PROFILBARU.COM

α-Amanitin
	Strukturní vzorec
Obecné
Systematický název	9,18-(Iminoethanimino ethaniminoethaniminomethano)- pyrrolo(1',2':8,9) (1,5,8,11,14)thiatetraaza cyklooktadekano(18,17-b)indol
Ostatní názvy	Racionální název Cyklo(L-asparaginyl- 4-hydroxy-L-prolyl-(R)-4,5-dihydroxy-L- isoleucyl-6-hydroxy-2-merkapto-L-tryptofyl glycyl-L-isoleucylglycyl-L-cysteinyl)- endo-(4-8)-sulf-(R)-S-oxid
Sumární vzorec	C39H54N10O14S
Identifikace
Registrační číslo CAS	23109-05-9
Vlastnosti
Molární hmotnost	918,978 g/mol
Teplota tání	254–255 °C (za rozkladu)
Rozpustnost ve vodě	0,1 g/100 ml
Bezpečnost
	; GHS06 ; GHS08; Nebezpečí
	Není-li uvedeno jinak, jsou použity; jednotky SI a STP (25 °C, 100 kPa). Některá data mohou pocházet z datové položky.

α-Amanitin je bezbarvá, bílá až slabě nažloutlá krystalická látka. Je jedním z toxinů obsažených v muchomůrce zelené a příbuzné muchomůrce bílé. Je to cyklický oktapeptid, obsahující několik netypických aminokyselin.

Výskyt v přírodě

Je obsažen v některých jedovatých druzích hub rodu muchomůrka (Amanita), zejména:

Amanita phalloides (Fries) Link – muchomůrka zelená
Amanita phalloides var. alba (Vittad.) E.-J. Gilbert – muchomůrka bílá
Amanita virosa (Fries) Bertillon – muchomůrka jízlivá.

Toxický účinek

α-Amanitin patří mezi nejsilnější jedy, se kterými se u hub můžeme setkat. Smrtelná dávka pro člověka je udávána LD₅₀ = 0,1 mg/kg, u laboratorních krys je LD50 = 0,3 mg/kg (intraperitoneálně).

Poškozuje buňky jater tzv. hepatocyty a pasivací některých enzymů (zejména polymerázy RNA) také buněčné jádro.

Průběh otravy

Toxiny se rychle absorbují z trávicího traktu, první příznaky se však projeví až po poškození většího počtu hepatocytů, tj. 8 – 48 hodin po konzumaci. V první fázi jde o nespecifické narušení funkcí trávicí soustavy. Na počátku této fáze má postižený celkové potíže (malátnost, nevolnost, závratě, bolest hlavy, mrazení), poté se dostavuje nevolnost, bolesti žaludku, prudké zvracení a silné průjmy, což vede k dehydrataci, demineralizaci až oběhovému selhání (příčina úmrtí především u dětí). Pokud pacient přežije, dojde k vymizení zvracení a průjmů. V druhé fázi nastávají poruchy životně důležitých orgánů, selhání jater, ledvin, nebo obou. Od 4.-5. dne se cítí pacient subjektivně lépe. Objektivně se zjišťuje zvětšení a zvýšená citlivost jater a polyurie. V lepších případech se nemocný uzdravuje. V těžších případech nastává akutní selhání jater nebo selhání funkce ledvin. Od 3.-4. dne se projevuje toxické poškození ledvin, tzv. faloidní nefróza. Při velmi rychlém průběhu se ani nestačí rozvinout žloutenka a rozvíjí se jaterní kóma (apatie, bezvědomí, neklid, třes, křeče, tachykardie, pokles tlaku krve (hypotenze), rozšíření zornic). Smrt nastává 4.-7. den při rychlém průběhu otravy, při pomalejším 8.-12. den otravy. Otrava je smrtelná v 50 % případů.