. ↑ Pérez Martínez, DA «Fasciculaciones» (en castellà). NeuroWikia, 2011, Feb 19, pàgs: 2 [Consulta: 12 juny 2018].
  3. ↑ Callaghan BC, Price RS, Chen KS, Feldman EL «The Importance of Rare Subtypes in Diagnosis and Treatment of Peripheral Neuropathy: A Review» (en anglès). JAMA Neurol, 2015 Des; 72 (12), pp: 1510-1518. DOI: 10.1001/jamaneurol.2015.2347. PMC: 5087804. PMID: 26437251 [Consulta: 7 juny 2017].
  4. ↑ «Dorlands Medical Dictionary:mononeuropathy».
  5. ↑ Salvá Coll, G; Pérez Uribarri, C; Terrades Cladera, X «Neuropatía compresiva del nervio cubital en el codo: diagnóstico y tratamiento» (en castellà). Medicina Balear, 2006; 21 (3), pp: 32-36. ISSN: 2255-0569 [Consulta: 7 juny 2017].
  6. ↑ Espín Giméneza, C; Navarro Silvente, RL; Reverte Pagán, Y; Cano Bernal, CM; et al «¡Doctora, mire lo que me ha pasado en la mano!» (en castellà). Semergen, 2016; 42 (Espec Congr 15), pp: 10. Arxivat de l'original el 12 de juny 2018. ISSN: 1138-3593 [Consulta: 7 juny 2017].
  7. ↑ Muzaffar, N; Ahmad, N; Bhat, A; Shah, N «Neuritis Ossificans of the Radial Nerve» (en anglès). Orthopedics, 2012 Abr 1, 35 (4), pp: e589-e591. DOI: 10.3928/01477447-20120327-39. ISSN: 1938-2367 [Consulta: 15 octubre 2017].
  8. ↑ Katz LD, Lindskog D, Eisen R «Neuritis ossificans of the tibial, common peroneal and lateral sural cutaneous nerves» (en anglès). J Bone Joint Surg Br, 2011 Jul; 93 (7), pp: 992-994. DOI: 10.1302/0301-620X.93B7.26549. ISSN: 0301-620X. PMID: 21705578 [Consulta: 15 octubre 2017].
  9. ↑ Fusco C, Spagnoli C, Salerno GG, Pavlidis E, et al «Hereditary neuropathy with liability to pressure palsy (HNPP): report of a family with a new point mutation in PMP22 gene» (en anglès). Ital J Pediatr, 2017 Oct 27; 43 (1), pp: 97. DOI: 10.1186/s13052-017-0414-4. PMC: 5658948. PMID: 29078790 [Consulta: 11 juny 2018].
  10. ↑ Vázquez, A; Del Val, J «Mononeuritis múltiple. Concepto y diagnóstico diferencial» (en castellà). Jano. Medicina y humanidades, 2002 Abr; 42 (81428), pp: 39-40. Arxivat de l'original el 14 de juny 2018. ISSN: 0210-220X [Consulta: 13 juny 2018].
  11. ↑ García-Melchor, E; Mínguez Blasco, S; Moltó Revilla, A; Mateo Soria, M; et al «Vasculitis de Jacob Churg y Lotte Strauss. Descripción de 9 casos» (en castellà). Reumatol Clin, 2010; 6 (2), pp: 76-81. DOI: 10.1016/j.reuma.2009.02.007. ISSN: 1699-258X [Consulta: 7 juny 2017].
  12. ↑ Ibitoye RT, Wilkins A, Scolding NJ «Neurosarcoidosis: a clinical approach to diagnosis and management» (en anglès). J Neurol, 2017 Maig; 264 (5), pp: 1023-1028. DOI: 10.1007/s00415-016-8336-4. PMC: 5413520. PMID: 27878437 [Consulta: 20 juny 2017].
  13. ↑ Plastaras, CT; Fang, J; Gleason, W «Peripheral neuropathies associate with systemic disease» (en anglès). PM&R KnowledgeNow. American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation, 2014; Set 20, pàgs: 8 [Consulta: 7 novembre 2017].
  14. ↑ Ekiz E, Ozkok A, Ertugrul NK «Paraneoplastic Mononeuritis Multiplex as a Presenting Feature of Adenocarcinoma of the Lung» (en anglès). Case Rep Oncol Med, 2013 Des; 2013, pp: 457346. DOI: 10.1155/2013/457346. PMC: 3885191. PMID: 24455360 [Consulta: 13 juny 2018].
  15. ↑ Pardal-Fernandez JM, Ezsol-Lendvai S, Rodriguez-Vazquez M, Agudo-Mena JL, Godes-Medrano B «Lepra neural pura. Aspectos diagnósticos en un caso clínico» (en castellà). Rev Neurol, 2016 Set 16; 63 (6), pp: 257-261. ISSN: 0210-0010. PMID: 27600740 [Consulta: 7 novembre 2017].
  16. ↑ Simpson, DM «Selected peripheral neuropathies associated with human immunodeficiency virus infection and antiretroviral therapy» (en anglès). J Neurovirol, 2002 Des; 8 Supl 2, pp: 33-41. DOI: 10.1080/13550280290167939. ISSN: 1355–0284. PMID: 12491149 [Consulta: 20 juny 2017].
  17. ↑ Tracy JA, Dyck PJ, Dyck PJ «Primary amyloidosis presenting as upper limb multiple mononeuropathies» (en anglès). Muscle Nerve, 2010 Maig; 41 (5), pp: 710-755. DOI: 10.1002/mus.21561. PMC: 2947379. PMID: 20405503 [Consulta: 13 juny 2018].
  18. ↑ Gemignani F, Brindani F, Alfieri S, Giuberti T, et al «Clinical spectrum of cryoglobulinaemic neuropathy» (en anglès). J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005 Oct; 76 (10), pp: 1410-1414. DOI: 10.1136/jnnp.2004.057620. PMC: 1739369. PMID: 16170087 [Consulta: 10 juny 2018].
  19. ↑ Takeuchi Y, Iwata M, Hisanaga N, Ono Y, et al «Polyneuropathy caused by chronic exposure to trichloroethylene» (en anglès). Ind Health, 1986; 24 (4), pp: 243-247. ISSN: 0019-8366. PMID: 3028993 [Consulta: 11 juny 2018].
  20. ↑ McCarty, M «How Clinically Relevant is Dapsone-related Peripheral Neuropathy?: An Overview of Available Data with Emphasis on Clinical Recognition» (en anglès). J Clin Aesthet Dermatol, 2010 Mar; 3 (3), pp: 19-21. ISSN: 1941-2789. PMC: 2921741. PMID: 20725539 [Consulta: 10 juny 2018].
  21. ↑ Said, G «Focal and multifocal diabetic neuropathies» (en anglès). Arq Neuropsiquiatr, 2007 Des; 65 (4B), pp: 1272-1278. DOI: 10.1590/S0004-282X2007000700037. ISSN: 1678-4227. PMID: 18345446 [Consulta: 13 juny 2018].
  22. ↑ Spencer PS, Schaumburg HH «Distal axonopathy: one common type of neurotoxic lesion» (en anglès). Environ Health Perspect, 1978 Oct; 26, pp: 97-105. ISSN: 0091-6765. PMC: 1637239. PMID: 720323 [Consulta: 13 juny 2018].
  23. ↑ Papanas N, Ziegler D «Polyneuropathy in impaired glucose tolerance: is postprandial hyperglycemia the main culprit? A mini-review» (en anglès). Gerontology, 2013; 59 (3), pp: 193-198. DOI: 10.1159/000343988. PMID: 23207896 [Consulta: 4 juny 2017].
  24. ↑ Levine T, Pestronk A, Florence J, Al-Lozi MT, et al «Peripheral neuropathies in Waldenström's macroglobulinaemia» (en anglès). J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006 Feb; 77 (2), pp: 224-228. DOI: 10.1136/jnnp.2005.071175. PMC: 2077569. PMID: 16421127 [Consulta: 26 octubre 2017].
  25. ↑ Kuwabara S, Dispenzieri A, Arimura K, Misawa S «Tratamiento del síndrome POEMS (polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M y cambios cutáneos)» (en castellà). Cochrane Database Syst Rev, 2008 Oct 8; (4), pp: CD006828. DOI: 10.1002/14651858.CD006828.pub2. PMID: 18843731 [Consulta: 24 octubre 2017].
  26. ↑ Plaza C, Arquero T, García-Raso A, Llamas P «Diagnóstico de síndrome de POEMS tras neuropatía de larga evolución» (en castellá). Neurologia., 2016 Oct 21, pii: S0213-4853(16)30205-5. DOI: 10.1016/j.nrl.2016.08.011. ISSN: 0213-4853. PMID: 27776962 [Consulta: 24 octubre 2017].
  27. ↑ Afridi F, Otoya J, Bunting SF, Chaaya G «An Unfortunate Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinopathy, Monoclonal Gammopathy, and Skin Change (POEMS)» (en anglès). Cureus, 2017 Mar 8; 9 (3), pp: e1086. DOI: 10.7759/cureus.1086. PMC: 5384847. PMID: 28405536 [Consulta: 24 octubre 2017].
  28. ↑ Neary J, Goodwin SE, Cohen LB, Neuman MG «Alcohol Misuse Link to POEMS Syndrome in a Patient» (en anglès). Cancers (Basel), 2017 Set 23; 9 (10), pii: E129. DOI: 10.3390/cancers9100129. ISSN: 2072-6694. PMID: 28946631 [Consulta: 26 octubre 2017].
  29. ↑ UniProt «Myelin-associated glycoprotein» (en anglès). Protein knowledgebase, 2018 Mar 28; M0QZU4 -M0QZU4_Human- (rev), pàgs: 4 [Consulta: 14 juny 2018].
  30. ↑ Magy L, Kaboré R, Mathis S, Lebeau P, et al «Heterogeneity of Polyneuropathy Associated with Anti-MAG Antibodies» (en anglès). J Immunol Res, 2015 Maig; 2015, pp: 450391. DOI: 10.1155/2015/450391. PMC: 4438150. PMID: 26065001 [Consulta: 14 juny 2018].
  31. ↑ Callaghan BC, Price RS, Feldman EL «Diagnostic and Therapeutic Advances: Distal Symmetric Polyneuropathy» (en anglès). JAMA, 2015 Nov 24; 314 (20), pp: 2172–2181. DOI: 10.1001/jama.2015.13611. PMC: 5125083. PMID: 26599185 [Consulta: 4 juny 2017].
  32. ↑ Brown, JD «Leprosy as a Cause of Distal Symmetric Polyneuropathy» (en anglès). JAMA, 2016 Maig 17; 315 (19), pp: 2123. DOI: 10.1001/jama.2016.1112. PMID: 27187310 [Consulta: 4 juny 2017].
  33. ↑ Fernández Álvarez, E «Genética molecular de las polineuropatías hereditarias» (en castellà). An Esp Pediatr, 1999 Nov; 51 (5), pp: 456-460. ISSN: 0302-4342. PMID: 10652794 [Consulta: 4 maig 2018].
  34. ↑ Bird, TD «Charcot-Marie-Tooth Neuropathy Type 1» (en anglès). GeneReviews® [Internet]. NCBI, US National Library of Medicine, 2015 Mar 26; NBK1205 (rev), pàgs: 40. PMID: 20301384 [Consulta: 14 juny 2018].
  35. ↑ Sommer C, Geber C, Young P, Forst R, et al «Polyneuropathies» (en anglès). Dtsch Arztebl Int, 2018 Feb 9; 115 (6), pp: 83-90. DOI: 10.3238/arztebl.2018.083. PMC: 5832891. PMID: 29478436 [Consulta: 5 juny 2017].
  36. ↑ Kaufmann, H «Disautonomías más comunes» (en castellà). Rev Neurol, 2003; 36 (1), pp: 93-96 [Consulta: 17 maig 2017].
  37. ↑ Duarte-Martín, JJ; Riveira-Rodríguez, M «Último minuto en atrofia multisistémica» (en castellà). Rev Neurol, 2012; 54 (Supl 4), pp: S45-S51. ISSN: 0210-0010 [Consulta: 17 maig 2017].
  38. ↑ Thakkar K, Billa G «Treatment of vitamin B12 deficiency-methylcobalamine? Cyancobalamine? Hydroxocobalamin?-clearing the confusion» (en anglès). Eur J Clin Nutr, 2015 Gen; 69 (1), pp: 1-2. DOI: 10.1038/ejcn.2014.165. ISSN: 0954-3007. PMID: 25117994 [Consulta: 28 setembre 2017].
  39. ↑ Martínez Jiménez, EM; Díaz Velázquez, JI «Talalgia por atrapamiento del nervio calcáneo interno: diagnóstico y tratamiento integral de un caso clínico» (en castellà). Revista Internacional de Ciencias Podológicas, 2010; 4 (2), pp: 39-48. ISSN: 1989-5151 [Consulta: 9 octubre 2017].
  40. ↑ Laguna del Estal, P «Complicaciones del herpes zoster» (en castellà). Emergencias, 2000; 12 (4, supl 1), pp: S19-S28. ISSN: 1137-6821 [Consulta: 14 juny 2018].
  41. ↑ Rota E, Morelli N, Immovilli P, De Mitri P, Guidetti D «Guillain-Barré-like axonal polyneuropathy associated with Toscana virus infection: A case report» (en anglès). Medicine (Baltimore), 2017 Set; 96 (38), pp: e8081. DOI: 10.1097/MD.0000000000008081. PMC: 5617714. PMID: 28930847 [Consulta: 26 octubre 2017].
  42. ↑ Ramesh G, Didier PJ, England JD, Santana-Gould L, et al «Inflammation in the pathogenesis of Lyme neuroborreliosis» (en anglès). Am J Pathol, 2015 Maig; 185 (5), pp: 1344-1360. DOI: 10.1016/j.ajpath.2015.01.024. PMC: 4419210. PMID: 25892509 [Consulta: 11 juny 2018].
  43. ↑ Gosk J, Rutowski R, Reichert P, Rabczyński J «Radiation-induced brachial plexus neuropathy - aetiopathogenesis, risk factors, differential diagnostics, symptoms and treatment» (en anglès). Folia Neuropathol, 2007; 45 (1), pp: 26-30. ISSN: 1641-4640. PMID: 17357008 [Consulta: 29 setembre 2017].
  44. ↑ Huang AT, Song S, Dominguez LM, Nguyen J, et al «Delayed lower cranial neuropathies following primary radiotherapy for oropharyngeal squamous cell carcinoma» (en anglès). Laryngoscope, 2013 Maig; 123 (5), pp: 1207-1209. Arxivat de l'original el 30 de setembre 2017. DOI: 10.1002/lary.23938. ISSN: 1531-4995. PMID: 23619622 [Consulta: 29 setembre 2017].
  45. ↑ Howard AJ, Kulkarni O, Lekwuwa G, Emsley HC «Rapidly progressive polyneuropathy due to dry beriberi in a man: a case report» (en anglès). J Med Case Rep, 2010 Des 21; 4, pp: 409. DOI: 10.1186/1752-1947-4-409. PMC: 3016303. PMID: 21176139 [Consulta: 11 juny 2018].
  46. ↑ Mellion ML, Silbermann E, Gilchrist JM, Machan JT, et al «Small-fiber degeneration in alcohol-related peripheral neuropathy» (en anglès). Alcohol Clin Exp Res, 2014 Jul; 38 (7), pp: 1965-1972. DOI: 10.1111/acer.12470. PMC: 4978516. PMID: 24961481 [Consulta: 24 octubre 2017].
  47. ↑ Chopra K, Tiwari V «Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities» (en anglès). Br J Clin Pharmacol, 2012 Mar; 73 (3), pp: 348–362. DOI: 10.1111/j.1365-2125.2011.04111.x. PMC: 3370340. PMID: 21988193 [Consulta: 26 octubre 2017].
  48. ↑ Jones, LH «A Case of Recurrent Alcoholic Peripheral Neuritis» (en anglès). Br Med J, 1901 Abr 13; 1 (2102), pp: 883-884. PMC: 2400796. PMID: 20759552 [Consulta: 24 octubre 2017].
  49. ↑ Stork AC, van der Meulen MF, van der Pol WL, Vrancken AF, et al «Wartenberg’s migrant sensory neuritis: a prospective follow-up study» (en anglès). J Neurol, 2010 Ag; 257 (8), pp: 1344–1348. DOI: 10.1007/s00415-010-5530-7. PMC: 2910306. PMID: 20354714 [Consulta: 17 juny 2017].
  50. ↑ Miller JD, Pruitt S, McDonald TJ «Acute brachial plexus neuritis: an uncommon cause of shoulder pain» (en anglès). Am Fam Physician, 2000 Nov 1; 62 (9), pp: 2067-2072. PMID: 11087188 [Consulta: 17 juny 2017].
  51. ↑ Guha Mazumder, DN «Chronic arsenic toxicity & human health». Indian J Med Res, 2008 Oct; 128, pp: 436-447. Arxivat de l'original el 10 d’agost 2017. PMID: 19106439 [Consulta: 17 juny 2017].
  52. ↑ Jalal MJ, Fernandez SJ, Menon MK «Acute Toxic Neuropathy Mimicking Guillain Barre Syndrome». J Family Med Prim Care, 2015 Gen-Mar; 4 (1), pp: 137–138. DOI: 10.4103/2249-4863.152273. PMC: 4366988. PMID: 25811007 [Consulta: 17 juny 2017].
  53. ↑ Kühn M, Sammartin K, Nabergoj M, Vianello F «Severe Acute Axonal Neuropathy following Treatment with Arsenic Trioxide for Acute Promyelocytic Leukemia: a Case Report». Mediterr J Hematol Infect Dis, 2016; 8 (1), pp: e2016023. DOI: 10.4084/MJHID.2016.023. PMC: 4848016. PMID: 27158436 [Consulta: 17 juny 2017].
  54. ↑ Sińczuk-Walczak H, Janasik BM, Trzcinka-Ochocka M, Stanisławska M, et al «Neurological and neurophysiological examinations of workers exposed to arsenic levels exceeding hygiene standards». Int J Occup Med Environ Health, 2014 Des; 27 (6), pp: 1013-1025. DOI: 10.2478/s13382-014-0316-2. PMID: 25503887 [Consulta: 17 juny 2017].
  55. ↑ Rubens O, Logina I, Kravale I, Eglîte M, Donaghy M «Peripheral neuropathy in chronic occupational inorganic lead exposure: a clinical and electrophysiological study». J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001 Ag; 71 (2), pp: 200-204. ISSN: 1468-330X. PMC: 1737511. PMID: 11459892 [Consulta: 5 maig 2018].
  56. ↑ Briceño Procopio, F; Rodríguez Montero, SA «Síndrome de Parsonage-Turner. Revisión bibliográfica» (en castellà). Semin Fund Esp Reumatol, 2010 Oct; 11 (4), pp: 144-151. DOI: 10.1016/j.semreu.2010.05.002. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 7 juny 2017].
  57. ↑ Maddison, P «Neuromyotonia» (en anglès). Practical Neurology, 2002 Ag, 2, pp: 225–229. DOI: 10.1046/j.1474-7766.2002.00068.x [Consulta: 5 juny 2017].
  58. ↑ Gabriel JM, Erne B, Pareyson D, Sghirlanzoni A, Taroni F, Steck AJ «Gene dosage effects in hereditary peripheral neuropathy. Expression of peripheral myelin protein 22 in Charcot-Marie-Tooth disease type 1A and hereditary neuropathy with liability to pressure palsies nerve biopsies». Neurology, 49, 6, 1997, pàg. 1635–40. PMID: 9409359.
  59. ↑ Høyer H, Busk ØL, Holla ØL, Strand L, et al «Hereditary peripheral neuropathies diagnosed by next-generation sequencing» (en anglès). Tidsskr Nor Laegeforen, 2015 Nov 3; 135 (20), pp: 1838-1844. DOI: 10.4045/tidsskr.14.1002. PMID: 26534810 [Consulta: 19 juny 2017].
  60. ↑ Haidar M, Timmerman V «Autophagy as an Emerging Common Pathomechanism in Inherited Peripheral Neuropathies» (en anglès). Front Mol Neurosci, 2017 Maig 11; 10, pp: 143. DOI: 10.3389/fnmol.2017.00143. PMC: 5425483. PMID: 28553203 [Consulta: 19 juny 2017].
  61. ↑ Halley Carvalho Pimentel L, Campos Paiva AL, Esteves Veiga JC, Brasileiro de Aguiar G «Sindrome de Davidenkow. Una neuropatia perifèrica rara» (en castellà). Medicina (B Aires), 2016; 76 (1), pp: 33-35. ISSN: 0025-7680. PMID: 26826991 [Consulta: 24 octubre 2017].
  62. ↑ Kiziltan ME, Akalin MA, Sahin R, Uluduz D «Peripheral neuropathy in patients with diabetes mellitus presenting as Bell's palsy». Neuroscience Letters, 427, 3, 2007, pàg. 138. DOI: 10.1016/j.neulet.2007.09.029. PMID: 17933462.
  63. ↑ Latorre, S; Castro, J; Mendoza, F «Neuropatía periférica como forma de presentación inicial en ataque agudo de porfiria. Reporte de caso clínico» (en castellà). Repertorio de Medicina y Cirugía, 2017 Gen-Mar; 26 (1), pp: 39–43. DOI: 10.1016/j.reper.2017.03.003. ISSN: 0121-7372 [Consulta: 13 juny 2017].
  64. ↑ Reddy, NJ; Sudini, M; Lewis, LD «Delayed neurological sequelae from ethylene glycol, diethylene glycol and methanol poisonings» (en anglès). Clin Toxicol (Phila), 2010 Des; 48 (10), pp: 967-973. DOI: 10.3109/15563650.2010.532803. PMID: 21192754 [Consulta: 1r maig 2017].
  65. ↑ Avan, A; Postma, TJ; Ceresa, C; Cavaletti, G; et al «Platinum-Induced Neurotoxicity and Preventive Strategies: Past, Present, and Future» (en anglès). Oncologist, 2015 Abr; 20 (4), pp: 411–432. DOI: 10.1634/theoncologist.2014-0044. PMC: 4391771. PMID: 25765877 [Consulta: 1r maig 2017].
  66. ↑ Brohi, H; A. Saeed, AA; Shams, O; E Ziad, AJ, et al «Glue sniffing neuropathy and review of literature» (en anglès). PJNS, 2013 Gen-Mar; 8 (1) -Article 3-, pàgs: 6. ISSN: 1990-6269 [Consulta: 26 octubre 2017].
  67. ↑ Gallassi R, Montagna P, Pazzaglia P, Cirignotta F, Lugaresi E «Peripheral Neuropathy due to Gasoline Sniffing» (en anglès). Eur Neurol, 1980; 19 (6), pp: 419-421. ISSN: 0014-3022. PMID: 6254778 [Consulta: 26 octubre 2017].
  68. ↑ Tenenbein M, deGroot W, Rajani KR «Peripheral neuropathy following intentional inhalation of naphtha fumes» (en anglès). Can Med Assoc J, 1984 Nov 1; 131 (9), pp: 1077–1079. PMC: 1483777. PMID: 6093978 [Consulta: 26 octubre 2017].
  69. ↑ Chang, YC «Patients with n-hexane induced polyneuropathy: a clinical follow up» (en anglès). Br J Ind Med, 1990 Jul; 47 (7), pp: 485-489. ISSN: 0007-1072. PMC: 1035212. PMID: 2166555 [Consulta: 26 octubre 2017].
  70. ↑ Cohen JS «Peripheral Neuropathy Associated with Fluoroquinolones» (PDF). Ann Pharmacother, 35, 12, desembre 2001, pàg. 1540–7. DOI: 10.1345/aph.1Z429. PMID: 11793615.
  71. ↑ Tran AT, Rison RA, Beydoun SR «Disulfiram neuropathy: two case reports» (en anglès). J Med Case Rep, 2016 Mar 31; 10, pp: 72. DOI: 10.1186/s13256-016-0865-z. PMC: 4815152. PMID: 27029711 [Consulta: 24 octubre 2017].
  72. ↑ Heck AW, Phillips LH 2nd «Sarcoidosis and the nervous system». Neurol Clin, 7, 3, 1989, pàg. 641–54. PMID: 2671639.
  73. ↑ Gonzalez-Duarte A, Cikurel K, Simpson DM «Managing HIV peripheral neuropathy». Current HIV/AIDS reports, 4, 3, 2007, pàg. 114–8. DOI: 10.1007/s11904-007-0017-6. PMID: 17883996.
  74. ↑ Wilkes G «Peripheral neuropathy related to chemotherapy». Seminars in oncology nursing, 23, 3, 2007, pàg. 162–73. DOI: 10.1016/j.soncn.2007.05.001. PMID: 17693343.[Enllaç no actiu]
  75. ↑ Ishida, C; Okino, S; Kitamoto, T; Yamada, M «Involvement of the peripheral nervous system in human prion diseases including dural graft associated Creutzfeldt-Jakob disease» (en anglès). J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005 Mar; 76 (3), pp: 325-329. DOI: 10.1136/jnnp.2003.035154. PMC: 1739566. PMID: 15716520 [Consulta: 17 abril 2017].
  76. ↑ Greenlee, H; Crew, KD; Capodice, J; Awad, D; et al «Randomized sham-controlled pilot trial of weekly electro-acupuncture for the prevention of taxane-induced peripheral neuropathy in women with early stage breast cancer» (en anglès). Breast Cancer Res Treat, 2016 Abr; 156 (3), pp: 453–464. DOI: 10.1007/s10549-016-3759-2. PMC: 4924571. PMID: 27013473 [Consulta: 1r maig 2017].
  77. ↑ Kanat O, Ertas H, Caner B «Platinum-induced neurotoxicity: A review of possible mechanisms» (en anglès). World J Clin Oncol, 2017 Ag 10; 8 (4), pp: 329–335. DOI: 10.5306/wjco.v8.i4.329. PMC: 5554876. PMID: 28848699 [Consulta: 24 octubre 2017].
  78. ↑ Albers JW, Chaudhry V, Cavaletti G, Donehower RC «Interventions for preventing neuropathy caused by cisplatin and related compounds» (en anglès). Cochrane Database Syst Rev, 2014 Mar 31; (3), pp: CD005228. DOI: 10.1002/14651858.CD005228.pub4. PMID: 24687190 [Consulta: 24 octubre 2017].
  79. ↑ Bruna J, Videla S, Argyriou AA, Velasco R, et al «Efficacy of a Novel Sigma-1 Receptor Antagonist for Oxaliplatin-Induced Neuropathy: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase IIa Clinical Trial» (en anglès). Neurotherapeutics, 2017 Set 18, pp:. DOI: 10.1007/s13311-017-0572-5. PMID: 28924870 [Consulta: 24 octubre 2017].
  80. ↑ Santiago, S; Espinosa, ML; Pérez-Conde, MC; Merino, M; Ferrer, T «Afectación de fibras finas en la patología del nervio periférico» (en castellà). Rev Neurol, 1999 Mar 16-31; 28 (6), pp: 543-554. ISSN: 0210-0010. PMID: 10714337 [Consulta: 13 juny 2017].
  81. ↑ Liu N, Varma S, Tsao D, Shooter EM, Tolwani RJ «Depleting endogenous neurotrophin-3 enhances myelin formation in the Trembler-J mouse, a model of a peripheral neuropathy». J. Neurosci. Res., 85, 13, 2007, pàg. 2863–9. DOI: 10.1002/jnr.21388. PMID: 17628499 [Consulta: 8 setembre 2009].
  82. ↑ Skrabek RQ, Galimova L, Ethans K, Perry D «Nabilone for the treatment of pain in fibromyalgia». J. Pain, 9, 2, 2008, pàg. 164–73. DOI: 10.1016/j.jpain.2007.09.002. PMID: 17974490 [Consulta: 26 febrer 2010].
  83. ↑ Frank B, Serpell MG, Hughes J, Matthews JN, Kapur D «Comparison of analgesic effects and patient toleration of nabilone and dihydrocodeine for chronic neuropathic pain: randomized, crossover, double blind study». BMJ, 336, 7637, 2008, pàg. 119–201 [Consulta: 26 febrer 2010].
  84. ↑ Abrams DI, Jay CA, Shade SB, Vizozo H, Reda H, Press S, Kelly ME, Rowbotham Mc, Petersen KL «Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trail». J. Neurology, 68, 7, 2007, pàg. 515–21. DOI: 10.1212/01.wnl.0000253187.66183.9c. PMID: 17296917 [Consulta: 26 febrer 2010].
  85. ↑ Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, Millman J, Bentley H, Gouaux B, Fishman S «A randomized, placebo-controlled, crossover trail of cannabis cigarettes in neuropathic pain». J. Pain, 9, 6, 2008, pàg. 506–21. DOI: 10.1016/j.jpain.2007.12.010. PMID: 18403272 [Consulta: 26 febrer 2010].
  86. ↑ Mathieson, S; Maher, CG; McLachlan, AJ; Latimer, J; et al «Trial of Pregabalin for Acute and Chronic Sciatica» (en anglès). N Engl J Med, 23; 376, (12), Mar 2017, pàg. 1111-1120. DOI: 10.1056/NEJMoa1614292. PMID: 28328324 [Consulta: 24 abril 2017].
  87. ↑ Jin DM, Xu Y, Geng DF, Yan TB «Effect of transcutaneous electrical nerve stimulation on symptomatic diabetic peripheral neuropathy: a meta-analysis of randomized controlled trials». Diabetes Res. Clin. Pract., 89, 1, juliol 2010, pàg. 10–5. DOI: 10.1016/j.diabres.2010.03.021. PMID: 20510476.
  88. ↑ Pieber K, Herceg M, Paternostro-Sluga T «Electrotherapy for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a review». J Rehabil Med, 42, 4, abril 2010, pàg. 289–95. DOI: 10.2340/16501977-0554. PMID: 20461329.
  89. ↑ Léger JM, Guimarães-Costa R, Muntean C «Immunotherapy in Peripheral Neuropathies» (en anglès). Neurotherapeutics, 2016 Gen; 13 (1), pp: 96–107. DOI: 10.1007/s13311-015-0401-7. PMC: 4720673. PMID: 26602549 [Consulta: 5 juny 2017].
  90. ↑ Lunn MP, Nobile-Orazio E «Immunotherapy for IgM anti-myelin-associated glycoprotein paraprotein-associated peripheral neuropathies» (en anglès). Cochrane Database Syst Rev, 2016 Oct 4; 10, pp: CD002827. DOI: 10.1002/14651858.CD002827.pub4. PMID: 27701752 [Consulta: 5 juny 2017].
  91. ↑ Rota E, Morelli N «Entrapment neuropathies in diabetes mellitus» (en anglès). World J Diabetes, 2016 Sep 15; 7 (17), pp: 342–353. DOI: 10.4239/wjd.v7.i17.342. PMC: 5027001. PMID: 27660694 [Consulta: 25 juny 2017].

Bibliografia

  • Latov, Norman; Peripheral Neuropathy: When the Numbness, Weakness, and Pain Won't Stop; American Academy of Neurology. Press Demos Medical Publishing; N.Y., 2006 Nov 8; 1st ed, pàgs: 134 ISBN 978-1932603590 (en anglès)
  • Watson, James C.; Dyck, P. James B.. Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to Diagnosis and Symptom Management (en anglès). Concise Review for Clinicians. Mayo Clinics Proceedings, 2015 Jul, pp: 940–951. DOI 10.1016/j.mayocp.2015.05.004 [Consulta: 24 octubre 2017].  Disponible a: http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(15)00378-X/pdf
  • Pradilla, Gustavo. Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. A: Guía Neurològica 5, Cap. 14 (en castellà). Asociación Colombiana de Neurología, 2005, pp: 131-143 [Consulta: 24 octubre 2017].  Disponible a: https://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Vegeu també

Enllaços externs

Strategi Solo vs Squad di Free Fire: Cara Menang Mudah!