Kod višećelijskih eukariota i nekih virusa,[7] a postoje dalje modifikacije, uključujući metilaciju 2′ hidroksi-grupa prva 2 riboza šećera na 5′ kraju iRNK. cap-1 ima metiliranu 2′-hidroksi grupu na prvom riboznom šećeru, dok cap-2 ima metilirane 2′-hidroksi grupe na prva dva šećera riboze, prikazana na desnoj strani. 5′ kapa je hemijski slična 3′ kraju molekule RNK (5′ ugljik ribozne kae je vezan, a 3′ nevezan). Ovo pruža značajnu otpornost na 5′ egzonukleaze.
Male jedarne RNK sadrže jedinstvene 5′-kape. Sm-klase snRNK nalaze se sa 5'-trimetilgvanozinskim kapama, dok su snRNK klase Lsm sa 5'-monometilfosfatnim kapama.[8]
Polazna tačka za zatvaranje 7-metilgvanilatom je nepromijenjeni 5′ kraj molekule RNK, koji završava na trifosfatnoj grupi. Ona sadrži završni nukleotid praćen sa tri fosfatne grupe vezane za 5′ ugljik.[3] Proces zatvaranja započinje prije završetka transkripcije, dok se sintetizira nova pre-iRNK.
Jednu od terminalnih fosfatnih grupa uklanja RNK-trifosfatazu, ostavljajući bisfosfatnu grupu (tj. 5′(ppN)[pN]n);
GTP se dodaje terminalnom bisfosfatu pomoću iRNK-gvanililtransferaza, gubeći pirofosfat iz GTP supstrata u procesu. Ovo rezultira trifosfatnom vezom 5′–5′, proizvodeći 5′(Gp)(ppN)[pN]n;
Kapa-susjedne modifikacije se mogu pojaviti, normalno na prvom i drugom nukleotidu, proizvodeći do 5′(m7Gp)(ppN*)(pN*)[pN]n (cap-1 i cap- 2);[7]
Ako je najbliži nukleotid susjedni kapiranju 2′-O-riboza metil-adenozin (tj. 5′(m7Gp)(ppAm)[pN]n), može se dalje metilirati na N6 metilnoj poziciji da formira N6-metiladenozin, što rezultira 5′(m7Gp)(ppm6Am)[pN]n.[3]
Mehanizam zatvaranja sa NAD+, NADH ili 3′-defosfo-koenzimom A je drugačiji. Zatvaranje sa NAD+, NADH ili 3′-defosfo-koenzimom A postiže se kroz ab initio mehanizam za zatvaranje, u kojem NAD+, NADH ili 3′-desfosfo-koenzim A služi kao "nekanonski inicijacijski nukleotid" (NCIN) za inicijaciju transkripcije pomoću RNK-polimeraza i na taj način se direktno ugrađuje u RNA proizvod.[9] I bakterijska RNK-polimeraza i eukariotska RNK-polimeraza II su u stanju da izvedu ovaj ab initio mehanizam zatvaranja.[9]
Ciljanje
Za zatvaranje sa 7-metilgvanilatom, kapirajući enzimski kompleks (CEC) se vezuje za RNK-polimerazu II prije početka transkripcije. Čim 5′ kraj novog transkripta izađe iz RNK-polimeraze II, CEC provodi proces zatvaranja (ovakav mehanizam osigurava zatvaranje, kao kod poliadenilacija).[11][12][13][14] The enzymes for capping can only bind to RNA polymerase II, ensuring specificity to only these transcripts, which are almost entirely mRNA.[12][14]
Kapiranje sa NAD+, NADH ili 3′-defosfo-koenzimom A cilja promotorsku sekvencu.[9] Kapiraranje sa NAD+, NADH ili 3′-defosfo-koenzimom A javlja se samo na promotorima koji imaju određene sekvence na i neposredno uzvodno od mjesta početka transkripcije i stoga se javlja samo za RNK sintetizirane iz određenih promotora.[9]
Jedarni eksport RNK je reguliran kompleksom kapnog vezivanja (CBC), koji se vezuje isključivo za 7-metilgvanilatom kapiranu RNK. CBC tada prepoznaje i eksportuje kompleks jedarnih pora. Jednom u citoplazmi nakon pionirske runde translacije, CBC je zamijenjen translacijskim faktorima eIF4E i eIF4G kompleksa eIF4F.[6] Ovaj kompleks zatim prepoznaju drugi mehanizmi za iniciranje translacije uključujući ribosom.[21]
Kapiranje sa 7-metilgvanilatom sprečava razgradnju 5′ na dva načina. Prvo, degradacija iRNK putem 5′ egzonukleaza je spriječena (kao što je gore spomenuto) funkcionalnim izgledom 3′ kraja. Drugo, CBC i eIF4E/eIF4G blokiraju pristup dekapirajućim enzima u kapici. Ovo povećava poluživot iRNK, što je bitno kod eukariota, jer procesi eksporta i translacije traju značajno vrijeme.
Dekapiranje iRNK kapirane 7-metilgvanilatom katalizira kompleks dekapiranja koji se sastoji od najmanje Dcp1 i Dcp2, koji se moraju nadmetati sa eIF4E, da bi vezali kapu. Stoga je kapa od 7-metilgvanilata marker iRNK koja aktivno translatira i ćelije ga koriste za regulaciju poluživota iRNK kao odgovor na nove podražaje. Nepoželjne iRNK se šalju P-tijelo na privremeno skladištenje ili dekapiranje, čiji se detalji još uvijek rješavaju.[22]
Mehanizam promocije ekscizije 5′ proksimalnog introna nije dobro shvaćen, ali čini se da se kapica 7-metilgvanilata vrti okolo i stupa u interakciju sa splajsosomom u procesu spajanja, promovišući eksciziju introna.
^ abSonenberg N, Gingras AC (april 1998). "The mRNA 5′ cap-binding protein eIF4E and control of cell growth". Current Opinion in Cell Biology. 10 (2): 268–275. doi:10.1016/S0955-0674(98)80150-6. PMID9561852.
^ abMarcotrigiano J, Gingras AC, Sonenberg N, Burley SK (juni 1997). "Cocrystal structure of the messenger RNA 5′ cap-binding protein (eIF4E) bound to 7-methyl-GDP". Cell. 89 (6): 951–961. doi:10.1016/S0092-8674(00)80280-9. PMID9200613. S2CID15200116.
^ abFabrega C, Shen V, Shuman S, Lima CD (juni 2003). "Structure of an mRNA capping enzyme bound to the phosphorylated carboxy-terminal domain of RNA polymerase II". Molecular Cell. 11 (6): 1549–1561. doi:10.1016/S1097-2765(03)00187-4. PMID12820968.
^Lewis JD, Izaurralde E (juli 1997). "The role of the cap structure in RNA processing and nuclear export". European Journal of Biochemistry. 247 (2): 461–469. doi:10.1111/j.1432-1033.1997.00461.x. PMID9266685.
^Parker R, Sheth U (mart 2007). "P bodies and the control of mRNA translation and degradation". Molecular Cell. 25 (5): 635–646. doi:10.1016/j.molcel.2007.02.011. PMID17349952.
Vanjski linkovi
"RNA Caps". PubMed Medical Subject Heading (MeSH). National Institutes of Health.