Le syndrome de Reye est un syndrome potentiellement mortel qui apparaît dans la majeur partie des cas après administration d'acide acétylsalicylique lors d'une infection virale[1],[2]. Elle entraîne de nombreux effets nocifs à divers organes, en particulier pour le cerveau et le foie.
Celui-ci doit son nom au DrRalph Douglas Reye, qui co-publia en 1963 (avec le Dr George Johnson) la première étude sur le syndrome, mais la maladie fut pour la première fois décrite en tant que telle en 1929[Par qui ?][citation nécessaire].
En 1980, des études menées par Starko dans l’Ohio, le Michigan et l’Arizona ont montré que l’aspirine était utilisée au cours d’une infection des voies respiratoires supérieures et de varicelle en tant qu’indicateurs potentiels du syndrome. Une diminution de l'utilisation d'aspirine chez les enfants au cours des années 1980 s'est traduite par une diminution correspondante du nombre de cas de syndrome de Reye, de manière spectaculaire chez les enfants de moins de 10 ans. Cependant, il convient de noter qu'une diminution du nombre de cas a également été observée dans les pays où l'aspirine pour enfants est encore utilisée. D'autres études de cas ont révélé que 19 virus associés à des salicylates, des pesticides et à l'aflatoxine étaient des facteurs pouvant contribuer à la maladie.
Lovejoy a décrit initialement 5 stades cliniques à la maladie, de I à V[3], Hurwitz modifia cette classification en ajoutant un stade asymptomatique 0 (stade 0-5). Les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) utilisent la classification de Hurwitz en y ajoutant le stade 6. Voici la classification utilisée le plus souvent[4] :
Stade 0 : Phase d'alerte, histoire de la maladie et résultats biologiques évocateurs d'un syndrome de Reye, pas de manifestation clinique ;
Stade 1 : Vomissement ou nausées persistantes, somnolence, léthargie. Les enfants de moins de 2 ans pouvant ne présenter qu'une diarrhée ou une hyperventilation ;
Un diagnostic précoce est vital, autrement la mort ou d'autres atteintes cérébrales graves peuvent se présenter.
Diagnostic
La maladie provoque une stéatose hépatique avec une inflammation minimale et une encéphalopathie sévère (avec gonflement du cerveau). L'ictère n'est pas habituellement présent. Le foie peut devenir légèrement agrandi et ferme, et l'apparence des reins se modifie.
Les critères diagnostiques utilisés par le CDC sont les suivants :
Encéphalopathie aigüe non inflammatoire, avec une altération de la conscience ;
Anomalie hépatique avec une stéatose microvésiculaire à la ponction/biopsiehépatique dont le mécanisme est imparfaitement élucidé. Les autres atteintes hépatiques se caractérisent par une ammoniémie élevée (concentration importante en NH3/NH4+ dans le sang) et une cytolyse hépatique légère avec des alanine aminotransférases(ALAT) à trois fois la normale ;
Pas d'autre étiologie retrouvée pour expliquer l'œdème cérébral et les anomalie hépatiques ;
Biopsie cérébrale avec œdème cérébral non inflammatoire.
Pronostic
Chez les adultes qui survivent à la maladie aiguë, la guérison est généralement complète, les fonctions hépatique et cérébrale étant redevenues normales dans les deux semaines suivant la maladie[citation nécessaire]. Chez les enfants cependant, des lésions cérébrales permanentes sont possibles, en particulier chez les nourrissons, et peuvent aller de légères à graves.
Alors que le syndrome de Reye est considéré comme une maladie infantile, un pourcentage de plus en plus élevé des cas apparaît maintenant chez des adolescents et des adultes, où il est souvent confondu avec une consommation excessive d'alcool ou autre drogue. Des facteurs autres qu'une infection virale et des salicydes sont suspectés de la maladie, alors que plus de 90 % des patients admis dans des hôpitaux aux États-Unis atteints du syndrome de Reye ont pris de l'aspirine pour traiter les symptômes d'une infection virale, moins de 0,1 % des enfants dont les infections virales ont été traitées avec de l’aspirine développent le syndrome. Le syndrome semble également avoir un facteur familial, avec une probabilité beaucoup plus grande de développer cette maladie lorsqu'un membre de la famille en est atteint.
Aux États-Unis, l'incidence de décès chez les patients admis atteints du syndrome de Reye est tombée de plus de 40 % à entre 20 et 30 %. Toutefois, l’incidence des décès a encore augmenté au cours des années 1990 (52 % en 1996). Les centres de contrôle et de prévention spéculent que cela peut être dû à une baisse d'intérêt pour la maladie.
Environ 10 % des enfants atteints de ce syndrome ont présenté une varicelle dans les jours qui ont précédé, et dans 10 % des cas c'était une grippe due au virus influenza B.
↑(en) F H Lovejoy, M J Bresnan, C T Lombroso, A L Smith, « Anticerebral oedema therapy in Reye's syndrome », Archives of Disease in Childhood, vol. 50, no 12, , p. 933-937 (ISSN1468-2044, PMID1220606, DOI10.1136/adc.50.12.933, lire en ligne, consulté le )
