โรคไตเรื้อรัง

โรคไตเรื้อรัง (Chronic kidney disease)
ชื่ออื่น	Chronic renal disease, ไตล้มเหลว (kidney failure), ไตทำงานบกพร่อง (impaired kidney function)[1]
ไตของคนไข้โรคไตเรื้อรัง
สาขาวิชา	วักกวิทยา
อาการ	ระยะแรก: ไม่มีอาการ[2] ระยหลัง: ขาบวม เหนื่อย อาเจียน เบื่ออาหาร สับสน[2]
ภาวะแทรกซ้อน	โรคหัวใจ ความดันสูง ภาวะเลือดจาง[3][4]
ระยะดำเนินโรค	เรื้อรัง[5]
สาเหตุ	เบาหวาน, ความดันสูง, โรคหลอดเลือดฝอยไตอักเสบ, โรคถุงน้ำในไต[5][6]
ปัจจัยเสี่ยง	กรรมพันธุ์, มีฐานะทางสังคมเศรษฐกิจที่ไม่ดี[7]
วิธีวินิจฉัย	การตรวจเลือด การตรวจปัสสาวะ[8]
การรักษา	การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต ให้ยารักษาระดับความดันเลือด ระดับน้ำตาล และลดระดับไขมัน การบำบัดทดแทนไต การปลูกถ่ายไต[9][10]
ความชุก	(ทั่วโลก) 753 ล้าน (2016)[1]
การเสียชีวิต	(ทั่วโลก) 1.2 ล้าน (2015)[6]

โรคไตเรื้อรัง (อังกฤษ: chronic kidney disease ตัวย่อ CKD) เป็นโรคไตชนิดหนึ่งที่การทำงานของไตจะค่อย ๆ เสียไปโดยใช้เวลาเป็นเดือน ๆ หรือปี ๆ^[2][5] ในช่วงแรกมักไม่มีอาการ ต่อมาจึงจะเกิดอาการต่าง ๆ รวมทั้งขาบวม เหนื่อย อาเจียน เบื่ออาหาร และสับสน^[2] ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดจากการทำงานผิดปกติทางฮอร์โมนของไตรวมทั้ง (ตามลำดับเวลา) ความดันโลหิตสูง (มักเกี่ยวกับการทำงานของระบบ renin-angiotensin system) ภาวะกระดูกผิดเพี้ยนเหตุไต (renal osteodystrophy) และภาวะเลือดจาง^[3][4][11] อนึ่ง คนไข้จะเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนจากโรคระบบหัวใจและหลอดเลือดยิ่งขึ้นอย่างสำคัญ โดยทั้งเสี่ยงตายและเข้าโรงพยาบาลยิ่งขึ้น^[12]

เหตุเกิดมีหลายอย่าง ที่สำคัญได่แก่โรคเบาหวาน ความดันสูง โรคหลอดเลือดฝอยไตอักเสบ (glomerulonephritis) และโรคถุงน้ำในไต (polycystic kidney disease)^[5][6] ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญรวมการมีคนในครอบครัวป่วยเป็นโรคไตเรื้อรัง^[2] การวินิจฉัยจะทำด้วยการตรวจเลือดเพื่อประมาณอัตราการกรองเลือดของไต (อังกฤษ: estimated glomerular filtration rate ตัวย่อ eGFR) และการตรวจหาอัลบูมินในปัสสาวะ^[8] บางครั้งอาจต้องตรวจอัลตราซาวด์หรือตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อหาเหตุเกิดโรค^[5] มีระบบจัดความรุนแรงของโรคหลายระบบ^[13][14]

ทางการแพทย์แนะนำให้ผู้มีความเสี่ยงเข้ารับการตรวจคัดกรองโรคไตโดยไม่ต้องรอให้มีอาการ^[8] การรักษาในระยะแรกเริ่มอาจเป็นการให้ยาลดความดัน ลดน้ำตาลในเลือด และลดไขมัน^[10] มักจะใช้สารยับยั้งเอซีอี (ACEIs) หรือแองกิโอเทนซินรีเซพเตอร์บล๊อคเกอร์ (ARBs) เป็นยาลดความดันกลุ่มแรก เพราะสามารถช่วยชะลอโรคไตและลดความเสี่ยงโรคหัวใจหลอดเลือด^[15] หากมีอาการบวมน้ำหรือยังควบคุมความดันเลือดไม่ได้อาจต้องใช้ยาขับปัสสาวะชนิดออกฤทธิ์ที่ลูป (loop diuretic)^[16][10][17] ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs)^[10] มีคำแนะนำอื่น ๆ รวมทั้งมีกิจกรรมทางกายที่กระฉับกระเฉงอยู่เสมอ ปรับเปลี่ยนอาหาร เช่นให้ทานเกลือน้อยและได้โปรตีนให้พอดี^[10][18] การรักษาภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะเลือดจางและโรคกระดูกก็อาจจำเป็นด้วย^[19][20] กรณีรุนแรงอาจต้องบำบัดทดแทนไตรวมทั้งฟอกไต หรือล้างไตทางช่องท้อง หรือปลูกถ่ายไตเพื่อรักษาชีวิต^[9]

ในปี 2016 ทั่วโลกมีผู้ป่วยโรคนี้ 753 ล้านคน เป็นชาย 336 ล้านคนและหญิง 417 ล้านคน^[1][21] ในปี 2015 มีคนเสียชีวิตจากโรค 1.2 ล้านคน เพิ่มจาก 409,000 คนในปี 1990^[6][22] โรคที่พบว่าร่วมทำให้เสียชีวิตมากสุดคือ ความดันสูง 550,000 คน ตามด้วยเบาหวาน 418,000 คน และไตอักเสบ 238,000 คน^[6]

สำหรับประเทศไทย ข้อมูลของสมาคมโรคไตแห่งประเทศไทยปี พ.ศ. 2552 แสดงว่า ประชากรไทยมีอัตราการป่วยโรคไตเรื้อรังระยะ 1-5 อยู่ที่ร้อยละ 17.5 โดยความชุกของโรคเพิ่มสูงขึ้นตามอายุ พบมากที่สุดในเขตกรุงเทพและปริมณฑล^[23]

นิยาม

โรคไตเรื้อรัง หมายถึง ภาวะที่ไตทำงานผิดปกติอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานกว่า 3 เดือน สาเหตุอาจมาจากความเสียหายของโครงสร้างหรือหน้าที่การทำงานของไตโดยตรง หรืออาจเกิดจากค่าอัตราการกรองของไต (GFR) ต่ำลงก็ได้^[23]

1. ความเสียหายของไต
   • เกิดจากความผิดปกติทางโครงสร้างหรือหน้าที่การทำงานของไต
   • อาจส่งผลให้ค่าอัตราการกรองเลือดของไตต่ำลงหรือไม่ก็ได้
   • ตรวจพบได้จาก:
     • การตรวจชิ้นเนื้อไต
     • การตรวจปัสสาวะเพื่อหาสัญญาณบ่งบอกความเสียหายของไต
     • การตรวจภาพถ่ายทางการแพทย์
2. ค่า GFR ต่ำ:
   • ค่า GFR ต่ำกว่า 60 ml/min/1.73 m² เป็นเวลานานกว่า 3 เดือน
   • อาจมีหรือไม่มีสัญญาณบ่งบอกความเสียหายของไตอื่น ๆ ร่วมด้วย

สรุปก็คือ โรคไตเรื้อรังเกิดจากความผิดปกติของไตที่ส่งผลต่อหน้าที่การทำงาน, ค่า GFR ต่ำลง หรือทั้งสองอย่างร่วมกัน

อาการ

คราบยูเรียอาจปรากฏบนศีรษะของคนไข้โรคไตเรื้อรัง

ในเบื้องต้นโรคนี้จะไม่มีอาการ ปกติจะพบเมื่อตรวจเลือดทั่วไปเพราะระดับคริเอทีนินเพิ่มขึ้นในเลือด หรือพบโปรตีนในปัสสาวะ (proteinuria) เมื่อไตทำงานแย่ลง อาการไม่สบายก็จะเพิ่มขึ้น รวมทั้ง^[24]

• ความดันโลหิตจะสูงขึ้นเพราะมีน้ำมากเกิน และเพราะการผลิตฮอร์โมนที่ยืดหยุ่นเส้นเลือด (vasoactive hormone) ของไตผ่าน renin-angiotensin system ซึ่งทำให้เสี่ยงความดันโลหิตสูงและหัวใจวายเพิ่มขึ้น คนไข้โรคไตเรื้อรังมีโอกาสมากกว่าประชากรทั่วไปในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งแล้วตามด้วยโรคระบบหัวใจหลอดเลือด ซึ่งเป็นผลของพิษ (uremic toxins) ที่ไตไม่สามารถนำออกโดยส่วนหนึ่ง^[25] คนไข้ที่เป็นทั้งโรคไตเรื้อรังและโรคระบบหัวใจหลอดเลือดมีพยากรณ์โรคที่แย่กว่าผู้มีโรคระบบหัวใจหลอดเลือดเท่านั้นอย่างสำคัญ^[26]
• ยูเรียสะสมที่ก่อ azotemia คือภาวะมีสารประกอบไนโตรเจนในเลือดสูงผิดปกติ ซึ่งในที่สุดก็จะก่อ uremia คือภาวะมียูเรียในเลือดมากเกินโดยมีอาการต่าง ๆ เริ่มตั้งแต่ความเซื่องซึมไปจนถึงเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (pericarditis) และโรคสมอง เพราะมียูเรียสูงมากทั้งระบบ ร่างกายก็จะขับออกทางเหงื่อ และเพราะมีความเข้มข้นสูงก็จะตกผลึกที่ผิวหนังเมื่อเหงื่อระเหยไปหมด เป็นภาวะยูเรียตกผลึก คือ uremic frost
• โพแทสเซียมสะสมในเลือดจนเป็นภาวะมีโพแทสเซียมในเลือดมากเกิน โดยจะมีอาการตั้งแต่ความละเหี่ยจนถึงหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจทำให้เสียชีวิต ภาวะนี้ปกติจะไม่เกิดจนกระทั่งอัตราการกรองของไต (GFR) จะตกเหลือน้อยกว่า 20-25 mL/min/1.73 m² เป็นระยะที่ไตสามารถขับโพแทสเซียมออกได้น้อยลง ภาวะนี้อาจแย่ลงเพราะเลือดเป็นกรด (เพราะเซลล์จะปล่อยโพแทสเซียมเข้าไปในเลือดเพื่อลดกรด) หรือการไร้อินซูลิน^[27]
• การมีน้ำมากเกินจะเกิดอาการตั้งแต่อาการบวมน้ำแบบอ่อน ๆ จนกระทั่งถึงปอดบวมน้ำซึ่งเสี่ยงชีวิต
• ภาวะเลือดมีฟอสเฟตเกินเป็นผลของการที่ไตขับฟอสเฟตออกไม่ได้ ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงโรคระบบหัวใจและหลอดเลือดโดยทำให้เส้นเลือดแข็ง (vascular calcification)^[28] ความเข้มข้นของ FGF-23 (fibroblast growth factor-23) ในเลือดจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อไตขับฟอสเฟตออกได้น้อยลง ซึ่งอาจช่วยก่อภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตเกิน แล้วเพิ่มอัตราตายของคนไข้^[29][30]
• ภาวะแคลเซียมต่ำในเลือดเกิดจากการขาด Calcitriol (รูปแบบหนึ่งของวิตามินดีที่ไตผลิต) (โดยมีเหตุจาก FGF-23 ระดับสูงและไตที่ฝ่อลง)^[31] และการไม่ตอบสนองของกระดูกต่อฤทธิ์ปรับแคลเซียมของพาราไทรอยด์ฮอร์โมน^[32] เซลล์กระดูก osteocyte มีหน้าที่ผลิต FGF-23 ซึ่งเป็นสารยับยั้งเอนไซม์ 1-alpha-hydroxylase (25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase) ที่มีฤทธิ์แรง และ 1-alpha-hydroxylase ก็มีหน้าที่แปลง 25-hydroxycholecalciferol ให้เป็นวิตามีนดี 3 ในรูปแบบ 1,25 dihydroxyvitamin D₃ คือ Calcitriol^[33] ต่อไปภาวะนี้จะแย่ลงเป็นภาวะฮอร์โมนต่อมพาราไทรอยด์สูงทุติยภูมิ (secondary hyperparathyroidism) ภาวะกระดูกผิดเพี้ยนเหตุไต (kidney osteodystrophy) และการแข็งตัวของหลอดเลือด (vascular calcification) ที่ทำให้หัวใจทำงานได้แย่ลง ผลสุดโต่งที่เกิดน้อยอย่างหนึ่งซึ่งตามมากก็คือภาวะ calciphylaxis ซึ่งเป็นรอยโรคทางผิวหนังที่เจ็บและไม่หายโดยคนไข้จะมีการคาดหมายคงชีพปกติไม่เกิน 1 ปี^[34]
• ความเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอลิซึมของแร่ธาตุและกระดูกอาจ 1) ก่อความผิดปกติทางเมแทบอลิซึมของแคลเซียม ฟอสฟอรัส (ฟอสเฟต) พาราไทรอยด์ฮอร์โมน และวิตามินดี 2) ก่อความผิดปกติในการผลัดเปลี่ยนกระดูก (bone turnover) ในการกลายเป็นกระดูก ปริมาตร การยาวออกของกระดูก (linear growth) หรือความแข็งแรง เป็นภาวะกระดูกผิดเพี้ยนเหตุไต และ 3) ก่อการแข็งตัว (calcification) ของเส้นเลือดและเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ^[11] โรคแร่ธาตุและกระดูกเหตุโรคไตเรื้อรังสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ไม่ดี^[11][21]
• ภาวะเลือดเป็นกรดเหตุเมแทบอลิก (metabolic acidosis) อาจเกิดจากการผลิตแอมโมเนียได้ไม่พอของไต (ที่เซลล์ของ proximal tubule)^[27] ภาวะเลือดเป็นกรดก็จะมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์ และเพิ่มการเร้าได้ของเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อเซลล์ประสาทเพราะเกิดภาวะมีโพแทสเซียมในเลือดมากเกิน^[35]
• ภาวะเลือดจางจะสามัญโดยเฉพาะผู้ที่ต้องฟอกไต มีเหตุหลายอย่างรวมทั้งการอักเสบที่เพิ่มขึ้น การลดระดับอีริโทรโพอิติน และภาวะกรดยูริกเกินในเลือดจนทำให้ไขกระดูกไม่ทำงาน ภาวะเลือดจางแบบ hypoproliferative anemia ก็จะเกิดเพราะไตผลิตอีริโทรโพอิตินได้ไม่พอ^[36]
• สำหรับโรคระยะหลัง ๆ ภาวะผอมหนังหุ้มกระดูกอาจจะเกิด ทำให้น้ำหนักลดอย่างไม่ได้ตั้งใจ ทำให้กล้ามเนื้อลีบ อ่อนแอ และก่อโรคเบื่ออาหารเหตุจิตใจ^[37]
• งานวิจัยพบเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ว่าคนไข้โรคไตเรื้อรังจะคิดอ่านได้แย่ลง (cognitive decline)^{[38][39][40][41]} และว่าคนไข้โรคไตเรื้อรังมีโอกาสร้อยละ 35-40 ที่จะเกิดสภาพความคิดอ่านเสื่อมหรือเกิดภาวะสมองเสื่อม^[38][39] โดยมีโอกาสมากขึ้นเมื่อโรคไตรุนแรงขึ้น แต่คนไข้ทุกระยะก็มีโอกาสเกิดปัญหาทางความคิดอ่านเช่นกัน^[41][42][39]
• ความผิดปกติทางเพศ (sexual dysfunction) จะสามัญในคนไข้โรคไตเรื้อรัง ชายส่วนมากจะต้องการทางเพศน้อยลง อวัยวะเพศจะไม่แข็งตัว ถึงจุดสุดยอดไม่ได้ โดยจะแย่ลงเมื่ออายุเพิ่มขึ้น หญิงโดยมากจะมีความรู้สึกทางเพศน้อยลง มีปัญหาปวดประจำเดือน มีปัญหาเมื่อร่วมเพศและไม่ยินดีทางเพศ^[43]

เหตุ

จนถึงปี 2015 เหตุเกิดโรคไตเรื้อรังที่สามัญที่สุดก็คือ โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง และโรคหลอดเลือดฝอยไตอักเสบ^[44] ผู้ใหญ่ที่มีความดันสูง 1/5 และที่เป็นเบาหวาน 1/3 จะมีโรคไตเรื้อรัง ถ้าไม่รู้เหตุ โรคก็จะเรียกว่า idiopathic (ไม่รู้เหตุ)^[45]

โรคโดยตำแหน่ง

• เป็นโรคหลอดเลือด รวมทั้งโรคหลอดเลือดใหญ่ เช่น เส้นเลือดแดงในใตตีบ (renal artery stenosis) และโรคหลอดเลือดเล็ก เช่น โรคไตเหตุขาดเลือด (ischemic nephropathy), กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีเมีย และหลอดเลือดอักเสบ (vasculitis)
• โรคกลุ่มกลอเมอรูไลต่าง ๆ ซึ่งอาจจัดเป็นหมวด ๆ คือ^{[ต้องการอ้างอิง]}
  • โรคกลอเมอรูไลปฐมภูมิ เช่น focal segmental glomerulosclerosis และ IgA nephropathy (หรือ nephritis)
  • โรคกลอเมอรูไลทุติยภูมิ เช่น โรคไตจากเบาหวาน และโรคไตอักเสบเหตุลูปัส (lupus nephritis)
• โรคที่ renal interstitium รวม tubulointerstitial nephritis เรื้อรังที่เกิดจากยาหรือพิษ และโรคไตเหตุปัสสาวะไหลย้อน (reflux nephropathy)
• โรคไตเหตุอุดกั้น (obstructive nephropathy) โดยมีตัวอย่างเป็นโรคนิ่วไตและต่อมลูกหมากโต อนึ่ง แม้จะมีน้อย พยาธิเข็มหมุดที่เข้าไปที่ไตก็ก่อภาวะนี้ได้เหมือนกัน

อื่น ๆ

• โรคกรรมพันธุ์แต่กำเนิดเช่น โรคถุงน้ำในไต หรือ 17q12 microdeletion syndrome
• โรคไตมีโซอเมริกา (Mesoamerican nephropathy) เป็น "โรคไตรูปแบบใหม่ที่อาจเรียกได้ว่าโรคไตเหตุเกษตรกรรม"^[46]

กรณีคนไข้โรคไตเรื้อรังใหม่ ๆ จำนวนมากและยังอธิบายไม่ได้ ซึ่งเรียกในเบื้องต้นว่า โรคไตมีโซอเมริกา พบในเกษตรกรชายในอเมริกากลาง โดยหลักในไร่อ้อยในพื้นที่ลุ่มของประเทศเอลซัลวาดอร์และนิการากัว เชื่อว่า ภาวะร้อนเกินเนื่องกับการทำงานเป็นเวลานานโดยได้รายได้ตามจำนวนลำอ้อยที่ตัดได้ในที่ที่อุณหภูมิเฉลี่ยสูง^{[47][48][49][50]} ประมาณ 36 องศาเซลเซียส เป็นเหตุ^[51] หรือไม่ก็เป็นเพราะสารเคมีทางเกษตรกรรม^[52]

การวินิจฉัย

ผลการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ 12 ขั้วของคนไข้โรคไตเรื้อรังผู้ที่อิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุลอย่างมาก คือ มีโพแทสเซียมในเลือดเกิน (7.4 mmol/L) และมีแคลเซียมในเลือดเกิน (1.6 mmol/L) คลื่นส่วน T-waves จะขึ้นเป็นยอดและส่วน QT interval ก็จะยาวขึ้น

การวินิจฉัยของโรคจะขึ้นอยู่กับประวัติคนไข้ การตรวจของแพทย์ การตรวจปัสสาวะ บวกกับการวัดค่าคริเอทีนินในเลือด การแยกแยะโรคไตเรื้อรัง (CKD) กับไตเสียหายเฉียบพลัน (AKI) เป็นเรื่องสำคัญเพราะอย่างหลังสามารถหายดีได้ อาการที่ช่วยแยกโรคจากกันก็คือคริเอทีนินที่เพิ่มขึ้นในเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไป (เป็นเดือน ๆ หรือปี ๆ) ไม่ใช่เพิ่มขึ้นอย่างทันทีทันใด (เป็นวัน ๆ หรือสัปดาห์ ๆ) สำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรังเป็นจำนวนมาก การมีโรคไตมาก่อนหรือมีโรคอื่น ๆ ที่เป็นเหตุมาก่อนจะปรากฏอยู่แล้ว แต่ก็มีคนไข้จำนวนสำคัญที่ไม่รู้สาเหตุโรค^{[ต้องการอ้างอิง]}

การตรวจคัดกรอง

ไม่แนะนำให้ตรวจคัดกรองผู้ที่ไม่มีอาการและไม่มีปัจจัยเสี่ยงโรคไตเรื้อรัง^[53][54] ผู้ที่ควรตรวจคัดกรองรวมทั้งผู้มีความดันสูง ผู้มีประวัติโรคหัวใจและหลอดเลือด ผู้เป็นโรคเบาหวาน ผู้เป็นโรคอ้วน ผู้มีอายุเกินกว่า 60 ปี ผู้ที่มีประวัติเป็นโรคไต ผู้ที่มีญาติเป็นโรคไตจนถึงต้องฟอกไต^{[ต้องการอ้างอิง]} การตรวจคัดกรองควรรวมการประมาณค่า GFR คือ eGFR จากระดับคริเอทีนินในเลือด การวัดอัตรา albumin/creatinine (ACR) จากปัสสาวะที่ถ่ายเป็นครั้งแรกในตอนเช้า (ซึ่งแสดงค่าโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะ) และการใช้แผ่นวัดหาเลือดในปัสสาวะ^[55]

ค่า GFR ที่ได้จากค่าคริเอทีนินในเลือดจะแปรไปตาม 1/creatinine ซึ่งก็คือ ค่าคริเอทีนินยิ่งสูงเท่าไหร่ ค่า GFR ก็ต่ำลงเท่านั้น เป็นค่าแสดงการทำงานของไตด้านหนึ่ง คือแสดงว่ากลอเมอรูไลที่ทำหน้าที่กรองเลือดทำงานได้ดีแค่ไหน ค่าปกติจะอยู่ระหว่าง 90-120 ml/min โดยจะใช้หน่วยไม่เหมือนกันในประเทศต่าง ๆ กลอเมอรูไลมีมวลน้อยกว่าร้อยละ 5 ของไต ดังนั้นจึงไม่สามารถเป็นตัวแสดงสุขภาพหรือการทำหน้าที่ของไตได้หมดทุกส่วน ซึ่งจะทำได้ก็ต่อเมื่อรวมค่า GFR กับการตรวจคนไข้ทางคลินิก กับการตรวจสถานะของเหลว การวัดระดับฮีโมโกลบิน โพแทสเซียม ฟอสเฟต และพาราไทรอยด์ฮอร์โมน^{[ต้องการอ้างอิง]}

อัลตราซาวนด์

การใช้อัลตราซาวด์ตรวจไตอาจมีประโยชน์เพื่อวินิจฉัยและพยากรณ์โรคไตเรื้อรัง ไม่ว่าความผิดปกติทางพยาธิวิทยาจะเป็นเพราะกลอเมอรูไลแข็ง (glomerular sclerosis) ท่อไตฝ่อ (tubular atrophy) ช่องไตเป็นพังผืด (interstitial fibrosis) หรือไตอักเสบ เพราะผลก็คือไตส่วนนอกจะสะท้อนเสียงได้ดียิ่งขึ้น เสียงที่สะท้อนจากไตควรเทียบกับเสียงที่สะท้อนจากตับหรือจากม้าม (รูป 22 และ 23) อนึ่ง ขนาดไตที่ลงและไตส่วนนอกที่บางลงก็มักจะเห็นด้วย โดยเฉพาะเมื่อโรคแย่ลง (รูป 24 และ 25) แต่ขนาดไตมีสหสัมพันธ์กับความสูง เช่นคนเตี้ยก็จะมีไตเล็ก ดังนั้น ขนาดไตเพียงอย่างเดียวจึงไม่ใช่เกณฑ์ที่แน่นอน^[56]

• 
  โรคไตเรื้อรังอันเกิดจากโรคหลอดเลือดฝอยไตอักเสบ ซึ่งเพิ่มการสะท้อนเสียงและลดความหนาของไตส่วนนอก ขนาดของไตในรูปที่ได้จากสหรัฐนี้ ระบุโดย '+' และเส้นประ^[56]
• 
  กลุ่มอาการเนโฟรติก จะเห็นภาพไตที่สะท้อนเสียงมากโดยแยกไตส่วนนอก (cortex) กับไตส่วนใน (medulla) ไม่ได้^[56]
• 
  กรวยไตอักเสบเรื้อรังที่ทำให้ไตเล็กลง และทำให้ไตส่วนนอกบางลงเฉพาะจุด ขนาดของไตในรูปที่ได้จากสหรัฐนี้ ระบุโดย '+' และเส้นประ^[56]
• 
  โรคไตเรื้อรังระยะสุดท้ายจะมีเสียงสะท้อนเพิ่มขึ้น ส่วนต่าง ๆ จะดูเหมือนกันจนไม่มีความต่างระหว่างพาเรงคิมากับโพรงไต (renal sinus) อนึ่ง ไตก็จะเล็กลงด้วย ขนาดของไตในรูปที่ได้จากสหรัฐนี้ ระบุโดย '+' และเส้นประ^[56]

การสร้างภาพอื่น ๆ

วิธีการตรวจอื่นรวมทั้งการสร้างภาพไตด้วยไอโซโทปกัมมันตรังสี (MAG3 scan) เพื่อดูการเดินของเลือด และดูการทำงานต่างกันระหว่างไตทั้งสอง การสร้างภาพไตด้วย dimercaptosuccinic acid (DMSA) ก็มีใช้ด้วยเหมือนกัน โดยทั้ง MAG3 และ DMSA จะใช้เป็นตัวเกาะ (แบบคีเลชัน) กับสารกัมมันตรังสี technetium-99^[57]

ตัวบ่งชี้ว่าไตเสียหาย

เกณฑ์เหล่านี้^[23] ใช้ร่วมกันกับค่า GFR ในตารางที่กล่าวต่อไปข้างหน้า

• การมีอัลบูมินมากเกินในปัสสาวะ (Albuminuria: AER >30 mg/24 hours; ACR >30 mg/g)
• การตกตะกอนผิดปกติในปัสสาวะ
• ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และอื่น ๆ เนื่องกับภาวะโรคของท่อในไต (tubular disorders)
• ความผิดปกติของไตที่พบทางมิญชวิทยาเมื่อตัดเนื้อไตไปตรวจ
• ความผิดปกติทางโครงสร้างที่พบด้วยการสร้างภาพต่าง ๆ
• การมีประวัติปลูกถ่ายไต

ระยะ

ระยะของโรคไตเรื้อรัง - CKD G1-5 A1-3 glomerular filtration rate (GFR) และ albumin/creatinine ratio (ACR)
				ACR
				A1	A2	A3
				ปกติจนสูงขึ้นเล็กน้อย	สูงพอสมควร	สูงมาก
				<30	30-300	>300
G F R
	G1	ปกติ	≥ 90	1 ถ้าไตเสียหาย	1	2
	G2	แย่ลงเล็กน้อย	60-89	1 ถ้าไตเสียหาย	1	2
	G3a	แย่ลงเล็กน้อยจนถึงปานกลาง	45-59	1	2	3
	G3b	แย่ลงปานกลางจนถึงมาก	30-44	2	3	3
	G4	แย่ลงมาก	15-29	3	4+	4+
	G5	ไตวาย	<15	4+	4+	4+
เลข 1-4 แสดงโอกาสเสี่ยงโรคแย่ลงและจำนวนครั้งที่ต้องให้แพทย์ตรวจต่อปี จาก Kidney Disease Improving Global Outcomes - KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease[58]

อัตราการกรองของไต (glomerular filtration rate, GFR) ที่ ≥ 60 mL/min/1.73 m² ถือว่าปกติคือไม่มีโรคไตเรื้อรังโดยไตต้องไม่เสียหาย ไตจัดว่าเสียหายถ้ามีความปกติที่พบในเลือด ปัสสาวะ หรือภาพสร้าง เช่น ค่าวัต albumin/creatinine ratio (ACR) ≥ 30^[59] แต่ทุกคนที่มี GFR <60 mL/min/1.73 m² เป็นเวลา 3 เดือนก็จัดว่ามีโรคไตเรื้อรัง^[59] การมีโปรตีนในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้อิสระว่า ไตทำงานได้แย่ลงและโรคระบบหัวใจหลอดเลือดกำลังแย่ลง ดังนั้น แนวทางปฏิบัติของบริติชจะให้เขียนอักษร "P" ต่อท้ายเลขระยะโรคไตถ้ามีการเสียโปรตีนอย่างสำคัญ^[60]

1. ระยะ 1: ไตทำงานได้แย่ลงเล็กน้อย โดยไตมีความเสียหายโดยค่า GFR จะสูงหรือปกติ คือ ≥90 mL/min/1.73 m² แต่จะมีอัลบูมินในปัสสาวะอย่างคงยืน ไตเสียหายนิยามว่ามีความผิดปกติทางพยาธิวิทยา หรือมีตัวบ่งชี้ว่าเสียหายรวมทั้งความผิดปกติในเลือด หรือในปัสสาวะ หรือในภาพที่สร้าง^[59]
2. ระยะ 2: GFR ลดลงเล็กน้อยคือ 60-89 mL/min/1.73 m² และมีไตเสียหาย ไตเสียหายนิยามว่า มีความผิดปกติทางพยาธิวิทยา หรือมีตัวบ่งชี้ว่าเสียหายรวมทั้งความผิดปกติในเลือด หรือในปัสสาวะ หรือในภาพที่สร้าง^[59]
3. ระยะ 3: GFR ลดลงอย่างพอสมควรคือ 30-59 mL/min/1.73 m^2[59] แนวทางปฏิบัติบริติชยังแยกแยะระหว่างระยะ 3A (GFR 45-59) และ 3B (GFR 30-44) เพื่อประโยชน์ในการตรวจคัดกรองและการส่งต่อหาแพทย์เฉพาะทาง^[60]
4. ระยะ 4: GFR ลดลงอย่างมากคือ 15-29 mL/min/1.73 m^2[59] เป็นระยะเตรียมการบำบัดทดแทนไต
5. ระยะ 5: ระยะไตวายคือ GFR <15 mL/min/1.73 m² ต้องบำบัดทดแทนไต (kidney replacement therapy)^[59] เป็นโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESKD)

คำว่า "non-dialysis-dependent chronic kidney disease" (NDD-CKD) หมายถึงสภาวะโรคที่ได้วินิจฉัยว่าเป็นโรคไตเรื้อรังแล้ว แต่ยังไม่ต้องรักษาภาวะไตวายเพื่อพยุงชีวิต เป็นการรักษาที่เรียกว่าการบำบัดทดแทนไต (RRT) ซึ่งรวมการฟอกไตและการปลูกถ่ายไต คนไข้โรคไตเรื้อรังที่จำเป็นต้องรักษาด้วยวิธีเช่นนี้จัดว่าเป็นโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (end-stage kidney disease ตัวย่อ ESKD) ดังนั้น โรคไตระยะสุดท้ายจึงเป็นโรคไตเรื้อรังที่คืนสภาพเดิมไม่ได้ แม้คนไข้ระยะ 1-4 จะจัดว่าเป็น NDD-CKD แต่คนไข้ระยะ 5 ที่ยังไม่ได้เริ่มฟอกไตหรือเปลี่ยนไต ก็ยังจัดว่าเป็น NDD-CKD เช่นกัน

การรักษา

โรคไตเรื้อรังเป็นโรคหนักที่มักจะสัมพันธ์กับโรคเบาหวานและความดันเลือดสูง เป็นโรคที่รักษาให้หายไม่ได้ แต่การเปลี่ยนวิถีชีวิตและการกินยาสามารถช่วยชะลอโรค ซึ่งอาจรวมการทานอาหารที่มีผักผลไม้มาก มีโปรตีนและเกลือน้อยลง ทานยาเพื่อคุมความดันเลือดและระดับน้ำตาล และทานยาใหม่ ๆ ที่ช่วยลดการอักเสบของไต แพทย์อาจรักษาเพื่อจำกัดความเสี่ยงโรคหัวใจ ป้องกันการติดเชื้อ และป้องกันไม่ให้ไตเสียหายยิ่งขึ้น แม้การฟอกไตอาจจะจำเป็นในที่สุด แต่การชะลอโรคก็จะช่วยให้ใช้ไตได้นานที่สุด มีงานวิจัยอย่างต่อเนื่องเพื่อช่วยให้รักษาโรคได้ดีขึ้นและให้ได้ผลลัพธ์ที่ดีขึ้น^[61]

ความดันโลหิต

แนะนำให้ใช้สารยับยั้งเอซีอี (ACEIs) หรือแองกิโอเทนซินรีเซพเตอร์บล๊อคเกอร์ (ARBs) เป็นยารักษาอันดับแรกเพราะพบว่าชะลอการแย่ลงของไตเมื่อเทียบกับคนไข้ที่ไม่ได้ยาเหล่านี้^[15] ยังพบว่าลดความเสี่ยงปัญหาโรคหัวใจและเลือดหลัก ๆ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ภาวะหัวใจวาย และความตายจากโรคหัวใจหลอดเลือดเมื่อเทียบกับคนไข้ที่กินยาหลอก^[15] ACEIs อาจจะดีกว่า ARBs ในการป้องกันไม่ให้โรคแย่ลงไปจนถึงไตวายแล้วตายโดยเหตุทุกอย่างสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรัง^[15] การโหมรักษาความดันเลือดจะลดความเสี่ยงตายของคนไข้^[62]

วิธีอื่น ๆ

• แนะนำให้โหมรักษาไขมันในเลือดสูง^[63]
• การกินอาหารมีโปรตีนต่ำ มีเกลือน้อย อาจทำให้โรคแย่ช้าลง ช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะ ช่วยควบคุมอาการของโรคไตระยะหลัง ๆ และชะลอการเริ่มฟอกไต^[64] การจัดสรรอาหารที่มีโปรตีนน้อย มีภาวะเป็นกรดน้อย อาจช่วยป้องกันความเสียหายต่อไตสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรัง^[65] อนึ่ง การลดกินเกลือ จะช่วยลดอุบัติการณ์โรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ ลดความดัน และลดภาวะมีอัลบูมินในปัสสาวะ^[66]
• ภาวะเลือดจาง - แนะนำให้รักษาระดับฮีโมโกลบินให้อยู่ในระหว่าง 100-120 g/L^[67]
  • แนวทางปฏิบัติต่าง ๆ แนะนำให้รักษาด้วยธาตุเหล็กที่ไม่อาศัยการกิน ก่อนจะรักษาด้วยอีริโทรโพอิติน
  • การให้อีริโทรโพอิตินมักจำเป็นสำหรับคนไข้ระยะท้าย ๆ^[68]
  • ไม่ชัดเจนว่าฮอร์โมนแอนโดรเจนจะช่วยให้ภาวะเลือดจางดีขึ้นหรือไม่^[69]
• แนะนำให้ใช้ calcitriol เพื่อรักษาการขาดวิตามินดีและควบคุมโรค metabolic bone disease
• ใช้ยา phosphate binders เพื่อควบคุมระดับฟอสเฟตในเลือด ซึ่งมักมีระดับสูงในคนไข้โรคไตเรื้อรังระยะท้าย ๆ
• ยา phosphodiesterase-5 inhibitors และธาตุสังกะสีจะช่วยเรื่องความผิดปกติทางเพศสัมพันธ์ (sexual dysfunction) สำหรับคนไข้ชาย^[43]

การเปลี่ยนวิถีชีวิต

การลดน้ำหนัก

โรคอ้วนอาจมีผลลบต่อโรคไตเรื้อรัง คือเพิ่มความเสี่ยงที่โรคจะแย่ลงจนเป็นโรคไตระยะสุดท้ายหรือจนไตวาย เทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีน้ำหนักปกติ^[70] และในระยะสุดท้าย ๆ ก็จะตกอยู่ในเกณฑ์ไม่ให้รักษาโดยเปลี่ยนไต^[71] ตัวอย่างเช่น การบริโภคเครื่องดื่มที่มีแคลอรีสูงและมีฟรักโทสมากอาจทำให้บุคคล "มีโอกาสมีโรคไตเรื้อรังมากกว่าคนทั่วไปในอัตราร้อยละ 60"^[72][73]

มีงานศึกษาการลดน้ำหนักในผู้ใหญ่ที่น้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนและมีโรคไตเรื้อรังในระยะต่าง ๆ เพื่อตรวจสอบความปลอดภัยและประสิทธิผล การปริทัศน์เป็นระบบปี 2021^[74] เก็บหลักฐานมาจากการศึกษา 17 งานซึ่งตรวจสอบวิถีชีวิตรวมทั้งอาหาร การออกกำลังกาย และพฤติกรรมอื่น ๆ ที่ทำต่างหาก ๆ หรือทำร่วมกับวิธีอื่น ๆ แล้วสรุปว่า การเปลี่ยนวิถีชีวิตอาจมีประโยชน์ทางสุขภาพ รวมทั้งมีน้ำหนักที่ดีขึ้น ลดไขมันไม่ดีคือไลโพโปรตีนหนาแน่นต่ำ (LDL) ลดความดันโลหิต (DBP) เมื่อเทียบกับวิธีการรักษาปกติหรือเทียบกับกลุ่มควบคุม แต่จะช่วยลดเหตุการณ์ทางหลอดเลือดและหัวใจ ช่วยรักษาการทำงานของไต หรือว่าช่วยลดความเสี่ยงตายหรือไม่ก็ยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ดี ข้อสรุปเหล่านี้ก็อาศัยหลักฐานคุณภาพต่ำมาก ดังนั้น การศึกษาที่ดีกว่านี้ในอนาคตจึงจำเป็น

การกินเกลือแต่ละวัน

การกินอาหารที่มีเกลือสูงอาจเพิ่มความเสี่ยงโรคความดันสูงและโรคหลอดเลือดและหัวใจ งานทบทวนแบบคอเคลนปี 2021 ได้ทบทวนงานศึกษามีกลุ่มควบคุมสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรังทุกระยะรวมทั้งคนที่กำลังฟอกไต แล้วพบหลักฐานที่แน่นอนสูงว่า การลดเกลือจะช่วยลดความดันเลือดทัั้งช่วง systolic และ diastolic และการมีอัลบูมินในปัสสาวะ^[75] แต่ก็มีหลักฐานแน่นอนปานกลางด้วยว่า บางคนอาจเกิดอาการความดันต่ำ เช่นเวียนหัว หลังจากจำกัดเกลืออย่างฉับพลัน ส่วนผลการจำกัดเกลือต่อน้ำนอกเซลล์ การบวมน้ำ และการลดน้ำหนักตัวยังไม่ชัดเจน^[75]

การกินกรดไขมันโอเมกา-3

คนไข้โรคไตเรื้อรังที่ต้องฟอกไตมีความเสี่ยงเส้นเลือดอุดตันเพราะเลือดแข็งตัว ดังนั้น อาจทำให้ฟอกไตไม่ได้ กรดไขมันโอเมกา-3 อาจช่วยให้ร่างกายผลิตโมเลกุล eicosanoid ซึ่งจะลดการแข็งตัวของเลือด แต่งานทบทวนแบบคอเครนปี 2018 ก็ไม่พบหลักฐานที่ชัดเจนว่าการกินกรดไขมันโอเมกา-3 เป็นอาหารเสริมจริง ๆ จะช่วยป้องกันเส้นเลือดไม่ให้อุดตันสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรัง^[76] มีหลักฐานที่แน่นอนระดับปานกลางว่า การกินเป็นอาหารเสริมไม่ได้ช่วยป้องกันการเข้าโรงพยาบาลหรือการตายภายใน 12 เดือน^[76]

การกินอาหารเสริมเป็นโปรตีน

มีหลักฐานแน่นอนปานกลางว่า การกินอาหารเป็นโปรตีนเป็นประจำอาจเพิ่มระดับอัลบูมินในเลือดเล็กน้อยสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรัง โดยเฉพาะผู้ที่ต้องฟอกไต หรือว่าผู้ที่ขาดอาหาร^[77] ระดับ transthyretin (หรือ prealbumin) และขนาดกล้ามเนื้อกลางต้นแขนอาจเพิ่มหลังจากได้อาหารเสริมแต่ความแน่นอนของหลักฐานก็ต่ำ^[77] แม้ตัวบ่งชี้สถานะทางอาหารเหล่านี้ดูเหมือนจะดีขึ้น แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าอาหารเสริมเป็นโปรตีนมีผลต่อคุณภาพชีวิต ต่อการคาดหมายคงชีพ การอักเสบ หรือองค์ประกอบร่างกายหรือไม่^[77]

การกินธาตุเหล็กเสริม

งานทบทวนแบบคอเครนที่ตรวจสอบงานศึกษามีกลุ่มควบคุมซึ่งเปรียบเทียบการให้ธาตุเหล็กผ่านเส้นเลือดกับการให้กินธาตุเหล็กเสริม พบหลักฐานที่แน่นอนน้อยว่า คนไข้ที่ได้ธาตุเหล็กผ่านเส้นเลือดมีโอกาสมีฮีโมโกลบินถึงระดับที่เป็นเป้าหมาย 1.71 เท่ายิ่งกว่า^[78] ฮีโมโกลบินโดยทั่วไปจะมีระดับ 0.71g/dl สูงกว่าคนไข้ที่กินธาตุเหล็ก เหล็กที่เก็บไว้ในตับซึ่งประเมินโดยระดับเฟอร์ริตินในเลือดก็มีค่า 224.84 µg/L สูงกว่าด้วย^[78] แต่ก็มีหลักฐานที่แน่นอนน้อยเหมือนกันว่า ปฏิกิริยาแพ้มีโอกาสเกิดมากกว่าเมื่อให้ธาตุเหล็กทางเลือด ไม่ชัดเจนว่าวิธีการให้ธาตุเหล็กมีผลต่อความเสี่ยงตายจากเหตุทุกอย่างรวมทั้งเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือดหรือไม่ และก็ไม่ชัดเจนด้วยว่าจะลดจำนวนคนไข้ที่ต้องถ่ายเลือดหรือต้องฟอกไตได้หรือไม่^[78]

การนอน

คนไข้โรคไตเรื้อรังจะมีปัญหาการนอน ไม่สามารถนอนหลับได้ดี^[79] มีวิธีหลายอย่างที่อาจจะช่วยเช่นเทคนิคการผ่อนคลาย การออกกำลังกาย การฝังเข็ม และยา^[79]

• การออกกำลังกาย - มีหลักฐานอ่อนที่แสดงว่าการออกกำลังกายอาจช่วยการนอน อย่างไรก็ดี การออกกำลังกายน่าจะช่วยลดความอ่อนเพลียและความซึมเศร้าในคนไข้โรคไตเรื้อรังได้^[79]
• การฝังเข็ม - หลักฐานชี้ว่าเทคนิคนี้อาจมีผลเล็กน้อยคือช่วยให้หลับได้เร็วขึ้น นอนได้นานขึ้น และช่วยลดความอ่อนเพลีย แม้ผลจะไม่ค่อยแน่นอนเนื่องจากความต่างกันของข้อสรุปในงานศึกษาต่าง ๆ^[79] แม้จะได้ตรวจดูวิธีต่าง ๆ แต่หลักฐานก็ไม่แสดงว่า วิธีเหล่านั้นมีผลรักษาความผิดปกติในการนอน^[79] จึงไม่สามารถสรุปว่าอะไรเป็นแนวทางที่ดีที่สุดเพื่อเพิ่มคุณภาพการนอนของคนไข้โรคไตเรื้อรัง^[79]

การรักษาทาง eHealth

ปัจจุบันยังมีหลักฐานค่อนข้างจำกัดซึ่งแสดงว่าการรักษาทาง eHealth คือการใช้เทคโนโลยีอินเทอร์เน็ตในการติดต่อ ติดตาม และรักษาคนไข้ อาจช่วยเรื่องจำกัดการกินเกลือ และการบริหารการบวมน้ำสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรัง^[80] แต่ก็เป็นหลักฐานที่แน่นอนต่ำจากงานศึกษา 43 งาน ดังนั้น จึงจำเป็นต้องมีงานศึกษาที่ใหญ่กว่าและมีคุณภาพดีกว่า เพื่อให้เข้าใจผลของการรักษาทาง eHealth ต่อคนไข้โรคไตเรื้อรัง^[80]

การส่งคนไข้ต่อให้กับแพทย์วักกวิทยา

แนวทางปฏิบัติในการส่งคนไข้ต่อไปหาแพทย์วักกวิทยาจะไม่เหมือนกันในประเทศต่าง ๆ แต่โดยมากก็เห็นเหมือนกันว่า จะต้องทำสำหรับคนไข้ระยะ 4 คือเมื่อ eGFR/1.73m² < 30 mL/min หรือเมื่อลดลงยิ่งกว่า 3 mL/min/year^[81]

แต่นี่ก็อาจจะมีประโยชน์สำหรับคนไข้ระยะก่อนหน้านี้ด้วย (เช่น ระยะ 3) เมื่ออัตราอัลบูมินต่อคริเอทีนินเกิน 30 mg/mmol หรือเมื่อควบคุมความดันโลหิตไม่ได้ หรือเมื่อมีโลหิตในปัสสาวะ หรือมีอาการอื่น ๆ ที่ชี้ว่าเป็นโรคกลอเมอรูไลแบบปฐมภูมิ หรือเป็นโรคทุติยภูมิที่อาจจะรักษาได้โดยวิธีโดยเฉพาะ ประโยชน์อื่น ๆ ของการส่งต่อคนไข้ให้กับแพทย์วักกวิทยารวมทั้งการได้ข้อมูลอย่างละเอียดในเรื่องการฟอกไต/ปลูกถ่ายไต

การบำบัดทดแทนไต

เมื่อถึงระยะที่ 5 คนไข้ปกติจะต้องได้การบำบัดทดแทนไต (RRT) ไม่ว่าจะเป็นการฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไต

เมื่อมีโรคไตเรื้อรัง สารพิษต่าง ๆ ที่ปกติไตจะนำออกก็จะสะสมอยู่ในเลือด แม้เมื่อคนไข้ระยะสุดท้ายจะได้การฟอกไต แต่ระดับสารพิษก็จะไม่กลับสู่ค่าปกติเพราะการฟอกไตไม่มีประสิทธิภาพพอ และเช่นเดียวกัน แม้หลังจากการปลูกถ่ายไต ระดับพิษก็อาจจะไม่กลับไปสู่ค่าปกติเพราะไตที่ปลูกถ่ายอาจจะทำงานได้ไม่เต็มร้อย แต่ถ้าเมื่อทำได้ ระดับคริเอทีนินก็มักจะปกติ สารพิษจะมีฤทธิ์เป็นพิษต่าง ๆ ต่อเซลล์ ปรากฏในเลือดโดยมีมวลโมเลกุลต่าง ๆ กัน บางอย่างจะจับอยู่กับโปรตีนอื่น ๆ โดยหลักกับอัลบูมิน สารพิษเพราะไตเสื่อมสามารถจัดเป็นหมวด 3 หมวดคือ สารละลายน้ำขนาดเล็ก สารละลายน้ำขนาดกลาง และสารละลายที่จับอยู่กับโปรตีน^[82]

การชำระเลือดผ่านเยื่อแบบ high-flux หรือการรักษาที่ใช้เวลานานหรือทำบ่อย ๆ และการเพิ่มอัตราการไหลระหว่างเลือดกับสารฟอก (dialysate) ได้ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการกำจัดสารพิษละลายน้ำที่มีขนาดเล็ก สารพิษขนาดกลางจะกำจัดได้อย่างมีประสิทธิภาพกว่าถ้าใช้เยื่อ high-flux และใช้วิธี hemodiafiltration และ hemofiltration แต่การฟอกไตก็ยังมีความจำกัดในการกำจัดสารพิษที่จับอยู่กับโปรตีน^[83]

พยากรณ์โรค

โรคไตเรื้อรังจะเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยคนไข้ยังมักจะมีความเสี่ยงอื่น ๆ เกี่ยวกับโรคหัวใจอีกด้วยเช่น ภาวะสารไขมันสูงในเลือด เหตุความตายที่สามัญที่สุดในคนไข้โรคไตเรื้อรังก็คือโรคหัวใจและหลอดเลือด ไม่ใช่ไตวาย

การมีโรคไตเรื้อรังมีผลเป็นอัตราตายเนื่องกับเหตุทุกอย่างที่แย่กว่า ซึ่งจะแย่ลงเรื่อย ๆ เมื่อไตทำงานได้น้อยลง^[84] เหตุตายที่สำคัญที่สุดก็คือโรคหัวใจและหลอดเลือด ไม่ว่าคนไข้จะแย่ลงจนถึงระยะ 5 หรือไม่^[84][85][86]

แม้การบำบัดทดแทนไตอาจจะช่วยรักษาให้มีชีวิตอยู่ได้นาน แต่คุณภาพชีวิตก็จะแย่ลง^[87][88] การปลูกถ่ายไตจะเพิ่มโอกาสรอดชีวิตสำหรับคนไข้ระยะ 5 เมื่อเทียบกับวิธีอื่น ๆ^[89][90] แต่ก็เพิ่มโอกาสการตายในระยะสั้นเพราะผลข้างเคียงของการผ่าตัด นอกเหนือจากการปลูกถ่ายไต การฟอกไตที่บ้าน (high-intensity) ดูจะสัมพันธ์กับการรอดชีวิตที่ดีขึ้นและกับคุณภาพชีวิตที่ดีกว่า เมื่อเทียบกับการชำระเลือดผ่านเยื่อ 3 ครั้งต่ออาทิตย์และการชำระเลือดผ่านเยื่อบุช่องท้อง^[91]

คนไข้ระยะสุดท้ายจะเสี่ยงมะเร็งเพิ่มขึ้น^[92] โดยความเสี่ยงจะสูงมากสำหรับคนที่อายุน้อย ความเสี่ยงจะค่อย ๆ น้อยลง ตามอายุ^[92] องค์กรทางแพทย์เฉพาะทางแนะนำว่า แพทย์ไม่ควรตรวจคัดกรองมะเร็งสำหรับคนไข้ที่มีความคาดหมายคงชีพน้อยเหตุโรคไตเรื้อรัง เพราะหลักฐานชี้ว่าไม่ได้ทำให้ผลลัพธ์ดีขึ้น^[93][94]

ในเด็กโรคไตเรื้อรัง การไม่โตเป็นผลข้างเคียงสามัญ คนไข้เด็กจะสูงน้อยกว่าเด็กอายุเดียวกันและเพศเดียวกันร้อยละ 97 อื่น ซึ่งอาจรักษาได้ด้วยการให้อาหารเสริม หรือยาเช่น Growth hormone^[95]

โอกาสรอดชีวิตโดยไม่ฟอกไต

งานทบทวนปี 2022 ได้ตรวจสอบการรอดชีวิตและคุณภาพชีวิตของคนไข้ที่ตัดสินใจไม่ฟอกไตเมื่อเป็นโรคระยะสุดท้าย เป็นงานศึกษาตามยาว (หรืองานศึกษาตามแผน) 41 งาน โดยรวมคนไข้ 5,102 คน อายุเฉลี่ยของคนไข้ต่องานอยู่ที่ 60-70 ปี eGFR เฉลี่ยเมื่อตัดสินใจไม่ฟอกไตต่องานอยู่ที่ระหว่าง 7-19 ml/min/1.73 m²

การรอดชีวิตมัธยฐานต่องานอยู่ที่

• ทั้ง 41 งาน - 1-41 เดือน
• งานศึกษาจากยุโรปแผ่นดินใหญ่ (จากงาน 11 งานโดยรวมคนไข้ 1,021 คน) - 6-37 เดือน
• งานศึกษาจากเอเชีย (จากงาน 7 งานโดยรวมคนไข้ 1,147 คน) - 7-41 เดือน
• อายุ 70-79 ปี (จากงาน 9 งานโดยรวมคนไข้ 607 คน) - 7-41 เดือน
• อายุ 80+ (จากงาน 25 งานโดยรวมคนไข้ 3,186 คน) - 1-37 เดือน

การรอดชีวิตนานที่สุดต่องานจากงานศึกษา 3 งานที่มีค่ามัธยฐานสูงสุดอยู่ที่ 82, 79 และ 75 เดือน

ในช่วง 8-24 เดือน คนไข้จะมีความสุขทางจิตใจที่ดีขึ้น ส่วนความอยู่เป็นสุขทางกายและคุณภาพชีวิตโดยทั่วไปจะสม่ำเสมอจนกระทั่งถึงระยะสุดท้ายของโรค

นักวิจัยผู้ทบทวนจึงได้สรุปว่า "ผลที่เราค้นพบได้ท้าทายแนวคิดผิด ๆ ที่สามัญว่า ทางเลือกอื่นเดียวจากการฟอกไตสำหรับคนไข้โรคไตเรื้อรังระยะท้าย ๆ ก็คือ ไม่ดูแลหรือว่าตาย"^[96][97]

งานทบทวนปี 2021 ได้วิเคราะห์งานศึกษา 25 งานที่ได้เปรียบเทียบระยะการรอดชีวิตกับคุณภาพชีวิตในบรรดาคนไข้ที่ฟอกไตและไม่ฟอก การรอดชีวิตทั่วไปจะนานกว่าเมื่อฟอกไต แต่เมื่อถึงอายุ 80 ปีขึ้นและในคนไข้อายุมากผู้มีโรคที่เกิดร่วมกัน (comorbidities) ผลเช่นนี้จะไม่แน่นอน สำหรับคุณภาพชีวิต มีแนวโน้มว่าคนไข้ที่ไม่ฟอกไตจะดีกว่า^[98]

วิทยาการระบาด

โรคไตเรื้อรัง (CKD) ได้กลายเป็นภัยคุกคามสุขภาพประชาชนทั่วโลกรวมถึงประเทศไทย เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ส่งผลให้เสียชีวิตก่อนวัยอันควร และอาจลุกลามสู่ภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) ซึ่งต้องรักษาด้วยการฟอกไตหรือปลูกถ่ายไต^[23]

การศึกษาในสหรัฐอเมริกาพบว่า อัตราการเกิดและผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังเพิ่มสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง คิดเป็นสัดส่วนมากกว่าร้อยละ 13 ของประชากรในปี 2004 โดยความชุกของโรคไตเรื้อรังในระยะเริ่มต้นนั้น พบได้มากกว่าระยะที่เป็นโรคมากถึง 100 เท่า^[23]

สำหรับประเทศไทย ข้อมูลของสมาคมโรคไตแห่งประเทศไทยปี พ.ศ. 2552 ที่ศึกษากลุ่มอาสาสมัครอายุ 18 ปีขึ้นไปจำนวน 3,459 คนจากอำเภอ 20 อำเภอในจังหวัด 10 จังหวัดโดยอาศัยการคำนวณอัตราการกรองของไตจากสมการ MDRD แสดงว่า ประชากรไทยมีอัตราการป่วยโรคไตเรื้อรังระยะ 1-5 อยู่ที่ร้อยละ 17.5 โดยความชุกของโรคเพิ่มสูงขึ้นตามอายุ พบมากที่สุดในเขตกรุงเทพและปริมณฑล และที่น่ากังวลคือ คนส่วนใหญ่ไม่ทราบว่าตนเองป่วยเป็นโรคไตเรื้อรัง^[23]

โรคไตเรื้อรังเป็นเหตุการเสียชีวิต 956,000 รายทั่วโลกในปี 2013 โดยเพิ่มขึ้นจาก 409,000 รายในปี 1990^[22]

โรคไตเรื้อรังอันไม่ทราบสาเหตุ

โรคไตเรื้อรังบางกรณีจะไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งจะระบุว่าเป็น chronic kidney disease of unknown aetiology (CKDu) เมื่อประเมินในปี 2020 ความชุกได้เพิ่มขึ้นอย่างน่าแปลกใจในไม่กี่ทศวรรษในเขตต่าง ๆ ของอเมริกากลางและเม็กซิโก เป็น CKDu ที่เรียกว่า Mesoamerican nephropathy (MeN) ในปี 2013 ประเมินว่ามีชาย 20,000 คนที่ได้เสียชีวิตก่อนวัย บางคนอยู่ในช่วงวัย 20 หรือ 30 เท่านั้น ต่อมาในปี 2020 ประเมินว่ามีชาย 40,000 คนที่ได้เสียชีวิต ในเขตที่มีอุบัติการณ์นี้ การเสียชีวิตเพราะโรคไตเรื้อรังอาจมากเป็น 5 เท่าของอัตราทั่วประเทศ โดยมากเกิดกับเกษตรกรไร่อ้อย^[48] แม่จะยังไม่รู้เหตุ แต่ในปี 2020 นักวิชาการก็ได้พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการทำงานหนักในเขตที่ร้อนมากกับอุบัติการณ์โรคไตเรื้อรังอันไม่ทราบสาเหตุ ดังนั้น การกินน้ำบ่อย ๆ การพักผ่อนและการได้ร่มเงา ก็อาจจะลดอุบัติการณ์โรคเช่นนี้ได้^[99] CKDu ยังมีผลต่อชาวศรีลังกาโดยเป็นเหตุให้เสียชีวิตในโรงพยาบาลมากที่สุดเป็นอันดับ 8^[100]

เชื้อชาติ

คนแอฟริกา คนเชื้อสายสเปน (Hispanic) คนเอเชียใต้ โดยเฉพาะจากปากีสถาน ศรีลังกา บังกลาเทศ และอินเดีย มีความเสี่ยงเกิดโรคไตเรื้อรังสูง คนแอฟริกาเสี่ยงเพราะผู้เป็นโรคความดันสูงมีอัตราสูงมาก ยกตัวอย่างในสหรัฐเช่น คนเชื้อสายแอฟริกาที่เป็นโรคไตเรื้อรังระยะสุดท้ายร้อยละ 37 มีเหตุจากความดันสูงเทียบกับร้อยละ 19 ในบรรดาคนผิวขาว^[7] ประสิทธิภาพในการรักษาก็ยังต่างกันระหว่างเชื้อชาติต่าง ๆ อีกด้วย ในบรรดาคนขาว การให้ยาแก้ความดันปกติจะป้องกันไม่ให้โรคแย่ลง แต่มักจะมีผลน้อยในการชะลอโรคไตในบรรดาคนดำ ซึ่งมักจะต้องรักษาเพิ่มเช่น โดยใช้ bicarbonate therapy^[7] แม้สถานะทางสังคมเศรษฐกิจจะมีผลต่อการเกิดโรค แต่ความต่างการเกิดโรคระหว่างคนดำกับคนขาวเมื่อควบคุมปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ แล้วก็ยังชัดเจนอยู่ดี^[7]

แม้การเกิด CKDu จะได้บันทึกเป็นการเป็นงานในชาวเกษตรกรไร่อ้อยในประเทศคอสตาริกาในช่วงทศวรรษ 1970 แต่จริง ๆ ก็อาจจะมีผลต่อเกษตรกรเมื่อเริ่มปลูกอ้อยในเขตแคริบเบียนมาตั้งแต่ทศวรรษ 1600 แล้ว ในช่วงล่าอาณานิคม บันทึกการเสียชีวิตของทาสชาวไร่อ้อยมีอัตราสูงกว่าทาสที่ทำงานอื่น ๆ^[99]

สัตว์อื่น ๆ

สุนัข

อัตราการเกิดโรคไตเรื้อรังของสุนัขอยู่ที่ 15.8 กรณีต่อ 10,000 ตัว-ปี อัตราการตายอยู่ที่ 9.7 กรณีต่อ 10,000 ตัว-ปี (อัตราได้มาจากข้อมูลประกันสุนัขประเทศสวีเดน 600,000 ตัว อัตราความเสี่ยงที่ 1 ตัว-ปี ก็คือ สุุนัขตัวหนึ่งจะมีโอกาสเสี่ยงเป็นเวลาหนึ่งปี) พันธุ์ที่มีอัตราเสี่ยงสูงสุดคือ Bernese mountain dog, miniature schnauzer และบ็อกเซอร์ พันธุ์ที่มีอัตราเสี่ยงน้อยสุดคือ Swedish Elkhound, ไซบีเรียนฮัสกี และ Finnish spitz^[101][102]

แมว

แมวที่มีโรคไตเรื้อรังอาจจะสะสมสารพิษที่ปกติไตจะกำจัด แมวอาจจะดูเหมือนเซื่องซึม สกปรก ผอม และอาจมีความดันสูง อาจจะทำให้ปัสสาวะผิดปกติ ทำให้แมวปัสสาวะมากกว่าปกติ จึงต้องกินน้ำเพิ่ม การเสียโปรตีนและวิตามินที่สำคัญทางปัสสาวะ อาจทำให้เมแทบอลิซึมผิดปกติและไม่อยากอาหาร การสะสมกรดในเลือดอาจจะมีผลเป็นภาวะกรดเกิน แล้วเกิดภาวะเลือดจาง (ซึ่งอาจจะทำให้เหงือกปรากฏเป็นสีชมพูหรือขาว ๆ แต่การมีเหงือกสีปกติก็ไม่ใช่ว่า จะไม่มีภาวะเลือดจาง) และความเซื่องซึม^[103]

เชิงอรรถและอ้างอิง

1. Bikbov, B; Perico, N; Remuzzi, G (2018-05-23). "Disparities in Chronic Kidney Disease Prevalence among Males and Females in 195 Countries: Analysis of the Global Burden of Disease 2016 Study". Nephron. 139 (4): 313–318. doi:10.1159/000489897. PMID 29791905.
2. "What Is Chronic Kidney Disease?". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2017. สืบค้นเมื่อ 2017-12-19.
3. Liao, MT; Sung, CC; Hung, KC; Wu, CC; Lo, L; Lu, KC (2012). "Insulin resistance in patients with chronic kidney disease". Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012: 691369. doi:10.1155/2012/691369. PMC 3420350. PMID 22919275.
4. "Kidney Failure". MedlinePlus (ภาษาอังกฤษ). สืบค้นเมื่อ 2017-11-11.
5. "What is renal failure?". Johns Hopkins Medicine (ภาษาอังกฤษ). สืบค้นเมื่อ 2017-12-18.
6. Wang, H; Naghavi, M; Allen, C; Barber, RM; Bhutta, ZA; Carter, A; และคณะ (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281. {{cite journal}}: ใช้ et al. อย่างชัดเจน ใน |last7= (help)
7. Appel, LJ; Wright, JT; Greene, T; Kusek, JW; Lewis, JB; Wang, X; และคณะ (April 2008). "Long-term effects of renin-angiotensin system-blocking therapy and a low blood pressure goal on progression of hypertensive chronic kidney disease in African Americans". Archives of Internal Medicine. 168 (8): 832–9. doi:10.1001/archinte.168.8.832. PMC 3870204. PMID 18443258.
8. "Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. สืบค้นเมื่อ 2017-12-19.
9. "Kidney Failure". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. สืบค้นเมื่อ 2017-11-11.
10. "Managing Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016.
11. KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (August 2009). "KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)" (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2016-12-13.
12. Go, AS; Chertow, GM; Fan, D; McCulloch, CE; Hsu, CY (September 2004). "Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization". The New England Journal of Medicine. 351 (13): 1296–1305. doi:10.1056/NEJMoa041031. PMID 15385656.
13. "Summary of Recommendation Statements". Kidney International Supplements. 3 (1): 5–14. January 2013. doi:10.1038/kisup.2012.77. PMC 4284512. PMID 25598998.
14. Ferri, FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (ภาษาอังกฤษ). Elsevier Health Sciences. pp. 294–295. ISBN 9780323529570.
15. Xie, X; Liu, Y; Perkovic, V; Li, X; Ninomiya, T; Hou, W; และคณะ (May 2016). "Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". American Journal of Kidney Diseases (Systematic Review & Meta-Analysis). 67 (5): 728–41. doi:10.1053/j.ajkd.2015.10.011. PMID 26597926.
16. Wile, D (September 2012). "Diuretics: a review". Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025.
17. James, PA; Oparil, S; Carter, BL; Cushman, WC; Dennison-Himmelfarb, C; Handler, J; และคณะ (February 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5): 507–20. doi:10.1002/14651858.CD011339.pub2. PMC 6485696. PMID 24352797.
18. "Eating Right for Chronic Kidney Disease|NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. สืบค้นเมื่อ 2019-09-05.
19. "Anemia in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. July 2016. สืบค้นเมื่อ 2017-12-19.
20. "Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2015. สืบค้นเมื่อ 2017-12-19.
21. Tjempakasari, A; Suroto, H; Santoso, D (December 2022). "Osteoblastogenesis of adipose-derived mesenchymal stem cells in chronic kidney disease patient with regular hemodialysis". Annals of Medicine and Surgery. 84: 104796. doi:10.1016/j.amsu.2022.104796. PMC 9758290. PMID 36536732.
22. Naghavi, M; Wang, H; Lozano, R; Davis, A; Liang, X; Zhou, M; และคณะ (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442. {{cite journal}}: ใช้ et al. อย่างชัดเจน ใน |last7= (help) Table 2, p. 137
23. นพ.ประเสริฐ ธนกิจจารุ, นพ.สกานต์ บุนนาค, พญ.วรางคณา พิชัยวงศ์ (November 2011). "โรคไตเรื้อรัง (Chronic Kidney Disease: CKD)" (PDF). สมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2024-04-18.
24. Kalantar-Zadeh, K; Lockwood, MB; Rhee, CM; Tantisattamo, E; Andreoli, S; Balducci, A; Laffin, P; Harris, T; Knight, R; Kumaraswami, L; Liakopoulos, V; Lui, SF; Kumar, S; Ng, M; Saadi, G; Ulasi, I; Tong, A; Li, PK (2022-01-03). "Patient-centred approaches for the management of unpleasant symptoms in kidney disease". Nat Rev Nephrol. 18 (2): 001–017. doi:10.1038/s41581-021-00518-z. PMID 34980890. S2CID 245636182.
25. Hoyer, FF; Nahrendorf, M (January 2019). "Uremic Toxins Activate Macrophages". Circulation. 139 (1): 97–100. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308. PMC 6394415. PMID 30592654.
26. Damman, K; Valente, MA; Voors, AA; O'Connor, CM; van Veldhuisen, DJ; Hillege, HL (February 2014). "Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis". European Heart Journal. 35 (7): 455–69. doi:10.1093/eurheartj/eht386. PMID 24164864.
27. Arora, P; Aronoff, GR; Mulloy, LL; Talavera, F; Verrelli, M (2018-09-16). Batuman, V (บ.ก.). "Chronic Kidney Disease". Medscape.
28. Hruska, KA; Mathew, S; Lund, R; Qiu, P; Pratt, R (July 2008). "Hyperphosphatemia of chronic kidney disease". Kidney International. 74 (2): 148–57. doi:10.1038/ki.2008.130. PMC 2735026. PMID 18449174.
29. Faul, C; Amaral, AP; Oskouei, B; Hu, MC; Sloan, A; Isakova, T; และคณะ (November 2011). "FGF23 induces left ventricular hypertrophy". The Journal of Clinical Investigation. 121 (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC 3204831. PMID 21985788.
30. Gutiérrez, OM; Mannstadt, M; Isakova, T; Rauh-Hain, JA; Tamez, H; Shah, A; และคณะ (August 2008). "Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis". The New England Journal of Medicine. 359 (6): 584–92. doi:10.1056/NEJMoa0706130. PMC 2890264. PMID 18687639.
31. Bacchetta, J; Sea, JL; Chun, RF; Lisse, TS; Wesseling-Perry, K; Gales, B; และคณะ (January 2013). "Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes". Journal of Bone and Mineral Research. 28 (1): 46–55. doi:10.1002/jbmr.1740. PMC 3511915. PMID 22886720.
32. Bover, J; Jara, A; Trinidad, P; Rodriguez, M; Martin-Malo, A; Felsenfeld, AJ (August 1994). "The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia". Kidney International. 46 (2): 310–7. doi:10.1038/ki.1994.276. PMID 7967341.
33. Longo, D; Fauci, A; Kasper, D; Hauser, S; Jameson, J; Loscalzo, J (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 3109. ISBN 978-0-07-174890-2.
34. Brandenburg, VM; Cozzolino, M; Ketteler, M (2011). "Calciphylaxis: a still unmet challenge". Journal of Nephrology. 24 (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366. PMID 21337312.
35. Adrogué, HJ; Madias, NE (September 1981). "Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances". The American Journal of Medicine. 71 (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622.
36. Shaikh, H; Aeddula, NR (January 2021). "Anemia Of Chronic Renal Disease". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. PMID 30969693. NBK539871.
37. Mak, RH; Ikizler, AT; Kovesdy, CP; Raj, DS; Stenvinkel, P; Kalantar-Zadeh, K (March 2011). "Wasting in chronic kidney disease". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2 (1): 9–25. doi:10.1007/s13539-011-0019-5. PMC 3063874. PMID 21475675.
38. Shea, MK; Wang, J; Barger, K; Weiner, DE; Booth, SL; Seliger, SL; และคณะ (August 2022). "Vitamin K Status and Cognitive Function in Adults with Chronic Kidney Disease: The Chronic Renal Insufficiency Cohort". Current Developments in Nutrition. 6 (8): nzac111. doi:10.1093/cdn/nzac111. PMC 9362761. PMID 35957738.
39. Singh-Manoux, A; Oumarou-Ibrahim, A; Machado-Fragua, MD; Dumurgier, J; Brunner, EJ; Kivimaki, M; และคณะ (January 2022). "Association between kidney function and incidence of dementia: 10-year follow-up of the Whitehall II cohort study". Age and Ageing. 51 (1): afab259. doi:10.1093/ageing/afab259. PMC 8782607. PMID 35061870.
40. O'Lone, E; Connors, M; Masson, P; Wu, S; Kelly, PJ; Gillespie, D; และคณะ (June 2016). "Cognition in People With End-Stage Kidney Disease Treated With Hemodialysis: A Systematic Review and Meta-analysis". American Journal of Kidney Diseases (ภาษาEnglish). 67 (6): 925–935. doi:10.1053/j.ajkd.2015.12.028. PMID 26919914.
41. Bugnicourt, JM; Godefroy, O; Chillon, JM; Choukroun, G; Massy, ZA (February 2013). "Cognitive disorders and dementia in CKD: the neglected kidney-brain axis". Journal of the American Society of Nephrology (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). 24 (3): 353–363. doi:10.1681/ASN.2012050536. PMID 23291474. S2CID 5248658.
42. Kurella, M; Chertow, GM; Luan, J; Yaffe, K (November 2004). "Cognitive impairment in chronic kidney disease". Journal of the American Geriatrics Society. 52 (11): 1863–1869. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52508.x. PMID 15507063. S2CID 23257233.
43. Vecchio, M; Navaneethan, SD; Johnson, DW; Lucisano, G; Graziano, G; Saglimbene, V; และคณะ (December 2010). "Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007747. doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382.
44. Vos, T; Allen, C; Arora, M; Barber, RM; Bhutta, ZA; Brown, A; และคณะ (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282. {{cite journal}}: ใช้ et al. อย่างชัดเจน ใน |last7= (help)
45. "United States Renal Data System (USRDS)". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2007-02-13.
46. Orantes, CM; Herrera, R; Almaguer, M; Brizuela, EG; Núñez, L; Alvarado, NP; และคณะ (April 2014). "Epidemiology of chronic kidney disease in adults of Salvadoran agricultural communities". MEDICC Review. 16 (2): 23–30. doi:10.37757/MR2014.V16.N2.5. PMID 24878646.
47. Tangri, N (2013-07-29). "MesoAmerican Nephropathy: A New Entity". eAJKD. National Kidney Foundation.
    
48. Wesseling, C; Crowe, J; Hogstedt, C; Jakobsson, K; Lucas, R; Wegman, DH (November 2013). "The epidemic of chronic kidney disease of unknown etiology in Mesoamerica: a call for interdisciplinary research and action". American Journal of Public Health. 103 (11): 1927–30. doi:10.2105/AJPH.2013.301594. PMC 3828726. PMID 24028232.
    
49. Johnson, RJ; Sánchez-Lozada, LG (October 2013). "Chronic kidney disease: Mesoamerican nephropathy--new clues to the cause". Nature Reviews. Nephrology. 9 (10): 560–1. doi:10.1038/nrneph.2013.174. PMID 23999393. S2CID 20611337.
50. Roncal Jimenez, CA; Ishimoto, T; Lanaspa, MA; Rivard, CJ; Nakagawa, T; Ejaz, AA; และคณะ (August 2014). "Fructokinase activity mediates dehydration-induced renal injury". Kidney International. 86 (2): 294–302. doi:10.1038/ki.2013.492. PMC 4120672. PMID 24336030.
51. Grovern, N (2021-10-21). "Global heating 'may lead to epidemic of kidney disease'". The Guardian (ภาษาอังกฤษ). เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2021-10-21. สืบค้นเมื่อ 2021-10-25.
52. Chavkin, S; Greene, R (2011-12-12). "Thousands of sugar cane workers die as wealthy nations stall on solutions". International Consortium of Investigative Journalists. สืบค้นเมื่อ 2012-11-26.
53. Qaseem, A; Hopkins, RH; Sweet, DE; Starkey, M; Shekelle, P (December 2013). "Screening, monitoring, and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 159 (12): 835–47. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00726. PMID 24145991.
54. Weckmann, GF; Stracke, S; Haase, A; Spallek, J; Ludwig, F; Angelow, A; และคณะ (October 2018). "Diagnosis and management of non-dialysis chronic kidney disease in ambulatory care: a systematic review of clinical practice guidelines". BMC Nephrology. 19 (1): 258. doi:10.1186/s12882-018-1048-5. PMC 6180496. PMID 30305035.
55. Johnson, D (2011-05-02). "Chapter 4: CKD Screening and Management: Overview". ใน Daugirdas, J (บ.ก.). Handbook of Chronic Kidney Disease Management. Lippincott Williams and Wilkins. pp. 32–43. ISBN 978-1-58255-893-6.
56. Content initially copied from: Hansen, KL; Nielsen, MB; Ewertsen, C (December 2015). "Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review". Diagnostics. 6 (1): 2. doi:10.3390/diagnostics6010002. PMC 4808817. PMID 26838799. (CC-BY 4.0)
57. "Kidney scans". Singlehealth.
58. CKD Evaluation and Management 2012. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Retrieved 2019-07-06.
59. National Kidney Foundation (2002). "K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2005-04-15. สืบค้นเมื่อ 2008-06-29.
60. National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 73: Chronic kidney disease. London, 2008.
61. Kalantar-Zadeh, K; Jafar, TH; Nitsch, D; Neuen, BL; Perkovic, V (2021-06-24). "Chronic Kidney Disease" (PDF). Lancet. 397 (10293): 001–017. doi:10.1016/S0140-6736(21)00519-5. PMID 34175022. S2CID 235631509.
62. Malhotra, R; Nguyen, HA; Benavente, O; Mete, M; Howard, BV; Mant, J; และคณะ (October 2017). "Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 177 (10): 1498–1505. doi:10.1001/jamainternmed.2017.4377. PMC 5704908. PMID 28873137.
63. Chauhan, V; Vaid, M (November 2009). "Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination". Postgraduate Medicine. 121 (6): 54–61. doi:10.3810/pgm.2009.11.2077. PMID 19940417. S2CID 22730176.
64. Kalantar-Zadeh, K; Fouque, D (November 2017). "Nutritional Management of Chronic Kidney Disease". The New England Journal of Medicine. 377 (18): 1765–1776. doi:10.1056/NEJMra1700312. PMID 29091561. S2CID 27499763.
65. Passey, C (May 2017). "Reducing the Dietary Acid Load: How a More Alkaline Diet Benefits Patients With Chronic Kidney Disease". J Ren Nutr (Review). 27 (3): 151–160. doi:10.1053/j.jrn.2016.11.006. PMID 28117137.
66. McMahon, EJ; Campbell, KL; Bauer, JD; Mudge, DW; Kelly, JT (June 2021). "Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6): CD010070. doi:10.1002/14651858.cd010070.pub3. PMC 8222708. PMID 34164803.
67. Levin, A.; Hemmelgarn, B.; Culleton, B.; Tobe, S.; McFarlane, P.; Ruzicka, M.; และคณะ (2008-11-18). "Guidelines for the management of chronic kidney disease". Canadian Medical Association Journal. 179 (11): 1154–1162. doi:10.1503/cmaj.080351. ISSN 0820-3946. PMC 2582781. PMID 19015566.
68. "Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)". NICE Clinical Guideline. UK National Institute for Health and Care Excellence. February 2011.
69. Yang, Q; Abudou, M; Xie, XS; Wu, T (October 2014). "Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (10): CD006881. doi:10.1002/14651858.CD006881.pub2. PMC 10542094. PMID 25300168.
70. Tsujimoto, T; Sairenchi, T; Iso, H; Irie, F; Yamagishi, K; Watanabe, H; และคณะ (2014). "The dose-response relationship between body mass index and the risk of incident stage ≥3 chronic kidney disease in a general japanese population: the Ibaraki prefectural health study (IPHS)". Journal of Epidemiology. 24 (6): 444–451. doi:10.2188/jea.JE20140028. PMC 4213218. PMID 24998954.
71. Ladhani, M; Craig, JC; Irving, M; Clayton, PA; Wong, G (March 2017). "Obesity and the risk of cardiovascular and all-cause mortality in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 32 (3): 439–449. doi:10.1093/ndt/gfw075. PMID 27190330.
72. Chapman, CL; Grigoryan, T; Vargas, NT; Reed, EL; Kueck, PJ; Pietrafesa, LD; และคณะ (April 2020). "High-fructose corn syrup-sweetened soft drink consumption increases vascular resistance in the kidneys at rest and during sympathetic activation". American Journal of Physiology. Renal Physiology. 318 (4): F1053–F1065. doi:10.1152/ajprenal.00374.2019. PMC 7191446. PMID 32174139.
73. Cheungpasitporn, W; Thongprayoon, C; O'Corragain, OA; Edmonds, PJ; Kittanamongkolchai, W; Erickson, SB (December 2014). "Associations of sugar-sweetened and artificially sweetened soda with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Nephrology. 19 (12): 791–797. doi:10.1111/nep.12343. PMID 25251417. S2CID 19747921.
74. Conley, MM; McFarlane, CM; Johnson, DW; Kelly, JT; Campbell, KL; MacLaughlin, HL (March 2021). "Interventions for weight loss in people with chronic kidney disease who are overweight or obese". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (3): CD013119. doi:10.1002/14651858.CD013119.pub2. PMC 8094234. PMID 33782940.
75. McMahon, EJ; Campbell, KL; Bauer, JD; Mudge, DW; Kelly, JT (June 2021). "Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6): CD010070. doi:10.1002/14651858.CD010070.pub3. PMC 8222708. PMID 34164803.
76. Tam, KW; Wu, MY; Siddiqui, FJ; Chan, ES; Zhu, Y; Jafar, TH (November 2018). "Omega-3 fatty acids for dialysis vascular access outcomes in patients with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (11): CD011353. doi:10.1002/14651858.CD011353.pub2. PMC 6517057. PMID 30480758.
77. Mah, JY; Choy, SW; Roberts, MA; Desai, AM; Corken, M; Gwini, SM; McMahon, LP (May 2020). "Oral protein-based supplements versus placebo or no treatment for people with chronic kidney disease requiring dialysis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD012616. doi:10.1002/14651858.CD012616.pub2. PMC 7212094. PMID 32390133.
78. O'Lone, EL; Hodson, EM; Nistor, I; Bolignano, D; Webster, AC; Craig, JC (February 2019). "Parenteral versus oral iron therapy for adults and children with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (2): CD007857. doi:10.1002/14651858.CD007857.pub3. PMC 6384096. PMID 30790278.
79. Natale, P; Ruospo, M; Saglimbene, VM; Palmer, SC; Strippoli, GF (May 2019). "Interventions for improving sleep quality in people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD012625. doi:10.1002/14651858.cd012625.pub2. PMC 6535156. PMID 31129916.
80. Stevenson, JK; Campbell, ZC; Webster, AC; Chow, CK; Tong, A; Craig, JC; และคณะ (August 2019). "eHealth interventions for people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (8): CD012379. doi:10.1002/14651858.cd012379.pub2. PMC 6699665. PMID 31425608.
81. "CKD Stage 4". davita.
82. Vanholder, R; De Smet, R; Glorieux, G; Argilés, A; Baurmeister, U; Brunet, P; และคณะ (May 2003). "Review on uremic toxins: classification, concentration, and interindividual variability". Kidney International. 63 (5): 1934–43. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00924.x. PMID 12675874.
83. Yamamoto, S; Kazama, JJ; Wakamatsu, T; Takahashi, Y; Kaneko, Y; Goto, S; Narita, I (2016-09-14). "Removal of uremic toxins by renal replacement therapies: a review of current progress and future perspectives". Renal Replacement Therapy. 2 (1). doi:10.1186/s41100-016-0056-9.
84. Perazella, MA; Khan, S (March 2006). "Increased mortality in chronic kidney disease: a call to action". The American Journal of the Medical Sciences. 331 (3): 150–3. doi:10.1097/00000441-200603000-00007. PMID 16538076. S2CID 22569162.
85. Sarnak, MJ; Levey, AS; Schoolwerth, AC; Coresh, J; Culleton, B; Hamm, LL; และคณะ (October 2003). "Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention". Circulation. 108 (17): 2154–69. doi:10.1161/01.CIR.0000095676.90936.80. PMID 14581387.
86. Tonelli, M; Wiebe, N; Culleton, B; House, A; Rabbat, C; Fok, M; และคณะ (July 2006). "Chronic kidney disease and mortality risk: a systematic review". Journal of the American Society of Nephrology. 17 (7): 2034–47. doi:10.1681/ASN.2005101085. PMID 16738019.
87. Heidenheim, AP; Kooistra, MP; Lindsay, RM (2004). "Quality of life". Daily and Nocturnal Hemodialysis. Contrib Nephrol. Contributions to Nephrology. Vol. 145. pp. 99–105. doi:10.1159/000081673. ISBN 978-3-8055-7808-0. PMID 15496796.
88. de Francisco, AL; Piñera, C (January 2006). "Challenges and future of renal replacement therapy". Hemodialysis International. 10 (Suppl 1): S19-23. doi:10.1111/j.1542-4758.2006.01185.x. PMID 16441862. S2CID 6826119.
89. Groothoff, JW (July 2005). "Long-term outcomes of children with end-stage renal disease". Pediatric Nephrology. 20 (7): 849–53. doi:10.1007/s00467-005-1878-9. PMID 15834618. S2CID 11725547.
90. Giri, M (2004). "Choice of renal replacement therapy in patients with diabetic end stage renal disease". EDTNA/ERCA Journal. 30 (3): 138–42. doi:10.1111/j.1755-6686.2004.tb00353.x. PMID 15715116.
91. Pierratos, A; McFarlane, P; Chan, CT (March 2005). "Quotidian dialysis--update 2005". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 14 (2): 119–24. doi:10.1097/00041552-200503000-00006. PMID 15687837. S2CID 9807935.
92. Maisonneuve, P; Agodoa, L; Gellert, R; Stewart, JH; Buccianti, G; Lowenfels, AB; และคณะ (July 1999). "Cancer in patients on dialysis for end-stage renal disease: an international collaborative study". Lancet. 354 (9173): 93–9. doi:10.1016/S0140-6736(99)06154-1. PMID 10408483. S2CID 24527420.
93. American Society of Nephrology. "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF). Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. สืบค้นเมื่อ 2012-08-17.
94. Chertow, GM; Paltiel, AD; Owen, WF; Lazarus, JM (June 1996). "Cost-effectiveness of cancer screening in end-stage renal disease". Archives of Internal Medicine. 156 (12): 1345–50. doi:10.1001/archinte.1996.00440110117016. PMID 8651845.
95. "Growth Failure in Children with Chronic Kidney Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2022-12-09. สืบค้นเมื่อ 2022-12-09.
96. Wong, Susan P. Y.; Rubenzik, Tamara; Zelnick, Leila; Davison, Sara N.; Louden, Diana; Oestreich, Taryn; Jennerich, Ann L. (2022-03-14). "Long-term Outcomes Among Patients With Advanced Kidney Disease Who Forgo Maintenance Dialysis: A Systematic Review". JAMA Network Open. 5 (3): e222255. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.2255. ISSN 2574-3805. PMC 9907345. PMID 35285915.
97. Liu, Christine K.; Kurella Tamura, Manjula (2022-03-14). "Conservative Care for Kidney Failure—The Other Side of the Coin". JAMA Network Open. 5 (3): e222252. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.2252. ISSN 2574-3805.
98. Buur, Louise Engelbrecht; Madsen, Jens Kristian; Eidemak, Inge; Krarup, Elizabeth; Lauridsen, Thomas Guldager; Taasti, Lena Helbo; Finderup, Jeanette (2021-09-11). "Does conservative kidney management offer a quantity or quality of life benefit compared to dialysis? A systematic review". BMC Nephrology. 22 (1). doi:10.1186/s12882-021-02516-6. ISSN 1471-2369. PMC 8434727. PMID 34507554.
99. Hodal, K (2020-11-27). "The mystery epidemic striking Nicaragua's sugar cane workers - a photo essay". The Guardian.
100. Wijewickrama, ES; Gunawardena, N; Jayasinghe, S; Herath, C (June 2019). "CKD of Unknown Etiology (CKDu) in Sri Lanka: A Multilevel Clinical Case Definition for Surveillance and Epidemiological Studies". Kidney International Reports. 4 (6): 781–785. doi:10.1016/j.ekir.2019.03.020. PMC 6551535. PMID 31194108.
101. Lena, P (2018). Chronic kidney disease in the dog (ภาษาอังกฤษ). ISBN 978-91-7760-208-8. สืบค้นเมื่อ 2018-06-08.
102. Pelander, L; Ljungvall, I; Egenvall, A; Syme, H; Elliott, J; Häggström, J (June 2015). "Incidence of and mortality from kidney disease in over 600,000 insured Swedish dogs". The Veterinary Record. 176 (25): 656. doi:10.1136/vr.103059. PMID 25940343. S2CID 25622105.
103. "Chronic Kidney Disease". Cornell University College of Veterinary Medicine (ภาษาอังกฤษ). 2017-10-16. สืบค้นเมื่อ 2023-06-12.

แหล่งข้อมูลอื่น

• Dialysis Complications of Chronic Renal Failure จาก eMedicine
• Chronic Renal Failure Information เก็บถาวร 2013-03-15 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน from Great Ormond Street Hospital
• How to Prevent Chronic Kidney Disease n World Diabetes Day 2022

การจำแนกโรค	D ICD-11: GB61 ICD-10: N18 ICD-9-CM: 585.9 585.1-585.5 403 MeSH: D007676 DiseasesDB: 11288
ทรัพยากรภายนอก	MedlinePlus: 000471 eMedicine: article/238798 Patient UK: โรคไตเรื้อรัง