Прасугрель (англ.Prasugrel, лат.Prasugrelum) — синтетичний препарат, який є похідним тієнопіридинів[1][2][3] та належить до групи антиагрегантів. Прасугрель застосовується виключно перорально.[4] Прасугрель уперше синтезований у Японії в лабораторії компанії «Daiichi Sankyo Co.», та вироблявся на заводі компанії «Ube». У США прасугрель вироблявся та розповсюджувався японськими компаніями у співпраці з фірмою «Eli Lilly». У Європейському Союзі прасугрель зареєстрований у лютому 2009 року[5] а у США в липні 2009 року.[6]
Фармакологічні властивості
Прасугрель (САГРАДА®) — синтетичний препарат, що є похідним тієнопіридину та належить до групи антиагрегантів. Механізм дії препарату полягає у блокуванні Р2Y12-рецепторів тромбоцитів, що призводить до інгібування дії на них АДФ, та знижує зв'язування фібриногену з глікопротеїнами ІІв/ІІІа, наслідком чого є гальмування І та ІІ фази агрегації тромбоцитів.[4] Прасугрель, як і інший представник цього класу препаратів — клопідогрель, є проліками, і для його активації необхідно його перетворення в активний метаболіт у травній системі.[1][2] Як і інші представники класу тієнопіридинів, прасугрель є незворотнім інгібітором Р2Y12-рецепторів.[7] У проведених клінічних дослідженнях прасугрель має більший антиагрегантний ефект у порівнянні з клопідогрелем[8][3], та швидший початок антиагрегантної дії у хворих, які готуються для проведення крізьшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики[1][2], та рівнозначну ефективність у порівнянні з тикагрелором.[9] Ефективність препарату не залежить від одночасного застосування хворими інгібіторів рецепторів глікопротеїну IIb/IIIa (до яких відносяться абциксимаб, ептифібатид, тирофібан[7]), та не збільшує ризик кровотеч[3][8], хоча й також не завжди забезбечує досить швидкого інгібування тромбоцитів, яке переважно виходить на потрібний рівень за 4 години після прийому препарату.[9] Щоправда, ефективність прасугреля є нижчою у хворих із перенесеним інсультом, у хворих віком більше 75 років та у хворих із масою тіла меншою 60 кілограм, і в цих хворих є вищий ризик побічних ефектів препарату, в тому числі важких кровотеч.[1]
Фармакокінетика
Прасугрель швидко та добре всмоктується після перорального застосування та швидко перетворюється у активний метаболіт, біодоступність препарату становить 79 %, після прийому жирної їжі біодоступність препарату знижується. Максимальна концентрація прасугрелю в крові досягається протягом 30 хвилин. Препарат майже повністю (на 98 %) зв'язується з білками плазми крові. Прасугрель частково проникає у еритроцити. Метаболізується препарат у печінці з утворенням 2 неактивних метаболітів. Виводиться препарат із організму переважно нирками (68 %), решта препарату виводиться з калом (27 %). Середня тривалість періоду напіввиведення препарату становить 7,4 години (варіює від 2 до 15 годин). Збільшення часу напіввиведення препарату спостерігається при печінковій недостатності, незначне збільшення періоду напіввиведення препарату спостерігається також при нирковій недостатності.[4]
Прасугрель протипоказаний при підвищеній чутливості до препарату, при гострих кровотечах, важкій печінковій недостатності, при наявності в анамнезі інсульту або транзиторного порушення мозкового кровообігу, при вагітності та годуванні грудьми.[4]
Форми випуску
Прасугрель випускається у вигляді таблеток по 0,005 та 0,01 г..[4]
↑(англ.)Baker WL, White CM (2009). Role of prasugrel, a novel P2Y(12) receptor antagonist, in the management of acute coronary syndromes. American Journal of Cardiovascular Drugs. 9 (4): 213—229. doi:10.2165/1131209-000000000-00000. PMID19655817.
