Zespół Ehlersa-Danlosa, EDS (od ang.Ehlers-Danlos syndrome) – grupa chorób genetycznych charakteryzująca się nadmierną wiotkością (hipermobilnością) stawów, delikatną oraz (jedynie w niektórych typach) hiperelastyczną skórą. Zaburzenie dotyczy nieprawidłowości w syntezie i/lub budowie tkanki łącznej, czyli głównej tkanki budulcowej organizmu, co oznacza, że objawy mogą obejmować różne organy i układy ciała chorego. Aktualnie wyróżnia się 14 typów EDS, z czego tylko typ hipermobilny (5) nie ma jeszcze określonej mutacji genetycznej i diagnozę hEDS stawia się jedynie na podstawie objawów klinicznych oraz wykluczenia innych zaburzeń tkanki łącznej. Symptomy u różnych chorych wahają się od lekkich do bardzo ciężkich. Notowane są też przypadki śmiertelne (szczególnie osób z vEDS i kEDS, ale mogą dotyczyć każdego typu)[1].
Historia
Pierwsze doniesienia o wiotkości stawowej pojawiają się w pracy Hipokratesa "O powietrzu, wodach i okolicach" z ok. 400 r. p.n.e. odnośnie do ludu Scytów[2].
W 1682 roku, holenderski chirurg Job Janszoon van Meekeren napisał: w 1657 widzieliśmy w naszym szpitalu [...] młodego Hiszpana o imieniu Georg Albes, który swoją lewą ręką schwycił skórę ponad kością ramienną i naciągnął ją prawie do ust. Potem skóra powoli wróciła do swojego naturalnego położenia[3].
W 1892 zespół opisał Mikołaj Aleksandrowicz Czernogubow[4], a na początku XX w., niezależnie od siebie, Edvard Lauritz Ehlers[5] i Henri-Alexandre Danlos[6]. Rodzinne występowanie choroby odnotował Johnson w 1949 r. Jako pierwszy odmienne typy choroby wyodrębnił Barabas w 1967[7].
W 1988 r. Zespół Ehlersa Danlosa podzielono na 11 typów – klasyfikacja berlińska[8].
W 1998 r. powstała klasyfikacja Villefranche wyróżniająca 6 typów[9].
W 2017 r. w związku z rozwojem badań genetycznych (NGS) sklasyfikowano 13 typów Zespółu Ehlersa Danlosa[10], wraz z wyszczególnieniem mutacji genetycznych. Jedynie typ hipermobilny (aktualnie 5, wcześniej typ III) ma wciąż nieokreśloną mutację genetyczną, a diagnozę stawia się na podstawie objawów klinicznych oraz wykluczenia innych chorób tkanki łącznej. Kilka miesięcy później dodano nowy (14)[11] typ EDS, dotyczący jedynie 4 osób z 3 niespokrewnionych ze sobą rodzin.
Czasem też pojawia się mutacja de novo. Oznacza to, że błąd w genie występuje tylko u dziecka, natomiast rodzice są zdrowi i nie są nosicielami wadliwego genu.
Częstość występowania
Szacuje się, że na Zespół Ehlersa-Danlosa choruje 1:2500 – 1:10 000 osób. Rozbieżność wynika z braku świadomości choroby wśród lekarzy oraz rzadkiego jej diagnozowania.
Obraz kliniczny
Aktualnie opisano 14 typów Zespołu Ehlersa Danlosa.
Objawy podstawowe
stawowe: hipermobilność (według skali Beightona[12]), luźność/niestabilność/wiotkość stawów, prowadząca do ich dyslokacji i/lub podwichnięć; zakres ruchu stawów jest wyraźnie większy niż normalnie (bez konieczności ćwiczeń rozciągających), wcześnie pojawiają się też zwyrodnienia stawów oraz powikłania po licznych urazach;
skórne: skóra jest delikatna, jedwabista, w niektórych typach również rozciągliwa; po urazach gojenie trwa dłużej i nierzadko powstają bliznowce; występuje też skłonność do łatwego siniaczenia nawet przy niewielkim urazie.
W drugiej połowie XX w. prof. Peter Beighton opracował listę 5 czynności, które miały na celu potwierdzenie lub wykluczenie zespołu hipermobilności. Są to:
możliwość biernego przyciągnięcia kciuka do przedramienia
możliwość biernego wygięcia palców dłoni w stronę grzbietową, równolegle do przedramienia
możliwość położenia płasko dłoni na podłodze przy głębokim skłonie przy wyprostowanych stawach kolanowych.
Każdy staw liczony jest oddzielnie, co oznacza, że maksymalnie można otrzymać 9 punktów. Do postawienia diagnozy o zespole nadmiernej ruchomości stawów (ang. BJHS – benign joint hypermobility syndrome lub JHS – joint hypermobility syndrome), pacjent musi uzyskać przynajmniej 5 punktów.
I kryterium większe (problemy sercowo-zastawkowe),
pozytywny wynik badania genetycznego cvEDS w wywiadzie rodzinnym
Jedno inne kryterium większe i/lub co najmniej 2 kryteria mniejsze.
CvEDS jest związany z brakiem pro-α2-chain w I typie kolagenu z powodu mutacji genu COL1A2, która prowadzi do zniszczenia mRNA, zawierającego przedwczesny kodon STOP.
Spontaniczna odma płucna występująca z innymi objawami vEDS
LUB
Badanie genetyczne pod kątem vEDS powinny być rozważone również u pacjenta spełniającego kombinację kryteriów mniejszych.
Pacjenci z vEDS najczęściej wykazują mutację w genie COL3A1, z rzadkim wyjątkiem specyficznej mutacji substytucji argininy na cysteinę w genie COL1A1, która również powoduje kruchość naczyń i może naśladować COL3A1-vEDS. Bardzo rzadko można zidentyfikować bialleliczny wariant w genie COL3A1.
W przypadku hEDS, diagnoza jest stawiana wyłącznie na podstawie objawów klinicznych. Nie ma badań genetycznych, które mogłyby jednoznacznie potwierdzić rozpoznanie. Dlatego istotnym jest, aby umieć odróżnić hEDS od innych zaburzeń tkanki łącznej, zwłaszcza od izolowanych typów wiotkości stawowej.
Kryteria diagnostyczne:
I Kryterium: uogólniona wiotkość stawowa (GJH),
II Kryterium: co najmniej 2 z 3 poniższych cech (A,B,C):
A. Zaburzenia w budowie tkanki łącznej dotyczące całego ciała (co najmniej 5 z poniższych objawów):
wyjątkowo delikatna lub aksamitna skóra;
łagodna rozciągliwość skóry;
niewyjaśnione rozstępy (bezbarwne lub czerwone) na plecach, udach, piersiach i/lub brzuchu, występujące u dojrzewających dzieci, mężczyzn, dziewczynek przed okresem dojrzewania bez historii związanej z wyraźnym wzrostem lub spadkiem wagi;
obustronne grudki piezogeniczne na spodniej części stóp – przepukliny tłuszczu podskórnego;
liczne, nawracające przepukliny brzuszne;
blizny atroficzne (przynajmniej w dwóch różnych miejscach, jednak bez cech tworzenia bliznowców jak w typie klasycznym);
wypadanie narządów (odbytu, pochwy) u dzieci, mężczyzn lub kobiet, które nie rodziły, bez chorobliwej otyłości lub innych zaburzeń klinicznych, mogących do tego predysponować;
stłoczenie zębów oraz wąskie i wysokie podniebienie (tzw. “Gotyckie podniebienie”);
arachnodaktylia (długie, cienkie palce, pozytywny objaw Steinberga i/lub objaw Walkera po obu stronach);
zasięg ramion większy niż wzrost >1,05;
wypadanie płatka zastawki mitralnej – delikatne lub mocniejsze według kryteriów echokardiografii;
poszerzenie opuszki aorty w skali Z-score >+2;
B. w wywiadzie rodzinnym występuje przynajmniej jedna osoba z pokrewieństwa pierwszego stopnia, spełniająca kryteria diagnostyczne dla hEDS,
C. problemy mięśniowo-szkieletowe (co najmniej 1 z wymienionych poniżej):
ból mięśniowo-szkieletowy (przynajmniej w jednej kończynie, pojawiający się codziennie, przez okres minimum 3 miesięcy);
chroniczny, rozległy ból, trudny do zlokalizowania, trwający przez okres minimum 3 miesięcy;
nawracające, atraumatyczne dyslokacje stawów lub swobodna niestabilność stawów (a lub b):
a) więcej, niż trzy atraumatyczne dyslokacje tego samego stawu lub więcej niż dwie atraumatyczne dyslokacje w dwóch różnych stawach pojawiające się w różnych odstępach czasu;
b) medyczne potwierdzenie niestabilności w przynajmniej dwóch różnych stawach pojawiające się bez urazu.
III Kryterium: wszystkie wymienione poniżej warunki muszą być spełnione:
brak szczególnie delikatnej skóry, która mogłoby skłaniać do postawienia diagnozy o innych typach EDS;
wykluczenie innych – wrodzonych i nabytych – zaburzeń tkanki łącznej, w tym autoimmunologicznych zaburzeń reumatycznych; wykluczenie innych diagnoz, które obejmują hipermobilność stawów z powodu hipotonii mięśniowej i/lub luźności tkanki łącznej. Alternatywne diagnozy mogą, lecz nie muszą sugerować zaburzenia neuromięśniowe (np. EDS typ miopatyczny, miopatia Bethlema), inne zaburzenia hipermobilności stawów (np. inne typy EDS, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana), i dysplazję szkieletową (np. OI). Wykluczenie tych zaburzeń opiera się na wywiadzie rodzinnym, badaniu lekarskim i/lub badaniu genetycznym. U pacjentów z nabytym zaburzeniem tkanki łącznej (np. toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów), dodatkowa diagnoza o hEDS może być postawiona tylko wtedy, gdy pacjent spełnia cechy A i B z kryterium II. Cechy C kryterium II (chroniczny ból i/lub niestabilność) nie mogą być uznane za objawy hEDS, gdy pacjent posiada diagnozę innej choroby tkanki łącznej.
Inne objawy, które mogą pojawić się u osób z hEDS, to:
zaburzenia snu,
zmęczenie,
posturalna tachykardia ortostatyczna,
zaburzenia funkcji układu pokarmowego,
dysautonomia,
lęk
depresja.
Jednak na dzień dzisiejszy, istnieje zbyt mało danych, które pozwalałyby uznać te dolegliwości za formalne kryteria diagnostyczne.
Typ artrochalasia (aEDS, ang. Arthrochalasia EDS)
Kryteria większe:
I Kryterium: wrodzone obustronne zwichnięcie bioder,
II Kryterium: ciężka wiotkość stawów z nawracającymi dyslokacjami/subluksacjami,
Zespół Kruchej Rogówki (BCS, ang. Brittle Cornea Syndrome)
Kryteria większe:
I Kryterium: cienka rogówka (grubość rogówki <400um), z lub bez wystąpienia pęknięcia rogówki,
II Kryterium: wcześnie pojawia się i postępuje stożek rogówki,
III Kryterium: wcześnie pojawiająca się i postępująca rogówka kulista,
IV Kryterium: niebieskie twardówki oka.
Kryteria mniejsze:
wyłuszczenie oka lub pojawiające się bliznowacenia w oku związane z pęknięciami rogówki
progresywne zmniejszanie grubości rogówki, głównie w centralnej części,
duża krótkowzroczność, z normalnym lub lekko przesuniętym punktem ogniskowania,
odwarstwienie rogówki,
postępująca głuchota, często o typie mieszanym (czuciowo-nerwowym i przewodzeniowym), większa wrażliwość na wysokie dźwięki (sloping pure tone audiogram)
delikatny przykurcz palców (głównie małych palców dłoni),
delikatna, jedwabna, przezroczysta skóra.
Minimalne kryteria sugerujące BCS:
I kryterium główne
jeszcze jedno kryterium główne lub przynajmniej 3 kryteria mniejsze
BCS jest związany z mutacjami genów ZNF469 i PRDM5, powodującymi zmiany w białkach ZNF469 i PRDM5.
Mutacje innych genów u osób z klinicznymi objawami BCS: PLOD1; FKBP14; B4GALT7; B3GALT6; SLC39A13; CHST14 i DSE.
Brak mutacji w powyższych genach nie wyklucza diagnozy BCS, ponieważ badania standardowe mogą nie wykazać mutacji lub BCS może być związane z mutacjami innych, niezbadanych jeszcze genów.
Typ z przykurczami mięśniowymi (mięśniowo-przykurczowy, mcEDS, ang. musculocontractural EDS)
Kryteria większe
I Kryterium: wrodzone przykurcze wielu mięśni przeciwstawnych, charakterystyczny przykurcz mięśni przywodziciela-zginacza i/lub stopa końsko-szpotawa,
II Kryterium: charakterystyczne zmiany twarzoczaszki, które widoczne są tuż po urodzeniu lub we wczesnym dzieciństwie,
III Kryterium: charakterystyczne zmiany skórne, jak np. nadmierna rozciągliwość skóry, łatwość siniaczenia, delikatność skóry z bliznami przerostowymi oraz zwiększona ilość fałdów na wewnętrznej stronie dłoni.
Noworodki i małe dzieci: I kryterium większe i II kryterium większe
Nastolatkowie i dorośli: I kryterium większe i III kryterium większe
EDS z przykurczami mięśniowymi jest związany z mutacjami genów CHST14 i DSE, powodującymi zmiany w białkach D4ST1 i DSE.
Mutacje innych genów wykazujących objawy kliniczne: PLOD1; FKBP14; ZNF469; PRDM5; B4GALT7; B3GALT6 i SLC39A13.
Brak mutacji w jednym lub więcej wyżej wymienionych genach nie wyklucza diagnozy. Przy braku mutacji w genie CHST14 lub DSE powinno się rozważyć inną możliwą diagnozę.
II Kryterium: przykurcze stawów proksymalnych (bliższych, jak kolana, biodra, łokcie),
III Kryterium: hipermobilność stawów dystalnych (dalszych).
Kryteria mniejsze:
delikatna, ciastowata skóra,
blizny atroficzne (przerostowe),
opóźnienie rozwoju motorycznego,
miopatia w obrazie histologicznym z biopsji mięśnia.
Minimalne kryteria sugerujące mEDS:
I kryterium większe,
Inne kryterium większe i/lub 3 kryteria mniejsze.
Miopatyczny typ EDS związany jest z heterozygotyczną lub bialleliczną mutacją w genie COL12A1 powodujący uszkodzenie kolagenu typu XII.
Mutacje innych genów u pacjentów wykazujących objawy kliniczne: COL6A1, COL6A2, COL6A3.
Brak mutacji w wyżej wymienionych genach nie wyklucza diagnozy mEDS. Przy braku mutacji w genie COL12A1 powinny zostać rozważone inne możliwe diagnozy, jak np. Wrodzona dystrofia mięśniowa Ullricha związana z kolagenem typu VI lub Miopatia Bethlema.
Stwierdzony jedynie u 4 osób z 3 niespokrewnionych ze sobą rodzin. Chorzy spełniali kliniczne kryteria cEDS, vEDS oraz aEDS, jednak badania genetyczne nie potwierdziły żadnego z nich. Objawy obejmują: wiotkość stawową, zwyrodnienia stawów, nadmierną ilość (jak akrogeria) i hiperelastyczność skóry, słabe gojenie się ran z atroficznym bliznowaceniem, osteoporozę, dyslokacje ramion, bioder, kolan i stawów skokowych; a także problemy gastryczne (pęknięcia jelit, zaburzenia perystaltyki, przepukliny), moczowo-płciowe (wnętrostwo); naczyniowe (wypadanie zastawki mitralnej, rozszerzenie opuszki aortalnej).
Kryteria diagnostyczne nie zostały jeszcze ustalone.
Typ XIV jest związany z bialleliczną mutacją genu AEBP1.
labilne ciśnienie śródczaszkowe (nadciśnienie śródczaszkowe z objawami niedociśnienia) – idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe/pseudoguz mózgu (ang. pseudotumor cerebri), konsekwencją którego jest wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego – przy czym w badaniach ciśnienie wychodzi w normie, diagnozę stawia się na podstawie poprawy lub pogorszenia objawów po punkcji lędźwiowej[15];
Od 2017 r. działa w Polsce Stowarzyszenie chorych na Zespół Ehlersa-Danlosa[23].
Przypisy
↑ abcPeter H.P.H.ByersPeter H.P.H. i inni, Diagnosis, natural history, and management in vascular Ehlers-Danlos syndrome, „American Journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in Medical Genetics”, 175 (1), 2017, s. 40–47, DOI: 10.1002/ajmg.c.31553, PMID: 28306228.
↑De dilatabilitate extraordinaria cutis, [w:] JAJ.Van MeekerenJAJ., Observations Medico-Chirugicales, Amsterdam 1682(łac.). Brak numerów stron w książce
↑Tschernogubow, Über einen Fall von Cutis laxa, „Monatshefte für praktische Dermatologie”, 76 (14), 1892, s. 76 [dostęp 2019-08-10].
↑P.P.BeightonP.P. i inni, International Nosology of Heritable Disorders of Connective Tissue, Berlin, 1986, „American Journal of Medical Genetics”, 29 (3), 1988, s. 581–594, DOI: 10.1002/ajmg.1320290316, PMID: 3287925.
↑P.P.BeightonP.P. i inni, Ehlers-Danlos syndromes: revised nosology, Villefranche, 1997. Ehlers-Danlos National Foundation (USA) and Ehlers-Danlos Support Group (UK), „American Journal of Medical Genetics”, 77 (1), 1999, s. 31–37, DOI: 10.1002/(SICI)1096-8628(19980428)77:1<31::AID-AJMG8>3.0.CO;2-O, PMID: 9557891.
↑ abcdefFransiskaF.MalfaitFransiskaF. i inni, The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (C), 2017, DOI: 10.1002/ajmg.c.31552, PMID: 28306229.
↑ abPatrick R.P.R.BlackburnPatrick R.P.R., Bi-allelic Alterations in AEBP1 Lead to Defective Collagen Assembly and Connective Tissue Structure Resulting in a Variant of Ehlers-Danlos Syndrome, „The American Journal of Human Genetics”, 102 (4), 2018, s. 696-705, DOI: 10.1016/j.ajhg.2018.02.018, PMID: 29606302, PMCID: PMC5985336.
↑OlgaO.HausOlgaO., Nowa Klasyfikacja Zespołu Ehlersa Danlosa [online], Prezentacja przedstawiona podczas I Bydgoskiego Spotkania Osób z Zespołem Ehlersa-Danlosa, 20 maja 2017 [dostęp 2019-08-10]. Brak numerów stron w książce
↑ abcdefghFraser C.F.C.HendersonFraser C.F.C., Neurological and spinal manifestations of the Ehlers-Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 195-211, DOI: 10.1002/ajmg.c.31549, PMID: 28220607.
↑William B.W.B.EricsonWilliam B.W.B., jr., RogerR.WolmanRogerR., Orthopaedic Management of the Ehlers–Danlos Syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 188–194, DOI: 10.1002/ajmg.c.31551, PMID: 28192621.
↑AsmaA.FikreeAsmaA., Gastrointestinal involvement in the Ehlers–Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 181-187, DOI: 10.1002/ajmg.c.31546, PMID: 28186368.
↑ abcdefAlanA.HakimAlanA., Cardiovascular autonomic dysfunction in Ehlers–Danlos syndrome—Hypermobile type, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 168-174, DOI: 10.1002/ajmg.c.31543, PMID: 28160388.
↑AlanA.HakimAlanA., Chronic fatigue in Ehlers–Danlos syndrome—Hypermobile type, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 175-180, DOI: 10.1002/ajmg.c.31542, PMID: 28186393.
↑Suranjith L.S.L.SeneviratneSuranjith L.S.L., AnneA.MaitlandAnneA., LawrenceL.AfrinLawrenceL., Mast cell disorders in Ehlers–Danlos syndrome, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175C (1), 2017, s. 226-236, DOI: 10.1002/ajmg.c.31555, PMID: 28261938.
↑JohnJ.MitakidesJohnJ., Oral and mandibular manifestations in the Ehlers–Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 220-225, DOI: 10.1002/ajmg.c.31541, PMID: 28192626.
↑AntonioA.BulbenaAntonioA. i inni, Psychiatric and psychological aspects in the Ehlers–Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175C (1), 2017, s. 237-245, DOI: 10.1002/ajmg.c.31544, PMID: 28186381.
GernotG.RassnerGernotG., Dermatologia. Podręcznik i atlas, Wrocław: Urban & Partner, 1994, ISBN 83-85842-25-X. Brak numerów stron w książce
VinayV.KumarVinayV., Ramzi S.R.S.CotranRamzi S.R.S., Stanley L.S.L.RobbinsStanley L.S.L., Patologia Robinsa, Wrocław: Urban & Partner, 2005, ISBN 0-7216-9274-5. Brak numerów stron w książce
JerzyJ.StachuraJerzyJ., WenancjuszW.DomagałaWenancjuszW., Patologia znaczy słowo o chorobie, Kraków: Wydawnictwo PAU, 2003, ISBN 83-88857-65-7. Brak numerów stron w książce
FransiskaF.MalfaitFransiskaF. i inni, The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (C), 2017, DOI: 10.1002/ajmg.c.31552, PMID: 28306229.
OlgaO.HausOlgaO., Nowa Klasyfikacja Zespołu Ehlersa-Danlosa [online], Prezentacja przedstawiona podczas I Bydgoskiego Spotkania Osób z Zespołem Ehlersa-Danlosa, 20 maja 2017 [dostęp 2019-08-10]. Brak numerów stron w książce
Fraser C.F.C.HendersonFraser C.F.C., Neurological and spinal manifestations of the Ehlers-Danlos syndromes, „American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics)”, 175 (1), 2017, s. 195-211, DOI: 10.1002/ajmg.c.31549, PMID: 28220607.
Linki zewnętrzne
The Ehlers Danlos Society [online], www.ehlers-danlos.com [dostęp 2019-08-10](ang.).strona główna serwisu
Germaine LG.L.DefendiGermaine LG.L., Genetics of Ehlers-Danlos Syndrome [online], www.emedicine.com, 2 listopada 2017 [dostęp 2019-08-10](ang.).
The Water ManPoster promosiSutradara David Oyelowo Produser [[ David Oyelowo Carla Gardini Shivani Rawat Monica Levinson]][[Kategori:Film yang diproduseri David Oyelowo Carla Gardini Shivani Rawat Monica Levinson]] Ditulis oleh Emma Needell Pemeran David Oyelowo Rosario Dawson Lonnie Chavis Amiah Miller Alfred Molina Maria Bello Penata musikPeter BaertSinematograferMatthew J. LloydPenyuntingBlu MurrayPerusahaanproduksi* ShivHans Pictures Harpo Films Yoruba Saxon Productions DistributorR...
العلاقات الأذربيجانية الشمال مقدونية أذربيجان شمال مقدونيا أذربيجان شمال مقدونيا تعديل مصدري - تعديل العلاقات الأذربيجانية الشمال مقدونية هي العلاقات الثنائية التي تجمع بين أذربيجان وشمال مقدونيا.[1][2][3][4][5] مقارنة بين البلدين هذه مقا
Copa de Primera TIGO–Visión Banco de 2021 Primeira Divisão do Campeonato Paraguaio de 2021 Dados Participantes 10 Organização APF Local de disputa Paraguai Período 5 de fevereiro – 5 de dezembro Gol(o)s 165 Partidas 65 Média 2,54 gol(o)s por partida Campeão Apertura: Libertad (21º título)Clausura: Cerro Porteño (34º título) Melhor marcador Leonardo Villagra (Nacional) – 8 gols Melhor ataque Olimpia – 24 gols Melhor defesa Libertad – 9 gols Maior goleada (diferença...
Men's national association football team representing Seychelles This article is about the men's team. For the women's team, see Seychelles women's national football team. SeychellesNickname(s)The PiratesAssociationSeychelles Football FederationConfederationCAF (Africa)Sub-confederationCOSAFA (Southern Africa)Head coachRalph Jean-LouisCaptainBenoit MarieMost capsBenoit Marie (61)Top scorerPhilip Zialor (14)Home stadiumStade LinitéFIFA codeSEY First colours Second colours FIFA rankingCurrent ...
Untuk kota dengan nama yang sama, lihat Thaya, Austria. Thaya (Dyje)Sungai Thaya di BřeclavLokasiNegaraRepublik Ceko, AustriaCiri-ciri fisikHulu sungai - lokasiDi dekat Panenská Rozsíčka - elevasi410 m (1.350 ft) Muara sungai - lokasiSungai Morava - koordinat48°37′01″N 16°56′25″E / 48.6170°N 16.9402°E / 48.6170; 16.9402Koordinat: 48°37′01″N 16°56′25″E / 48.6170°N 16...
Ancient building destroyed in war Model of Herod's Jerusalem Palace-Fortress in the northwest corner of the Upper City walls. The three towers, from L to R, are Phasael, Hippicus, and Mariamne. Just beneath the latter two, a portion of the reconstruction of the palace building itself is visible. Herod's Palace at Jerusalem was built in the last quarter of the 1st century BC by Herod I the Great, King of Judea from 37 BC to 4 BC. It was the second most important building in Jerusalem, after th...
Alois Hotschnig, Stadtschreiber 2023 Der Mainzer Stadtschreiber ist ein Literaturpreis der Fernsehsender ZDF, 3sat und der Stadt Mainz. Er wurde 1984 gestiftet und wird seitdem jährlich vergeben. Neben einer Dotierung von (mittlerweile) 12.500 Euro erhält der Preisträger das Wohnrecht im Stadtschreiberdomizil im Gutenberg-Museum in Mainz für ein Jahr sowie die Möglichkeit, eine Dokumentation nach einem Thema freier Wahl – das elektronische Tagebuch – zu drehen. Hauptzweck d...
أم البريجات تقسيم إداري البلد مصر [1] التقسيم الأعلى محافظة الفيوم خصائص جغرافية إحداثيات 29°06′33″N 30°45′47″E / 29.109239°N 30.763135°E / 29.109239; 30.763135 الارتفاع 27 متر[2] معلومات أخرى التوقيت ت ع م+02:00 الرمز الجغرافي 347377 تعديل مصدري - تعديل هذه ا
4°07′55″N 114°55′08″E / 4.132°N 114.919°E / 4.132; 114.919 National park in Malaysia Gunung Mulu National ParkIUCN category II (national park)Mount Mulu viewed from a distanceGunung MuluLocationMarudi District, Miri Division, Sarawak, MalaysiaArea528.64 km2 (204.11 sq mi)Established1974Operator Sarawak Forestry Corporation[1] Borsarmulu Park Management Sdn Bhd[2] Websitemulupark.com UNESCO World Heritage SiteOfficial nameGunun...
College football game2012 Hyundai Sun Bowl79th Sun Bowl USC Trojans Georgia Tech Yellow Jackets (7–5) (6–7) Pac-12 ACC 7 21 Head coach: Lane Kiffin Head coach: Paul Johnson 1234 Total USC 0700 7 Georgia Tech 0777 21 DateDecember 31, 2012Season2012StadiumSun BowlLocationEl Paso, TexasMVPRod Sweeting[1]FavoriteUSC by 10[2]RefereeBill LeMonnier (Big Ten)Attendance47,922PayoutUS$1.9 million per teamUnited States TV coverageNetworkCBSSports USA RadioAnnounce...
Операция «Медведка 19»Основной конфликт: Ливанская война (1982) Гражданская война в Ливане Сирийский ЗРК «Квадрат», недалеко от шоссе Бейрут-Дамаск. Долина Бекаа (1982 год) Дата 9 июня 1982 года Место Ливан, Долина Бекаа Причина Активизация боевой деятельности сирийских бригад П...
Overview of prostitution in Overseas France France Prostitution articles AreasProstitution in FranceProstitution in ParisProstitution in Overseas France BrothelsBrothels in ParisAux Belles PoulesLe ChabanaisLa Fleur blancheL'Étoile de KléberLanterne VerteLe FourcyMaison SouquetOne-Two-TwoLe Sphinx LawLoi Marthe Richard OrganisationsLes amis du bus des femmes Red-light districtsBois de BoulogneQuartier Pigalle OtherBordel militaire de campagne; Brigade de répression du proxénétisme; The F...
The Peithologian Society was an undergraduate debate society at Columbia University. It was founded in 1806, four years after Columbia's first literary society, the Philolexian Society, by freshmen who were disenfranchised by Philolexian's requirement that its members be upperclassmen. Its emphasis on debate, composition, and rhetoric was similar to Philo's literary aims, and the two societies shared other superficial characteristics as well. Philo adopted light blue as its official color, wh...
Metro station in Kobe, Japan This article does not cite any sources. Please help improve this article by adding citations to reliable sources. Unsourced material may be challenged and removed.Find sources: Karumo Station – news · newspapers · books · scholar · JSTOR (November 2011) (Learn how and when to remove this template message) Karumo Station苅藻駅 Kobe Municipal Subway stationThe no.1 entrance in October 2023General informationLocationNagata ...
Koordinat: 23°26′12.5″S 0°0′0″E / 23.436806°S 0.00000°E / -23.436806; 0.00000 (Prime Meridian) Garis Balik Selatan ditunjukkan dengan garis merah. Garis balik selatan atau Tropic of Capricorn adalah salah satu dari 5 garis lintang utama yang menandai peta bumi. Garis balik selatan merupakan garis yang sejajar dengan lintang 23°26'10.9 di selatan khatulistiwa. Garis lintang ini sendiri merupakan garis lintang paling selatan di mana matahari bisa ber...
Статистические регионы Словении Административное деление Словении подразумевает разделение территории Словении на 212 муниципальных образований (общин), из которых 11 имеют статус городских общин. В целях обеспечения национальной статистики в Статистическом управлени�...
2012 mixtape by T-PainStoicMixtape by T-PainReleasedSeptember 30, 2012Recorded2012GenreR&B, hip hop, pop, electronicLabelNappy Boy, Konvict, RCAProducerBoi-1da, T-Pain, T-Minus, Bishop Jones, Young Fyre, Bei Maejor, Tha Bizness, Preach Bal4, Ryghteous Ryan Tedder, Major SevenT-Pain chronology rEVOLVEr(2011) Stoic(2012) Happy Hour(2014) Singles from Stoic Don't You QuitReleased: August 22, 2012 Stoic is the third mixtape by American rapper and singer T-Pain, released on September 3...
Polish television channel The topic of this article may not meet Wikipedia's notability guidelines for companies and organizations. Please help to demonstrate the notability of the topic by citing reliable secondary sources that are independent of the topic and provide significant coverage of it beyond a mere trivial mention. If notability cannot be shown, the article is likely to be merged, redirected, or deleted.Find sources: Polsat 2 – news · newspapers · books...
Zhuang woman in Guilin In 2021, China ranked 48th out of 191 countries[1] on the United Nations Development Programme's Gender Inequality Index (GII). Among the GII components, China's maternal mortality ratio was 32 out of 100,000 live births. In education 58.7 percent of women age 25 and older had completed secondary education, while the counterpart statistic for men was 71.9 percent. Women's labour power participation rate was 63.9 percent (compared to 78.3 percent for men), and wo...