Foi descoberta por pesquisadores japoneses em 1999, mas foram os cientistas britânicos que associaram esse hormônio a sensação da fome e, por consequência, um estimulante de apetite.
Função
Quando o estômago fica vazio, intensifica a secreção da grelina, o hormônio atua no cérebro dando a sensação de fome; quanto mais elevado for a produção, resultando em concentrações altas no sangue, maior será a sensação de fome. Quando nos alimentamos, a secreção da grelina diminui e a secreção de leptina aumenta gerando saciedade.[2]
Também é produzido em quantidades substancialmente menores pelo intestino, rim, hipófise, placenta e hipotálamo. A grelina também participa do equilíbrio energético, aumentando o armazenamento de gordura.[3]
Ela também tem um papel importante na via de recompensa dopaminérgica por reforço positivo, na memória e na adaptação a novos ambientes. É um dos responsáveis pela adicção a comidas gordurosas e açucaradas e a bebidas alcoólicas.[4][5]
Obesidade
Ao contrário do que se é de se esperar a quantidade de grelina em obesos é menor do que nas pessoas com o peso ideal. O que acontece é que os obesos tem uma maior sensibilidade a esse hormônio, e um mecanismo que reduz sua produção quando se ganha peso. Outros hormônios como a leptina e a adiponectina tem maior papel na obesidade.[6]
As pessoas magras secretam grandes quantidades de grelina enquanto dormem, já esse fenômeno não é verificado nos obesos. Dormir pouco e fazer dieta aumentam a secreção de grelina e o acúmulo de gordura.[7]
Ver também
Outros hormônios que regulam o apetite e saciedade:
↑ Geralmente glucagon é nomeado com a mesma antonomásia, devido ao fato de que pode tanto influenciar no processo de alimentar quanto suportar ao mover glicose e triglicerídeos para o sangue, sendo assim, podendo ser usados como energia em jejuns
↑Inui A, Asakawa A, Bowers CY, et al. (2004). "Ghrelin, appetite, and gastric motility: the emerging role of the stomach as an endocrine organ". FASEB J. 18 (3): 439–56. doi:10.1096/fj.03-0641rev. PMID 15003990. http://www.fasebj.org/cgi/content/full/18/3/439.
↑Date, Y., Kojima, M., Hosoda, H., Sawaguchi, A., Mondal, M. S., Suganuma, T., Matsukura, S., Kangawa, K. & Nakazato, M. (2000) Endocrinology 141, 4255–4261.
↑Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL (January 2012). "Role of ghrelin in food reward: impact of ghrelin on sucrose self-administration and mesolimbic dopamine and acetylcholine receptor gene expression". Addiction Biology. 17 (1): 95–107. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x. PMC 3298643Freely accessible. PMID 21309956.
↑Yildiz BO, Suchard MA, Wong ML, McCann SM, Licinio J (July 2004). "Alterations in the dynamics of circulating ghrelin, adiponectin, and leptin in human obesity". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (28): 10434–9. Bibcode:2004PNAS..10110434Y. doi:10.1073/pnas.0403465101. PMC 478601Freely accessible. PMID 15231997.
