Proteinkináza A (PKA) je serin/threonin kináza, která se aktivuje účinkem druhého poslacAMP a fosforyluje celou řadu cílových proteinů. Signál na tuto proteinkinázu obvykle přichází z receptorů spřažených s G proteiny, které navozují právě tvorbu cAMP. Cyklický adenosinmonofosfát v drtivé většině případů neúčinkuje v buňce na cílové proteiny přímo, ale obvykle právě přes proteinkinázu A. Podle toho, jaké substráty v daném buněčném typu PKA fosforyluje, se odvíjí také konkrétní účinek cAMP.[1]
V neaktivním stavu se proteinkináza A sestává ze dvou katalytických podjednotek a dvou podjednotek regulačních. Regulační oblasti zajišťují mimo jiné vazbu na určité místo v buňce, např. na cytoskelet nebo na membránu. Když se naváže cAMP na regulační jednotku, dochází k jejímu uvolnění z komplexu a katalytické jednotky mohou fosforylovat serin či threonin cílových proteinů. Ve svalových vláknech takto například dochází k regulaci enzymatické mašinérie, která stojí za rozkladem glykogenu na glukózu. V buňkách produkujících hormonsomatostatin dochází zase k fosforylaci proteinu CREB, který vstupuje do jádra a váže se na CRE sekvenci, což spouští výrobu somatostatinu.[1] Když dojde k opětovnému složení katalytických a regulačních podjednotek dohromady, enzym přestává být schopen funkce až do doby, než bude opět aktivován cAMP.[2]
Reference
↑ abALBERTS, Bruce , et al. The Molecular Biology of the Cell. [s.l.]: Garland Science, 2002. (4th. ed). Dostupné online. ISBN0-8153-3218-1.
