Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza/zwężenie zastawki aorty, zwężenie lewego ujścia tętniczego, łac.stenosis ostii arteriosi sinistri, stenosis ostii aortae, ang.aortic stenosis, AS) – wada serca polegająca na zmniejszeniu powierzchni ujścia aortalnego w stopniu utrudniającym wypływ krwi z lewej komory do aorty. Jest trzecią pod względem częstości chorobą serca w krajach rozwiniętych, po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca. Rozpoznanie opiera się na obrazie echokardiograficznym. Leczenie jest operacyjne; jako pierwszy walwuloplastykę zastawki aortalnej wykonał w 1982 roku Lababidi[1].
Epidemiologia
Zwyrodnieniowa stenoza aortalna jest obecnie trzecią co do częstości chorobą serca w krajach zachodnich (po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca). Umiarkowane zwężenie występuje u 5% populacji po 75. roku życia.
Etiologia
Najczęstszą przyczyną jest proces zwyrodnieniowy z wtórnym wapnieniem, innymi przyczynami stenozy aortalnej są gorączka reumatyczna i wada wrodzona, jaką jest dwupłatkowa zastawka aorty (1% populacji ogólnej)[2]. Choroba reumatyczna jako przyczyna zwężenia jest coraz rzadszym czynnikiem, natomiast coraz częściej przyczyną stenozy jest wapnienie zastawki u osób starszych, spowodowane miażdżycą, procesem zwyrodnieniowym lub zaburzeniami gospodarki wapniowej.
Zwężenie o ponad 1/3 powierzchni zastawki aortalnej, która u osób zdrowych wynosi ponad 2,5 cm², wywołuje następstwa hemodynamiczne.
Utrudniony przez zwężenie ujścia odpływ krwi z lewej komory, prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego i powoduje jej kompensacyjny koncentryczny przerost. Większa siła skurczu przez pewien czas pozwala na zachowanie dostatecznej objętości minutowej. Większa masa mięśnia przy niezmienionym krążeniu wieńcowym prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na tlen, a zmniejszenie przepływu przez naczynia wieńcowe i podwsierdziowe przyczynia się do występowania bólów dławicowych. Włóknienie nasila dysfunkcję rozkurczową i prowadzi do dysfunkcji skurczowej. Utrudniony rozkurcz i wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze sprzyjają zastojowi w krążeniu płucnym powodując ograniczenie tolerancji wysiłku, duszność wysiłkową, a w skrajnych przypadkach obrzękowi płuc.
Objawy i przebieg
Objawy podmiotowe
Stenoza aortalna może być przez długi czas bezobjawowa, mimo istotności hemodynamicznej.
Głównymi objawami są:
Zjawiska osłuchowe w zwężeniu zastawki aortalnej, umiarkowanym (na górze) i znacznym (na dole). Zaznaczono rozszczepienie drugiego tonu, paradoksalne w ciasnej stenozie; stuk wyrzutu (C, nieobecny w dużej stenozie) i wrzecionowaty szmer skurczowy
wrzecionowaty, szorstki szmer skurczowy z punctum maximum w II lub III przestrzeni międzyżebrowej prawej przy mostku lub w punkcie Erba, oddzielony od pierwszego tonu serca (S1), promieniujący do szyi i barków. Głośność szmeru nie odpowiada stopniowi zwężenia. Szmer może promieniować do koniuszka serca i być głośniejszy tam niż nad podstawą (tzw. zjawisko Gallavardina) co wymaga różnicowania ze szmerem niedomykalności mitralnej; głośniejszy przy nagłym kucaniu, podczas biernego podnoszenia nóg, po dodatkowym skurczu komór, po podaniu azotanu amylu; cichnie przy próbie Valsalvy, podczas ćwiczeń izometrycznych (np. uścisk ręki) i w pozycji stojącej
czasem ton S3, S4 (zmniejszona podatność lewej komory)
cichy lub niesłyszalny S1 (w dużej stenozie), ściszona składowa aortalna (A2) drugiego tonu
wczesnoskurczowy ton wyrzucania (stuk wyrzutu, ejection click), powstaje przy nagłym zatrzymaniu otwarcia „sklejonych” płatków zastawki aortalnej, u chorych z giętkimi płatkami zastawki, nieobecny w dużym zwężeniu
paradoksalne (składowa płucna P2 przed aortalną, A2) rozdwojenie drugiego tonu sztywne oddechowo, w ciasnej stenozie ze zwapniałą zastawką może być pojedynczy drugi ton
gdy towarzyszy niedomykalność aortalna, może pojawić się szmer rozkurczowy.
Inne objawy
uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i w dół
mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi (w ciasnej stenozie)
tętno na obwodzie małe, twarde i leniwe (pulsus parvus, durus, tardus).
Rozpoznanie opiera się najczęściej na obrazie echokardiograficznym.
Istotne jest, by badania prędkości na zastawce aortalnej dokonywać zawsze również głowicą ultrasonograficzną inną od konwencjonalnej, tzw. sondą Pedoffa (ang. CW pencil/Pedoff probe). W przypadku niezastosowania się do tego zalecenia może dojść do niedoszacowania wady.
W szczególnych przypadkach echokardiografia spoczynkowa może być niewystarczająca do określenia ciężkości wady zastawki aortalnej. Dotyczy to szczególnie chorych z:
zaburzeniami czynności skurczowej lewej komory (odróżnienie „low flow low gradient aortic stenosis” od „pseudosevere aortic stenosis”)
trudnymi warunkami badania echokardiograficznego
zaburzeniami rytmu serca, np. migotaniem przedsionków
W tych sytuacjach pomocne może być badanie inwazyjne (cewnikowanie) lub w odniesieniu do pierwszej grupy chorych echokardiografia wysiłkowa[3].
Rozpoznanie różnicowe
nadzastawkowe i podzastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego typu mięśniowego i błoniastego
Zabiegu na zastawce aortalnej dokonuje się celem poprawy jakości życia i/lub prognozy pacjenta. W wielu badaniach wykazano brak wyższej śmiertelności w grupie bezobjawowych chorych z ciężką stenozą aortalną w porównaniu do populacji ogólnej. Znalazło to odbicie w obecnie obowiązujących wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących postępowania w wadach zastawkowych. Zgodnie z nimi wskazaniem do zabiegu na zastawce aortalnej są ciężka stenoza aortalna oraz:
obecność typowych objawów
zmniejszenie LVEF <50%
duże zmiany morfologiczne zastawki i progresja maksymalnej prędkości przez zastawkę o ponad 0,3 m/s w ciągu roku
patologiczny test wysiłkowy
Decyzja co do podjęcia zabiegu na zastawce oraz jego charakteru powinna być podejmowana indywidualnie. W przypadku odstąpienia od zabiegu na zastawce konieczne są kontrole w odstępach 3-6 miesięcy.
Zapobieganie
Badanie z 2007 roku wykazało spowolnienie procesu zwyrodnieniowego zwężenia zastawki aortalnej u przyjmujących lek należący do grupy statyn – rosuwastatynę[4]. Ostatecznie nie wykazano jednak jednoznacznie pozytywnego wpływu tego leku na progresję choroby. Planowane są dalsze badania nad tym zagadnieniem[5].
Rokowanie
Rokowanie u chorych z bezobjawową stenozą aortalną jest dobre, dramatycznie pogarsza się w objawowym zwężeniu. Zgon następuje średnio po 2 latach od wystąpienia niewydolności serca. Leczenie operacyjne poprawia rokowanie[2].
↑Lababidi Z., Wu JR., Walls JT. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: results in 23 patients.. „The American journal of cardiology”. 1 (53), s. 194–7, styczeń 1984. DOI: 10.1016/0002-9149(84)90709-4. PMID: 6691261.
↑ abcdInterna Szczeklika : podręcznik chorób wewnętrznych 2012. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2012, s. 280. ISBN 978-83-7430-336-1.
Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 229-233. ISBN 83-7430-031-0.
Gerd Herold i współautorzy Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów i lekarzy wyd. IV PZWL 2005 ISBN 83-200-3380-2
