תסמונת שאיפת מקוניום (באנגלית: Meconium aspiration syndrome ובראשי תיבות MAS) הוא מצב רפואי שבו נגרמת מצוקה נשימתית משמעותית ליילוד בעקבות שאיפת מי שפיר המכילים מקוניום.
מקוניום היא הצואה הראשונה של יילוד, צבעה ירוק כהה. הצואה מורכבת ברובה ממים ומכילה גם תאי רירית מעי שנשרו, מלחי מרה ורכיבים נוספים המופרשים מגוף העובר לתוך מי השפיר ובהמשך נבלעים על ידו.[1] באופן תקין המקוניום מופרש ביומיים שלאחר הלידה, אך הפרשתו יכולה להתרחש גם לפני הלידה, כתגובה למצוקה עוברית עקב מחסור באספקת חמצן לעובר. במקרה של מצוקה מתמשכת העובר שואף את המקוניום לריאותיו, דבר הגורם לחסימת דרכי האוויר ולקשיי נשימה אחרי הלידה.[2]
אפידמיולוגיה
מים מקוניאליים מופיעים בכ-10-15% מלידות החי. תסמונת שאיפת המקוניום תתפתח בכ-2-6% מהמקרים הללו.[3]
סימנים קליניים
יילוד שנולד לאחר שאיפת מקוניום יפתח מצוקה נשימתית, שבאה לידי ביטוי בנשימה מהירה, שימוש בכנפי אף, שרירים בין-צלעיים ושרירי הבטן, חזה חביתי בעקבות כליאת אוויר בתוך הריאות. כמו כן, עלול להופיע כיחלון סביב הפה ובריריות עקב מחסור באספקת דם מחומצן לרקמות.
מי השפיר יהיו צבועים בירוק-צהוב בגלל הימצאות מקוניום בתוכם.
שאריות מקוניום ניתן לזהות גם על עור היילוד וציפורניו, ועל חבל הטבור.[4] ייתכן שמיד לאחר הלידה היילוד יהיה רפה, ללא בכי או נשימה ועם דופק איטי. המצב נגרם עקב חסימה מכנית של דרכי הנשימה ומצריך התערבות מיידית הכוללת צנרור של קנה הנשימה ושאיבת מקוניום מתוכו.[5]
גורמי סיכון
שאיפת מקוניום מתרחשת כאשר העובר שואף לריאותיו מי שפיר המכילים מקוניום, שהופרש כתגובה למחסור בחמצן לפני הלידה או במהלכה. המצב נפוץ בעיקר בהיריון עודף (הריון לאחר 40 שבועות), אך ישנם גורמים נוספים שיכולים להגביר את הסיכון לכך.
גורמי הסיכון העיקריים לתסמונת שאיפת מקוניום הם:
פתופיזיולוגיה
בעקבות ירידה באספקת החמצן לעובר מתרחשת הרפיית הסוגר של המעי הגס והמקוניום מופרש לתוך מי שפיר. אם המצוקה נמשכת, תנועות הנשימה של העובר הופכות לעמוקות יותר (gasping) והוא שואף את המקוניום לתוך קנה הנשימה. שאיפת המקוניום מובילה להיפוקסיה בארבעה מנגנונים: חסימת דרכי אוויר, הרס הסורפקטנט, דלקת ריאות כימית ויתר לחץ דם ריאתי.[6][7]
חסימת דרכי אוויר
חסימה מכנית של דרכי האוויר יוצרת שסתום חד כיווני על ידי מקוניום, המאפשר לאוויר להיכנס לתוך הנאדיות אך לא לצאת. בהמשך נגרם תמט של חלקי הריאה (אטלקטזיס) באזורים עם חסימה מלאה ודליפה של האוויר מהריאה – חזה אוויר (פנאומוטורקס, פנאומומדיאסטינום) באזורים עם חסימה חלקית.
הרס סורפקטנט
בתוך הריאה, המקוניום מנטרל את פעילות הסורפקטנט כמוריד את מתח הפנים של הנאדיות, ומעכב את ייצורו.[8] בהמשך הדבר גורם לתמט מפושט של הריאה.
דלקת ריאות כימית
האנזימים, מלחי המרה וחומצות השומן שנמצאים במקוניום מגרים את דרכי האוויר ואת רקמת הריאות, וגורמים לדלקת ריאות מפושטת תוך מספר שעות מהשאיפה.[1][7]
כל המנגנונים האלה מביאים להפחתה בנפח הריאתי, עלייה בלחץ בכלי הדם הריאתיים ואי התאמה בין האוורור לפרפוזיה.
יתר לחץ דם ריאתי
זוהי תסמונת מורכבת הנגרמת עקב מחסור מתמשך באספקת החמצן, התעבות של כלי הדם הריאתיים ועליית התנגודת בהם. במצב זה הלחץ בכלי הדם הריאתיים גבוה מהלחץ הסיסטמי, וכתוצאה מכך יהיה דלף של דם לא מחומצן מהמחזור הריאתי למחזור הסיסטמי דרך הצינור העורקי והנקב הסגלגל (PFO).[6][9]
אבחון
מים מקוניאליים לפני הלידה או במהלכה בשילוב עם האטות בדופק או היעדר האצות במוניטור עוברי יכולים להצביע על סיכון גבוה לשאיפת מקוניום. לאחר הלידה היילוד נראה צהבהב עקב שאריות מקוניום על עורו, ציפורניו וחבל הטבור. יכולה להופיע מצוקה נשימתית או היעדר נשימה מיד לאחר הלידה. בצילום חזה של היילוד נראית תמונה אופיינית לשאיפת מקוניום ולעיתים עדות לתסמונת מצוקה נשימתית (RDS), ובדגימת גזים עורקיים בדם מופיעה היפוקסמיה וחמצת נשימתית ומטבולית. בדיקת אקו לב הכרחית להערכת תפקוד הלב ואבחון של יתר לחץ דם ריאתי וחומרתו.[1]
טיפול
צנרור קנה הנשימה ושאיבת מקוניום מתוכו הוא הצעד הראשון בטיפול ביילוד לא חיוני, שאינו נושם או בוכה מיד לאחר הלידה, עם דופק שנמוך מ-100 פעימות לדקה ועדות למים מקוניאליים. ביילוד שאינו מדוכא נשימתית מספיקה שאיבת הפה והאף. בהמשך לעיתים נדרשת הנשמה בלחץ חיובי תוך שמירה על חמצון ואוורור תקינים.[5] הטיפול כולל מתן סורפקטנט אקזוגני,[10] מעקב וניטור צמוד להתפתחות חזה אוויר ויתר לחץ דם ריאתי, הרגעה, שמירה על לחץ דם סיסטמי תקין וטיפול אנטיביוטי אם ישנו חשד לזיהום חיידקי.[11] הנשמה בשיטת HFO עם הגז NO, ובמקרים הקשים שאינם מגיבים לטיפולים הללו נדרש ECMO.[12]
פרוגנוזה
מרבית היילודים מחלימים מהמחלה הריאתית, אך מיעוטם יפתחו מחלה ריאתית כרונית ויסבלו מזיהומים חוזרים בדרכי הנשימה בשנה הראשונה לחיים.[1] תחלואה נוירולוגית כגון פיגור שכלי, פרכוסים ושיתוק מוחין תלויה בעיקר במידת הנזק שנגרם למערכת העצבים המרכזית בעקבות התשניק הסב לידתי.[1][13] שיעור התמותה ביילודים שלקו בתסמונת שאיפת מקוניום עומד על כ-1.2%.[14]
מניעה
המאמצים למניעה של תסמונת שאיפת מקוניום מתחלקים למאמצים טרום-לידתיים ופוסט-לידתיים.[1]
לפני הלידה ובמהלכה: ישנה חשיבות רבה לזיהוי מוקדם של סימני היפוקסיה עוברית בעזרת אמצעים כמו fetal scalp PH ו-fetal pulse oximetry. השריית לידה או ניתוח קיסרי מתוכנן בשבוע 41 או מעבר לכך הוכחו כמורידים את השכיחות של תסמונת שאיפת המקוניום ותמותה פרינטאלית.[6] Amnioinfusion - דילול מי שפיר מקוניאליים על ידי תמיסת מים פיזיולוגיים (Normal saline), לא הוכח במחקרים כיעיל בהורדה של רמת תחלואה ותמותה סב-לידתית בעקבות תסמונת שאיפת מקוניום.[15]
לאחר הלידה: ביילודים עם מאמץ נשימתי ירוד, טונוס שרירים רפה או דופק שנמוך מ-100 פעימות לדקה, מיד לאחר הלידה עם עדות למים מקוניאלים יש לבצע אינטובציה לצורך שאיבת מקוניום מתוך קנה הנשימה, זאת על מנת למנוע את שאיפת המקוניום לתוך הריאות עם הנשימות הראשונות. ביילודים חיוניים, בעלי מאמץ נשימתי וטונוס שרירים תקינים, עם דופק מעל 100 פעימות לדקה, יש לבצע שאיבת הפרשות מחלל הפה והאף בלבד.[5][6]
לקריאה נוספת
קישורים חיצוניים
הערות שוליים
- ^ 1 2 3 4 5 6 7 דוד קהלת, נאונטולוגיה, דפוס פאר בע"מ - אור עקיבא, 2004
- ^ Fanaroff A A, Meconium aspiration syndrome: historical aspects, 2. Journal of Perinatology (2008) 28, S3–S7; doi:10.1038/jp.2008.162
- ^ Wiswell TE, Meconium aspiration syndrome, Manual of Neonatal Respiratory Care, Springer US, 2012, עמ' 555-564
- ^ גולדברג מ., המדריך לנאונטולוגיה קלינית, תל אביב: דיונון, 2006, עמ' 109-110
- ^ 1 2 3 האיגוד הישראלי לנאונטולוגיה, החיאת ילוד, מהדורה מס' 6, הוצאת רותם, הפקה ועריכה גרפית, 2012
- ^ 1 2 3 4 . Swarnam K, Soraisham AS, Sivanandan S, Advances in the management of meconium aspiration syndrome, . International journal of pediatrics 2012, 2011, עמ' 1-7 doi: 10.1155/2012/359571
- ^ 1 2 Pratesi S, Dani C, Meconium aspiration syndrome, Neonatology, Springer Milan, 2012, עמ' 423-428
- ^ Janssen DJ, et al., Surfactant phosphatidylcholine metabolism in neonates with meconium aspiration syndrome, The Journal of pediatrics 149(5), 2006, עמ' 634-639
- ^ Salaam S, Howard SW, Persistent Newborn Pulmonary Hypertension, Apr 28, 2014
- ^ Dargaville PA, Mills JF, Surfactant therapy for meconium aspiration syndrome., Drugs 65(18), 2005, עמ' 2569-2591
- ^ Asad A, Bhat R, Pharmacotherapy for meconium aspiration, Journal of Perinatology 28, 2008, עמ' S72-S78
- ^ Konduri GG, Kim UO, Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary hypertension of the newborn, Pediatric Clinics of North America 56(3), 2009, עמ' 579-600
- ^ Beligere N, Rao R, Neurodevelopmental outcome of infants with meconium aspiration syndrome: report of a study and literature review, Journal of Perinatology 28, 2008, עמ' S93-S101
- ^ Singh BS, Clark RH, Powers RJ, Spitzer AR, Meconium aspiration syndrome remains a significant problem in the NICU: outcomes and treatment patterns in term neonates admitted for intensive care during a ten-year period, J Perinatol Jul;29(7), 2009, עמ' 497-503 doi: 10.1038/jp.2008.241
- ^ Fraser WD, et al, Amnioinfusion for the prevention of the meconium aspiration syndrome, New England Journal of Medicine 353(9), 2005, עמ' 909-917
.jpg)
