O anión pirofosfato ten unha estrutura P2O74−, e é un anhídrido de ácido do fosfato. É inestable en solución acuosa e hidrolízase rapidamente formando dúas moléculas de fosfato inorgánico (HPO42− ou Pi):
P2O74− + H2O → 2 HPO42−
abreviadamente:
PPi + H2O → 2 Pi
A reacción contraria tamén é posible se subministramos enerxía. De feito, o nome de pirofosfato, co prefixo piro, que significa lume, procede de que se pode obter pirofosfato quentando os fosfatos (hidroxenofosfatos), segundo a reacción:
Desde o punto de vista do enlace entre fosfatos, requírense dúas reaccións de fosforilación para obter a hidrólise do ATP a AMP e PPi.
AMP + ATP → 2 ADP
2 ADP + 2 Pi → 2 ATP
A síntese do tetraetil pirofosfato foi descrita por primeira vez en 1854 por Philip de Clermonunt nunha reunión da Academia Francesa de Ciencias.
O pirofosfato no organismo
A hidrólise dos enlaces anhidro dos fosfatos dos nucleótidos e do pirofosfato é a forma máis común de liberar enerxía na célula, que é usada para impulsar reaccións químicas e diversos traballos biolóxicos. En ausencia de catálise encimática a hidrólise espontánea do pirofosfato, do ADP ou do ATP é extremadamente lenta excepto en medios moi ácidos.[1]
Cando un nucleótido vai pasar a formar parte dun ácido nucleico, chega como nucleósido trifosfato, pero na reacción, catalizada por unha polimerase, libérase pirofosfato e o nucleótido incorpórase ao ácido nucleico como monofosfato. O contrario da polimerización é a pirofosforólise.
O PPi aparece no fluído sinovial, plasma sanguíneo, e urina en niveis suficientes para bloquear a calcificación e pode ser un inhibidor natural da formación de hidroxiapatito no fluído extracelular.[2] As células poden canalizar o PPi intracelular no fluído extracelular.[3] Coñécese unha canle non encimática da membrana plasmática para o pirofosfato chamada ANK, que se utiliza para manter os niveis extracelulares de PPi.[3] O funcionamento defectuoso desta canle está asociado con niveis extracelulares baixos de PPi e niveis intracelulares elevados.[2] A ectonucleótido pirofosfatase/fosfodiesterase 1 pode funcionar elevando a concentración de PPi extracelular.[3]
↑Huebner PWA, Milburn RM (1980). "Hydrolysis of pyrophosphate to orthophosphate promoted by cobalt(III). Evidence for the role of polynuclear species". Inorg Chem.19 (5): 1267–72. doi:10.1021/ic50207a032.
↑ 2,02,1Ho AM, Johnson MD, Kingsley DM (2000). "Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis". Science.289 (5477): 265–70. PMID10894769. doi:10.1126/science.289.5477.265.
Serrano A. et al.: H+-PPases: yesterday, today and tomorrow. IUBMB Life. 2007;59(2):76–83, PMID 17454298
Baltscheffsky M.: Inorganic pyrophosphate as an energy donor in photosynthetic and respiratory electron transport phosphorylation systems. Biochem Biophys Res Commun. 1967;28(2):270–6, PMID 4291991
Huebner PWA, Milburn RM (maio de 1980). "Hydrolysis of pyrophosphate to orthophosphate promoted by cobalt (III). Evidence for the role of polynuclear species". Inorg Chem. 19 (5): 1267–72. doi:10.1021/ic50207a032.
Ho AM, Johnson MD, Kingsley DM (Jul 2000). "Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis". Science. 289 (5477): 265–70. doi:10.1126/science.289.5477.265. PMID 10894769.
Rutsch F, Vaingankar S, Johnson K, Goldfine I, Maddux B, Schauerte P, Kalhoff H, Sano K, Boisvert WA, Superti-Furga A, Terkeltaub R (Feb 2001). "PC-1 nucleoside triphosphate pyrophosphohydrolase deficiency in idiopathic infantile arterial calcification". Am J Pathol. 158 (2): 543–54. PMID 11159191.
