胃酸 （いさん、英 : Gastric acid 、stomach acid; 胃液 胃内壁 の中で形成される消化液である。塩酸 、塩化カリウム 、塩化ナトリウム で構成される。タンパク質 のアミノ酸 の長い鎖を分解する消化酵素 を活性化するという重要な役割を果たしている。食後など、必要なときに胃酸の生産を増やすフィードバック機構がある。
胃の他の細胞は、胃酸を緩衝 して調整されたpH を確保するため、塩基である重炭酸塩 を産生する。胃酸が胃を傷つけるのを防ぐために、これらの細胞は粘液 （粘性 のある障壁）を作り出す。膵臓 はさらに重炭酸塩を大量に産生し膵管 を介して分泌することで十二指腸 を通過する胃酸を中和する。
胃酸の主成分は、胃腺 中の壁細胞 で作られる塩酸である。その分泌は、複雑で比較的エネルギーコストが高い。壁細胞は、塩酸が胃の内腔 に分泌される広範な分泌ネットワーク（細管 canaliculi と呼ばれる）を含んでいる。ヒトの胃の内腔中の胃酸のpHは1.5から3.5であり、プロトンポンプ H+ /K+ ATPアーゼ （英語版 ） [ 1] アルカリ潮 （英語版 ）
胃の内腔内の強酸性環境は、食品からのタンパク質 がその特徴的な折り畳まれ構造を失う（変性 する）原因となる。これにより、タンパク質のペプチド結合 が露出する。胃の主細胞 は、タンパク質分解のための酵素（不活性型ペプシノーゲン 、乳児期にはレンニン ）を分泌する。塩酸はペプシノーゲンを活性化してペプシンという酵素に変化させ、アミノ酸結合を壊して消化を助けるタンパク質分解 と呼ばれる過程を行う。また、酸性環境下では多くの微生物 が抑制あるいは破壊され、これによって感染症や病気を防ぐことができる。
ヘリコバクター・ピロリ など胃酸を局所的に中和して胃の内部で生息する細菌 も存在する。
胃酸の分泌には、アセチルコリン 、ガストリン 、ヒスタミン という3つのホルモン が関与している。
食事を摂ろうとすると、脳 からの刺激が副交感神経 に伝わり、アセチルコリンが分泌される。アセチルコリンは胃壁細胞のムスカリン受容体 に結合して、胃酸の分泌が起こる。
食物が胃に入ると、その刺激によりガストリン細胞がガストリンを分泌する。ガストリンは胃壁細胞のガストリン受容体に結合して、胃酸の分泌が起こる。
ガストリンはECL細胞や肥満細胞 を刺激して、ヒスタミンを放出させる。ヒスタミンは胃壁細胞のH2受容体に結合して、胃酸の分泌が起こる。 典型的な大人のヒトの胃は毎日約1.5リットルの胃酸を分泌する[ 2] 細胞質 から別々に分泌され、細管内で混合される。胃酸は、その後、胃腺の内腔に分泌され、徐々に胃の主内腔に達する[ 2]
塩化物イオンとナトリウムイオンは、壁細胞の細胞質から細管の内腔に活発に分泌される。これにより、壁細胞膜を横切って−40 mV - −70 mVの負の電位 が発生し、これによりカリウムイオンと少量のナトリウムイオンが細胞質から壁細胞の細管内に拡散 する。
炭酸脱水酵素 は、二酸化炭素 と水 の反応を触媒 して炭酸 を生成する。この酸はすぐに水素イオンと重炭酸イオンに解離する。水素イオンは、H+ /K+ ATPアーゼ アンチポーター （交換輸送体）ポンプを介して細胞から出ていく。
同時に、ナトリウムイオンは活発に再吸収される。つまり、分泌されたK+ イオンとNa+ イオンの大部分は細胞質に戻る。細管内では、分泌された水素イオンと塩化物イオンが混ざり合い、酸分泌腺の内腔に分泌される。
胃酸が胃の中で到達する最高濃度は、細管内の160 mM である。これは動脈 血 の約300万倍であるが、他の体液とほぼ正確に等張性 （英語版 ） [ 3]
食事の間に通常10 mEq/hour未満の少量の胃酸の持続的な基礎分泌がある[ 4]
食事を消化するために分泌量を増やす胃酸の分泌には以下の3つの相がある[ 2]
脳相 （英語版 ） 迷走神経 （第X脳神経）を介して脳の高次中枢から発生する。それは、壁細胞を活性化して酸を放出し、ECL細胞 （英語版 ） ヒスタミン を放出する。迷走神経（CN X）はまた、G細胞 （英語版 ） ガストリン放出ペプチド （英語版 ） D細胞 （英語版 ） ソマトスタチン 放出も抑制する.[ 5] 胃相 : 食事の消化のための酸の約6割がこの段階で分泌される。酸の分泌は、胃の膨張と食物中に存在するアミノ酸 によって刺激される。腸相 : 残りの10%の酸は糜汁 （英語版 ） 小腸 に入ると分泌され、小腸の肥大化やアミノ酸によって刺激を受ける。十二指腸細胞 からは、ガストリンに影響を与えずに壁細胞に作用するエンテロオキシンチン （英語版 ） [ 5]
消化性潰瘍疾患（PUD）および胃食道逆流症（GERD）の創薬標的を含む胃酸分泌の主な決定因子を示す図。 胃酸の産生は、自律神経系 といくつかのホルモン の両方によって調節されている。迷走神経 を介した副交感神経系 とガストリン というホルモンは、壁細胞を刺激して胃酸を産生し、壁細胞に直接作用し、間接的には腸クロム親和性細胞様細胞 （ECL）からのヒスタミン というホルモンの分泌を刺激する。血管作動性腸管ペプチド 、コレシストキニン 、セクレチン はいずれも産生を阻害する。
胃の中での胃酸の産生は、正の調節因子と負のフィードバック機構によって厳密に調節されている。壁細胞、G細胞 、δ細胞 、腸クロム親和性細胞様細胞という4種類の細胞がこのプロセスに関与している。これに加えて、迷走神経（CN X）の末端と腸壁内神経叢が分泌に大きく影響します。
胃の神経終末は、2つの刺激性神経伝達物質、アセチルコリン およびガストリン放出ペプチド を分泌する。これらは、壁細胞に直接作用し、G細胞からのガストリンの分泌と腸クロム親和性細胞様細胞からのヒスタミンの分泌により媒介される。ガストリンは、ヒスタミンの放出を刺激することで、直接的、間接的に壁細胞に作用する。
ヒスタミンの放出は、胃における胃酸分泌の最も重要な正の調節機構である。その放出はガストリンとアセチルコリンによって刺激され、ソマトスタチン によって阻害される。
十二指腸 では、胃酸は炭酸水素ナトリウム によって中和 される。これにより、pHの酸性域に至適条件を持つ胃酵素群も妨害される。膵臓 からの炭酸水素ナトリウムの分泌は、セクレチン によって刺激される。このポリペプチド ホルモンは、十二指腸のpHが4.5から5.0を下回ると、十二指腸および空腸 の粘膜のいわゆるS細胞 （英語版 ）
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2 CO3 炭酸 は、腸の上皮内膜に結合した炭酸脱水酵素による触媒作用により、二酸化炭素 および水 と急速に平衡化し[ 6] 炭酸ガス の純放出につながる。十二指腸といった吸収性上腸では、溶解した二酸化炭素と炭酸の両方が血液と平衡化する傾向があり、これによって中和で生成されたガスの大部分が肺から吐き出される。
低酸症 （英語版 ） 無酸症 では、胃酸が少ない、または全くない状態であり、胃内腔の殺菌作用 が低下しているため、問題が生じる可能性がある。このような状態では、消化管の感染症（ビブリオ属 細菌やヘリコバクター属 細菌の感染など）のリスクが高くなる。
ゾリンジャー-エリソン症候群 （英語版 ） 高カルシウム血症 では、ガストリン 値の上昇があり、これが胃酸の過剰産生につながり、胃潰瘍 の原因となる。
過剰嘔吐 を特徴とする疾患では、低塩素性 （英語版 ） 代謝性アルカローシス （英語版 ） H+ と塩素欠乏による血中酸性度の低下）を発症する。
プロトンポンプ酵素はプロトンポンプ阻害薬 の標的であり、過剰な酸を特徴とする疾患において胃のpHを上昇させる（したがって胃酸値を低下させる）ために使用される。H2 アンタゴニスト は、間接的に胃酸の産生を減少させる。制酸薬 は存在する酸を中和する。
この節の
加筆 が望まれています。
（2010年11月 ）
消化 における胃酸の役割は、1820年代から1830年代にかけて、事故により胃に瘻孔 （穴）が開いたアレクシ・サンマルタン （英語版 ） ウィリアム・ボーモント の研究によって確立された。ボーモントは消化の過程を観察して胃酸を抽出し、酸が消化に重要な役割を果たしていることを検証した[ 7]
^ Elaine N. Marieb, Katja Hoehn, Katja N. Hoehn (2018). Human Anatomy and Physiology, 11th edition ISBN 0134580990 . https://books.google.ca/books/about/Human_Anatomy_Physiology.html?id=6MrdswEACAAJ&redir_esc=y ^ a b c Dworken, Harvey J (2016). Human digestive system: gastric secretion . http://www.britannica.com/science/human-digestive-system/Gastric-secretion
^ Guyton, Arthur C.; John E. Hall (2006). Textbook of Medical Physiology (11 ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders. p. 797. ISBN 0-7216-0240-1 ^ Page 192 in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series) ISBN 0-7817-7153-6 . https://archive.org/details/stepuptomedicine0000agab
^ a b Lecture, "Function of the Stomach and Small Intestine" Deakin University School of Medicine. October 15, 2012
^ Lönnerholm, G.; Knutson, L.; Wistrand, P. J.; Flemström, G. (1989). “Carbonic anhydrase in the normal rat stomach and duodenum and after treatment with omeprazole and ranitidine”. Acta Physiologica Scandinavica 136 (2): 253–262. doi :10.1111/j.1748-1716.1989.tb08659.x . PMID 2506730 . ^ Harré, R. (1981). Great Scientific Experiments 39–47 . ISBN 0-7148-2096-2 . https://archive.org/details/greatscientifice00romh/page/39
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