PROFILBARU.COM

A presión oncótica ou presión osmótica coloidal é unha forma de presión osmótica inducida polas proteínas, especialmente pola albumina,^[1] que se encontran no plasma (líquido do sangue) dun vaso sanguíneo, que causa que o fluído sexa atraído de novo cara ao interior dos capilares. Os coloides que participan desprazan moléculas de auga, creando así un déficit relativo de moléculas de auga e o movemento das moléculas de auga de regreso ao interior do sistema circulatorio no extremo venoso de menor presión dos capilares.

Ten o efecto oposto tanto ao da presión arterial hidrostática, empurrando a auga e pequenas moléculas fóra dos vasos sanguíneos cara aos espazos intersticiais no extremo arterial dos capilares, coma ao da presión osmótica coloidal intersticial. Estes factores que interaccionan determinan un equilibrio de partición da auga extracelular entre o plasma sanguíneo e o exterior do torrente circulatorio.

A presión oncótica afecta fortemente ás funcións fisiolóxicas do sistema circulatorio. Crese que ten un importante efecto sobre a presión a través dos glomérulos renais. Porén, este concepto foi moi criticado e pasou a prestárselle maior atención ao impacto da capa de glicocálix intravascular como principal contribuínte.^[2]^[3]^[4]^[5]

Etimoloxía

O significado de 'onótico' ten que ver con 'inchamento', indicando o efecto do desequilibrio oncótico sobre o inchamento dos tecidos.

A palabra deriva da raíz onco, que significa 'pertencente a unha masa ou tumor'.

Descrición

No corpo os compostos disoltos teñen unha presión osmótica. Como as grandes proteínas do plasma non poden cruzar facilemnte as paredes dos capilares, o seu efecto sobre a presión osmótica do interior dos capilares, en certa medida, equilibra a tendencia do fluído a filtrarse fóra dos capilares. Noutras palabras, a presión oncótica tende a atraer fluído cara ao interior dos capilares. En condicións nas que a cantidade de proteínas do plasma se reduce, por exemplo porque se perden polos ouriños (proteinuria), haberá unha redución na presión oncótica e un incremento na filtración a través dos capilares, o que ten como resultado un exceso de acumulación de fluídos nos tecidos (edema).

A gran maioría da presión oncótica nos capilares xérase pola presenza de grandes cantidades de albumina (seroalbumina), unha proteína da que depende a maioría da presión oncótica exercida polo plasma sanguíneo sobre o fluído intersticial. A presión oncótica total dun capilar prototípico é duns 28 mmHg e a albumina contribúe a ela con aproximadamente con 22 mmHg, malia representar só o 50% de todas as proteínas do plasma sanguíneo a 35-50 g/L.^[6]^[7] Como as proteínas do sangue non poden escapar polo endotelio dos capilares, a presión oncótica dos capilares tende a atraer a auga cara ao interior dos vasos. Débese comprender a presión oncótica como un equilibrio; como as proteínas do sangue reducen a permeabilidade interior, menos fluído do plasma pode saír do vaso.^[7]

O símbolo da presión oncótica represéntase polo letra grega Π ou π na ecuación de Starling e noutros lugares. A ecuación de Starling describe a filtración en volume/s (J_v) ao relacionar a presión oncótica (π_p) coa presión hidrostática capilar (P_c), a presión hidrostática do fluído intersticial (P_i) e a presión oncótica do fluído intersticial (π_i), así como varios coeficientes descritivos, como se mostra aquí abaixo:

$\ J_{v}=L_{\mathrm {p} }S([P_{\mathrm {c} }-P_{\mathrm {i} }]-\sigma [\pi _{\mathrm {p} }-\pi _{\mathrm {i} }])$

No extremo arteriolar do capilar a presión sanguínea empeza a uns 36 mm Hg e diminúe a uns 15 mm Hg no extremo venoso, coa presión oncótica manténdose estable a 25–28 mm Hg. Dentro do capilar a reabsorción debida a esta diferenza coa presión venosa estímase que é de arredor do 90% do fluído filtrado, mentres que o 10% restante volve por vía linfática para manter estable o volume sanguíneo.^[8]

Impacto fisiolóxico

Nos tecidos pode orixinarse unha alteración fisiolóxica cando diminúe a presión oncótica, o cal pode determinarse realizando tests sanguíneos para a concentración de proteínas.

O decrecemento da presión osmótica coloidal dáse principalmente na hipoalbuminemia, e pode causar edema e diminución do volume sanguíneo a medida que o fluído non se reabsorbe á corrente circulatoria. A presión coloidal nestes casos pode perderse debido a varios factores, pero principalmente pola diminuión da produción de coloide ou o aumentao da perda de coloides por filtración glomerular.^[6]^[9] Esta baixa presión adoita correlacionarse con malos resultados cirúrxicos.^[10]

Nas clínicas hai dous tipos de fluídos que se utilizan nos soros intravenosos: cristaloides e coloides. Os cristaloides son solucións acuosas de sales minerais ou outras moléculas hidrosolubles. Os coloides conteñen moléculas insolubles máis grandes, como a xelatina. Hai certo debate sobre as vantaxes e desvantaxes de usar solucións coloidais biolóxicas ou sintéticas.^[11] Estas solucións coloidais utilízanse normalmente para remediar unha baixa concentración coloidal, como ocorre na hipoalbuminemia, mais tamén se cre que é de axuda en lesións que tipicamente incrementan a perda de fluídos, como as queimaduras.^[12]

Notas

↑ Moman, Rajat N.; Gupta, Nishant; Varacallo, Matthew (2021). Physiology, Albumin. StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). PMID 29083605. Consultado o 2021-12-09.
↑ Levick JR, Michel CC (xullo de 2010). "Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle". Cardiovascular Research 87 (2): 198–210. PMID 20200043. doi:10.1093/cvr/cvq062.
↑ Raghunathan K, Murray PT, Beattie WS, Lobo DN, Myburgh J, Sladen R, et al. (novembro de 2014). "Choice of fluid in acute illness: what should be given? An international consensus". British Journal of Anaesthesia 113 (5): 772–83. PMID 25326478. doi:10.1093/bja/aeu301.
↑ Woodcock TE, Woodcock TM (marzo de 2012). "Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid therapy". British Journal of Anaesthesia 108 (3): 384–94. PMID 22290457. doi:10.1093/bja/aer515.
↑ Maitra, Sayantan; Dutta, Dibyendu (2020-01-01). Preuss, Harry G.; Bagchi, Debasis, eds. Chapter 18 - Salt-induced inappropriate augmentation of renin–angiotensin–aldosterone system in chronic kidney disease. Dietary Sugar, Salt and Fat in Human Health (en inglés) (Academic Press). pp. 377–393. ISBN 978-0-12-816918-6. Consultado o 2021-12-10.
↑ ^6,0 ^6,1 Gounden, Verena; Vashisht, Rishik; Jialal, Ishwarlal (2021). Hypoalbuminemia. StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). PMID 30252336. Consultado o 2021-12-09.
↑ ^7,0 ^7,1 Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (John Edward) (2006). Textbook of medical physiology. Library Genesis. Philadelphia : Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0240-0.
↑ Darwish, Alex; Lui, Forshing (2021). Physiology, Colloid Osmotic Pressure. StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). PMID 31082111. Consultado o 2021-12-09.
↑ Prasad, Rohan M.; Tikaria, Richa (2021). Microalbuminuria. StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). PMID 33085402. Consultado o 2021-12-09.
↑ Kim, Sunghye; McClave, Stephen A.; Martindale, Robert G.; Miller, Keith R.; Hurt, Ryan T. (2017-11-01). "Hypoalbuminemia and Clinical Outcomes: What is the Mechanism behind the Relationship?". The American Surgeon 83 (11): 1220–1227. ISSN 1555-9823. PMID 29183523. doi:10.1177/000313481708301123.
↑ Wong, Christine; Koenig, Amie (marzo de 2017). "The Colloid Controversy: Are Colloids Bad and What Are the Options?". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice 47 (2): 411–421. ISSN 1878-1306. PMID 27914756. doi:10.1016/j.cvsm.2016.09.008.
↑ Cartotto, Robert; Greenhalgh, David (outubro de 2016). "Colloids in Acute Burn Resuscitation". Critical Care Clinics 32 (4): 507–523. ISSN 1557-8232. PMID 27600123. doi:10.1016/j.ccc.2016.06.002.