Otpornost na biljne bolesti štiti biljke od patogena na dva načina:
prethodno formiranim strukturamam i
hemikalijama i reakcijama imunskog sistema izazvanog infekcijama.
U odnosu na osjetljivu biljku, otpornost na bolest smanjenje rast patogena na biljci ili u njoj (a time i smanjenje bolesti), dok termin tolerancija na bolesti opisuje biljke koje pokazuju malo oštećenja od bolesti, uprkos značajnim nivoima patogena. Ishod bolesti određuje se trosmjernom interakcijom patogena, biljke i okruženja (interakcija poznata kao "trougao bolesti").
Spojevi koji aktiviraju odbranu mogu se kretati iz jedne u drugu ćeliju i sistemski, kroz vaskularni sistem biljke. Međutim, biljke nemaju cirkulirajuće imunske ćekije, tako da većina tipova ćelija ima široku skupinu antimikrobnih odbrambenih peptida. Očigledne su „kvalitativne“ razlike u otpornosti na bolest koje se mogu primijetiti kada se upoređuju više uzoraka (omogućujući klasifikaciju kao „otporni“ ili „osjetljivi“ nakon infekcije istim sojem patogena na sličnim razinama inokuluma u sličnim okruženjima). Gradacije 'kvantitativnih' razlika u otpornosti na bolest se češće se primjećuju između nego unutar biljnih sorti ili genotipova. Biljke se odupiru određenim patogenima, ali podlegnu drugima; otpornost je obično specifična za određene vrste patogena ili sojeve patogena.
Biljni imunski sistem sadrži dva međusobno povezana sloja receptora, najčešće osjetljive molekule izvan ćelije, a drugi koji najčešće osjeti molekule unutar ćelije. Oba sistema otkrivaju smisao uljeza i reagiraju aktiviranjem antimikrobne odbrane u zaraženoj i susjednim ćelijama. U nekim slučajevima se signali koji aktiviraju odbranu šire na ostatak biljke ili čak na susjedne biljke. Dva sistema otkrivaju različite vrste molekula patogena i klase proteina biljnih receptora.
Prvim slojem primarno upravljaju receptori za prepoznavanje uzorka koji se aktiviraju prepoznavanjem evolucijski sačuvanih molekulskih obrazaca povezanih sa pathogenima ili mikrobima (PAMP-ovi ili MAMP-ovi). Aktivacija PRR-a dovodi do unutarćelijske signalizacije, transkripcijskog reprogramiranja i biosinteze složenog izlaznog odgovora koji ograničava kolonizaciju. Sistem je poznat kao PAMP-aktivirana imunost ili kao uzorak-aktivirana imunost (PTI).[3][4]
Drugi nivo, kojim primarno upravljaju proizvodi R gena, često se naziva imunost izazvana efektom (ETI). ETI se obično aktivira prisustvom određenih "efektornih" patogena i zatim pokreće snažne antimikrobne reakcije.
Pored PTI i ETI, biljna odbrana može se aktivirati senzibiliziranjem spojeva povezanih sa oštećenjem (DAMP), poput dijelova ćelijskog zida koji se oslobađaju tokom patogene infekcije.
Odgovori aktivirani putem PTI i ETI receptora uključuju kaćenje za ionski kanal, oksidativni prasak, ćelijske redoks promjene ili kaskade protein kinaza, koje direktno aktiviraju ćelijske promjene (poput ojačanja ćelijskog zida) ili antimikrobnu proizvodnju), ili aktiviraju promjene u genskoj ekspresiji koje tada pojačavaju i druge obrambene reakcije.
Imunski sistem biljaka pokazuje neke mehaničke sličnosti s imunskim sistemominsekata i sisara, ali također pokazuju i mnoge karakteristike specifične za biljku. Dva gore opisana sloja središnja su za imunitet biljke, ali ne opisuju u potpunosti biljni imunski sistem. Pored toga, mnogi konkretni primjeri prividnih PTI ili ETI krše uobičajene definicije PTI / ETI, sugerirajući potrebu za proširenim definicijama i / ili paradigmama.[5][6]
Imunost izazvana okidačem
PAMP ove, očuvane molekule koji nastanjuju pripadnike rodove višestrukih patogena mnogi istraživači nazivaju MAMP-ovima. Odbrane izazvane percepcijom MAMP-a dovoljne su za odbijanje većine patogena. Međutim, proteinski efektorski patogeni (vidi dolje) prilagođeni su suzbijanju osnovne zaštite kao što je PTI. Otkriveni su mnogi receptori za MAMP (i DAMP). MAMP-ovi i DAMP-ovi često se otkrivaju transmembranskim receptor-kinazama koje nose LRR ili LysM-vanćelijski domen.
Efekat aktivirane imunosti
Prisutnost učinaka patogena aktivira efektivno aktivirana imunost (ETI). ETI odgovor zavisi od R gena, a aktiviraju ga specifični sojevi patogena. Biljni ETI često izaziva apoptoznihipersenzitivni odgovor.
R geni i R proteini
Kod biljaka su evoluirali geni otpornosti čiji proizvodi posreduju otpornost na specifične sojeve virusa, bakterija, oomiceta, gljivica, nematode ili insekata. Proizvodi R-gena su proteini koji omogućavaju prepoznavanje specifičnih efektora patogena, bilo direktnim vezanjem ili prepoznavanjem promjene efektorskog proteina domaćina.[3] Mnogi R-geni kodiraju NB-LRR proteine (proteini sa motivom za vezanje nukleotida i domenima sa leucineom bogatim ponavljanjem, također poznatim kao NLR proteini ili STAND proteini, između ostalih imena). Većina biljnog imunskog sistema ima repertoar od 100-600 različitih homologa R-gena. Pokazalo se da pojedinačni R-geni posreduju otpornost na specifične sojeve virusa, bakterija, oomiceta, gljivica, nematoda ili insekata. R genski proizvodi kontroliraju širok skup odgovora na otpornost na bolest čija je indukcija često dovoljna da zaustavi daljnji rasta/ širenje patogena.
Proučeni R-geni obično daju specifičnost za određene sojeve patogene vrste (one koji izražavaju prepoznati efektor). Kao što je prvi primijetio Harold Henry Flor u svojoj formulaciji gen-za-gen sredinom 20. stoljeća, biljni R-gen ima specifičnost za avirulencijski gen patogena (Avr gen). Sada se zna da geni za avirulenciju kodiraju efektore. Avr-gen patogena mora se podudarati s R-genom da bi taj R-gen pružio otpornost, sugerirajući interakciju receptor/ligand za Avr- i R-gene.[5] Alternativno, efektor može modificirati svoju ćelijsku metu domaćina (ili molekulskii mjehurić tog cilja), a proizvod R-gena (NLR-protein) aktivira odbranu kada otkrije modificirani oblik domaćinskog cilja.
Otpornost na nivou vrsta
U malom broju slučajeva biljni geni su efikasni protiv patogena svih vrsta biljaka, iako su one vrste koje su patogeni za druge genotipove te vrste domaćina. Primjeri uključuju ječmeni MLO protiv prašnjave plijesni, pšenični Lr34 protiv hrđe listova i pšenični Yr36 protiv prugaste hrđe. Niz mehanizama za ovu vrstu otpornosti može postojati ovisno o određenoj kombinaciji gena i biljke-patogena. Ostali razlozi za djelotvornu imunost biljaka mogu uključivati nedostatak koadaptacije (patogen i/ili biljka nemaju više mehanizama potrebnih za kolonizaciju i rast unutar te domaćinske vrste) ili posebno učinkovit skup prethodno formirane odbrane.
Identificirani su brojni geni i / ili proteini, kao i druge molekule koje posreduju transdukciju signalnog odgovora biljke.
Citoskelet i dinamika prometa vezikula pomažu usmeravanju reakcija odbrane biljaka prema tački napada patogena.
Mehanizmi transkripcijskih faktora i hormona
Aktivnost biljnog imunskog sistema dijelom je regulirana signalnim hormonima, kao što su:
Između ovih puteva može doći do značajnih unakrsnih razgovora.[8][9]
Regulacija degradacijom
Kao i kod mnogih puteva transdukcije signala, ekspresija biljnih gena tokom imunskih odgovora može se regulisati degradacijom. To se često događa kada vezanje hormona na njihove receptore stimulira ubikvuitin-vezanu razgradnju proteina koji blokiraju ekspresiju određenih gena. Neto rezultat je ekspresija gena aktiviranog hormonom. Primjeri:
Auksin: veže se za receptore koji zatim regrutuju i degradiraju represere aktivatora transkripcije koji stimulirau ekspresiju gena specifičnih za auksin.
Jasmonska kiselina: slična auksinu, osim što djeluje sa receptorima za jasmonat koji utiču na signalizatore na odgovor jasmonata, poput JAZ-proteina.
Etilen: Inhibicijska fosforilacija EIN2 aktivatora reakcije etilena je blokirana vezanjem etilena. Kada se ta fosforilacija smanji, protein EIN2 se odvoji i dio proteina seli u jedro da aktivira ekspresiju gena na etilenski odgovor.[10][11]
Otpornost na GMO ili transgensku bolest
Izraz GM ("genetički modificirana") često se koristi kao sinonim transgene za biljke modificirane pomoću tehnologija rekombinantne DNK. Biljke s transgenskom/GM otpornošću na bolesti protiv insekata štetnika su bile izuzetno uspješne kao komercijalni proizvodi, posebno kod kukuruza i pamuka, a siju se godišnje na više od 20 miliona hektara u preko 20 zemalja širom svijeta.[12][13] Kombinirajući proteinske gene iz tri različita virusa, naučnici su razvili hibride sa multiviralnom rezistencijom potvrđenom na terenu. Slične razine otpornosti na ovu raznolikost virusa nisu postignute konvencijskim uzgojem.
Slična strategija je primenjena za borbu protiv virusa okrugle pjegavosti papaja,koja je do 1994. godine prijetila da će uništiti industriju papaje na Havajima. Ispitivanja na terenu pokazala su izvrsnu efikasnost i visok kvalitet voća. Do 1998. godine odobrena je za prodaju prva transgena papaja otporna na virus. Otpornost na bolest je izdržljiva više od 15 godina. Transgena papaja čini oko 85% havajske proizvodnje. Plod je odobren za prodaju u SAD, Kanadi i Japanu.
Šarenilo krompira koje ispoljava sekvence virusnih replika, dajući otpor virusu krompira u listovima prodaje se pod trgovačkim imenima NewLeaf Y i NewLeaf Plus, a široko su prihvaćene u komercijalnoj proizvodnji u 1999-2001, sve dok McDonald's Corp. nije odlučio kupiti GM krompir, a Monsanto je odlučio da zatvori svoj posao NatureMark s krompirom.[14]
Primjeri projekata za razvoj otpornosti na transgene bolesti
^Li, B.; Meng, X.; Shan, L.; He, P. (2016). "Transcriptional Regulation of Pattern-Triggered Immunity in Plants". Cell Host Microbe. 19 (5): 641–650. doi:10.1016/j.chom.2016.04.011. PMID27173932.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
^ abNurnberger, T.; Brunner, F., Kemmerling, B., and Piater, L.; Kemmerling, B; Piater, L (2004). "Innate immunity in plants and animals: striking similarities and obvious differences". Immunological Reviews. 198: 249–266. doi:10.1111/j.0105-2896.2004.0119.x. PMID15199967.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
^Thomma, B.; Nurnberger, T.; Joosten, M. (2011). "Of PAMPs and Effectors: The Blurred PTI-ETI Dichotomy". The Plant Cell. 23 (4): 4–15. doi:10.1105/tpc.110.082602. PMID21278123.
^Dodds, P. N.; Rathjen, J. P. (2010). "Plant immunity: Towards an integrated view of plant–pathogen interactions". Nature Reviews Genetics. 11 (8): 539–548. doi:10.1038/nrg2812. PMID20585331.
^Dadakova, Katerina; Klempova, Jitka; Jendrisakova, Tereza; Lochman, Jan; Kasparovsky, Tomas (1. 12. 2013). "Elucidation of signaling molecules involved in ergosterol perception in tobacco". Plant Physiology and Biochemistry. 73: 121–127. doi:10.1016/j.plaphy.2013.09.009.
^Moore, J. W.; Loake, G. J.; Spoel, S. H. (12. 8. 2011). "Transcription Dynamics in Plant Immunity". The Plant Cell. 23 (8): 2809–2820. doi:10.1105/tpc.111.087346.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
^Bürger, Marco; Chory, Joanne (14. 8. 2019). "Stressed Out About Hormones: How Plants Orchestrate Immunity". Cell Host & Microbe. 26 (2): 163–172. doi:10.1016/j.chom.2019.07.006. ISSN1934-6069.
^Kavanagh, T. A.; Spillane, C. (1. 2. 1995). "Strategies for engineering virus resistance in transgenic plants". Euphytica (jezik: engleski). 85 (1–3): 149–158. doi:10.1007/BF00023943. ISSN0014-2336.
^Kaniewski, Wojciech K.; Thomas, Peter E. (2004). "The Potato Story". AgBioForum. 7 (1&2): 41–46.
Bibliografija
Lucas, J.A., "Plant Defence." Chapter 9 in Plant Pathology and Plant Pathogens, 3rd ed. 1998 Blackwell Science. ISBN0-632-03046-1
Hammond-Kosack, K. and Jones, J.D.G. "Responses to plant pathogens." In: Buchanan, Gruissem and Jones, eds. Biochemistry and Molecular Biology of Plants, Second Edition. 2015. Wiley-Blackwell, Hoboken, NJ. ISBN9780470714218
Dodds, P.; Rathjen, J. (2010). "Plant immunity: towards an integrated view of plant–pathogen interactions". Nature Reviews Genetics. 11 (8): 539–548. doi:10.1038/nrg2812. PMID20585331.
Schumann, G. Plant Diseases: Their Biology and Social Impact. 1991 APS Press, St. Paul, MN. ISBN0890541167