Метаболитен синдром

Метаболитен синдром (МетС) е комбинация от затлъстяване с други болестни състояния на хомеостазата на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдово заболяване и диабет.^[1]

МетС е световен проблем и засяга голям брой хора, като заболеваемостта нараства с възрастта и наднорменото тегло.^[2] Развитите индустриални държави, както и по-бедните страни от Третия свят по различни причини изпитват сериозни епидемии от затлъстяване, водещи до МетС. Някои изследвания твърдят, че заболеваемостта в САЩ е повече от 25% от населението.^[3] МетС е също познат в литературата под имената Метаболитен синдром Х, Синдром Х, Синдром на Рийвън и ХАОС (Австралия). Подобно заболяване при затлъстели коне се нарича Конски метаболитен синдром, но не е установено дали има същата етиология.^[4]

МЕТАБОЛИТЕН СИНДРОМ
Тази статия е частично свързана с диабета от втори тип	Затлъстяването е световна епидемия
Критерии на различните здравни организации
организации:	СЗО		ЕГИИР		НОПХ		ACA
критерии от:	1999		1999		2001		2004
кръвна захар
КГг ^(1)	.		6.1		6.1		5.6
мазнини в кръвта
ТГ ^(1)	> 1.695		> 2.000		> 1.695		> 1.694
ВПЛ-Х – М ^(1)	< 0.9		< 1.0		.		< 1.034
ВПЛ-Х – Ж ^(1)	< 1.0		< 1.0		.		< 1.303
статин терапия	не		да		не		не
хипертония
кръвно налягане >^(5)	140/90		140/90		140/90		135/85
АХТ терапия	не		да		не		не
белтък в урината
микроалбуминурия	> 20.0		.		.		.
албумин/креатинин^(2)	> 30.0		.		.		.
антропометрия
Талия – М ^(4)	.		>94		>102		>102
Талия – Ж ^(4)	--		>80		>88		>88
ИТМ ^(3)	> 30.0		няма данни
талия/ханш – М ^(4)	0.90
талия/ханш – Ж ^(4)	0.85

легенда
(1)___ммол/л		(3)___кг/м2		(5)___мм Hg		M – мъже
(2)___мг/г		(4)___см		.		Ж – жени
АХТ – анти-хипертензивна				ИТМ – индекс на телесната маса
КГг – Кръвна Глюкоза на гладно				ТГ – триглицериди
АСА – Американска Сърдечна Асоциация
ВПЛ-Х – ВисокоПлътни Липопротеини на Холестерола
СЗО – Световна Здравна Организация
ЕГИИР – Европ. Група за Изследв. Инсулин. Резистентност
НОПХ – Американска Национална Образователна Програма (за понижаване) на Холестерола
статин – лекарство за понижаване на холестерола

Признаци и симптоми

• Повишена кръвна захар на гладно – над 6,1 ммол/литър.
• Високо кръвно налягане (140/90).
• Централно затлъстяване; също познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема.
• Ниски нива на високоплътни липопротеини в кръвта.
• Повишени плазмени триглицериди.

Съпътстващи симптоми и заболявания

• Повишена урея.
• Затлъстял черен дроб особено придружено от: общо затлъстяване и/или

неалкохолна чернодробна цироза.

• синдром на поликистозни яйчници (също известен като синдром на Щайн-Левентал, англ. Stein-Leventhal Syndrome)
• Хемохроматоза.
• акантоза (нигриканс) – характерни тъмни петна по кожата (лат. Acanthosis nigricans).

Диагноза

Диагнозата метаболитен синдром се поставя на базата на физиологически и антропометрични параметри и лабораторни изследвания. Също може да се срещне като набор от съпътстващи диагнози без формално обединение под името МетС. Диабетът от втори тип (характеризиращ се с инсулинова резистентност) и съпътстван със сърдечно-съдово заболяване е най-типичната презентация на синдрома.

Изследвания на МетС показват, че само инсулиновата резистентност не е достатъчен критерий и потвърждават досегашната практика на съпоставка на пропорциите на талия/ханш, тегло, холестерол и кръвна захар. ^[5] Главните актуални дефиниции за МетС, са предоставени от Международната федерация по диабета (МФД)^[6] и съответно от американската Национална образователна програма (бел. за понижаване нивата на плазмения холестерол, НОПХ). Разликата в дефинициите на двете институции е, че МФД изключва от рисковата категория лица с нормална по размер талия и използва регионални настройки за определяне на нормативната долна граница за обиколката на талията, докато НОПХ не се съобразява с географските региони и използва стандартни критерии за категоризиране на рискова талия.

Диагностични критерии

Основно четири организации се занимават с разработването на световни критерии: Световната здравна организация, Европейската група за изследване на инсулиновата резистентност, американската Национална образователна програма срещу холестерола и американската Сърдечна асоциация. Критериите за диагноза са резюмирани в таблицата по-горе.

Етиология

Причините за развиване на синдрома са неизвестни. Патофизиологията му е изключително сложна и само частично изяснена. Повечето пациенти са над средна възраст, с голямо наднормено тегло^[7], водят застоял живот и са инсулиново резистентни^[8]. Измежду основните фактори са: възраст, наследственост, тегло,^[9] ниво на физическа активност и свръх калории в храната.

Дебатът е дали свръхтеглото или инсулиновата резистентност са причинителите на синдрома или са последствия на по-сериозни нарушения в обмяната на веществата. Обаче МетС не се наблюдава у пациенти без инсулинова резистентност, но се среща (рядко) у хора с нормално тегло. Редица системни инфламаторни (възпалителни) показатели често са завишени^[10], в това число C-реактивен протеин, фибриноген, интерлевкин-6 (ИЛ–6), Фактор за туморна некроза-α (ФТНα) и други. Това е показателно за оксидационен стрес поради множество фактори, измежду които и завишена урейна (пикочна) киселина вследствие консумация на фруктоза.^[11][12][13]

Патофизиология

С натрупването на коремни мазнини адипоцитите им отделят в кръвта и повишават плазмените нива на ФТНα, адипонектин^[14], плазминогенен активатор инхибитор-1 (ПАИ-1), резистин и други. ФТНα вероятно инициира междуклетъчна комуникация освен чрез възпалителното си действие чрез производството на възпалителни сигнални молекули (цитокини), но и с взаимодействие с ФТНα рецептори, което може да води до инсулинова резистентност. Експеримент с лабораторни плъхове, една трета от консумираните калории, на които идват от захароза (обикновена захар), е предложен като модел за развитие на МетС. Консумираните захари отпърво повишили нивото на плазмените триглицериди, което се отразило върху натрупването на коремни мазнини, а от своя страна това довело до поява на инсулинова резистентност.^[15] Прогресията от коремно затлъстяване към завишени нива на ФТНα към инсулинова резистентност има паралели с развитието на човешкия метаболитен синдром.

Превенция и профилактика

Основният прийом за борба с МетС е предотвратяване на заболяването. Това започва с епидемиологично проучване на рискови категории, повсеместно образование за здравословно хранене и физическа активност, национални здравословни почини, профилактични прегледи и консултации, редовно посещение на семейния лекар (нещо, което не е много характерно за мъжката половина на населението)^[16] и внимателно следене на теглото спрямо ръста.

Първична профилактика (ПП)

ПП се отнася до предотвратяване на появата на рисковите фактори: затлъстяване, неправилно хранене, консумация на много и рафинирани захарни продукти, липсата на физическа активност.

Вторична профилактика (ВП)

ВП касае рискови категории от пациенти със склонности за развитие на заболяването. Целта на вторичната профилактика е да изследва критичните показатели за определяне на морбидността на синдрома и установяване на заболеваемостта.

Третична профилактика

За пациенти с установено заболяване е необходимо да предотвратят по-нататъшни усложнения и вторични заболявания.

Терапия

• Диетотерапия

Най-подходящата диета (режим на хранане) за превенция и лечение на МетС е високо-мазнинното ниско-въглехидратно хранене (ВМ-НВХ). Важно при него е отстраняването от менюто на всички преработени растителни мазнини и драстичното намаляване приема на въглехидрати.^{[17][18][19][20]}

• Психотерапия
• Лечебна физкултура^{[21][22][23][24]}

• Инсулин^[25]

• Терапия на съвместни (конкомитни) заболявания
  • бъбречни
    • Metabolic Syndrome/Glomerular Filtration Rate^[26]
    • Factors for Cardiovascular Events in CKD^[27]
  • чернодробни
  • кръвно налягане
    • Management of hypertension^[28],
    • Program recommendations^[29]
  • аритмии
  • хематологични отклонения

Противоречия

• • • Metabolic syndrome in normal-weight ^[30]
    • Overweight, Obesity, and Mortality ^[31]

• • • Excess Deaths^[32]

• • • Correcting bias?^[33]

• • • Biases in the mortality ^[34]

• • • Correcting biases ^[35]

• • • Influence of excess weight ^[36]

• • • Cardiovascular Remodeling^[37]

Източници

1. MedlinePlus: Metabolic Syndrome
2. Nunes, J. P. (2006). The risk factor association syndrome as a barisystemic syndrome: A view on obesity and the metabolic syndrome. Medical Hypotheses, 68, 541 – 5.
3. Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2002). Prevalence of metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 287(3):356 – 359.PMID 11790215
4. Equine metabolic syndrome and Cushing's disease clinical trial. Eustace, R. 5, s.l.: British Veterinary Medicine, 2008, The Veterinary record, Vol. 163, p. 164. ISSN: 0042 – 4900 (Print)
5. Relationship to insulin resistance of the adult treatment panel III diagnostic criteria for identification of the metabolic syndrome. Cheal, K L, et al. 5, Stanford: American Diabetes Association& & Highwirte Press, May 2004, Diabetes, Vol. 53, pp. 1195 – 200. obesity and triglyceride profile more important for Dx of MetS. ISSN: 0012 – 1797 (Print).
6. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. PDF Архив на оригинала от 2012-09-16 в Wayback Machine.
7. Romero-Corral, A., Montori, V. M., Somers, V. D., Korinek, J., Thomas, R. J., Allison, T. G., et al. (2003). Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies. The Lancet, 368 (9536), 666 – 678.
8. Rosenbloom, A., Arslanian, S., Brink, S., Conschafter, K., Jones, K. L., Klingensmith, G., et al. (2000). Type 2 Diabetes in Children and Adolescents. Diabetes Care, 23 (3), 381 – 9.
9. Schinner, S., Kempf, K., Overmann, H., Willenberg, H. S., Schott, M., Rose, B., et al. (2008). Association of Impaired Glucose Metabolism in Morbid Obesity with Hypoadiponectinaemia. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 116, S64-S69.
10. Trayhurn, P., & Wood, I. S. (2004). Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. British Journal of Nutrition, 92, 347 – 355.
11. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM, Johnson RJ. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome // Am J Phys Renal Phys 290 (3). 2006. DOI:10.1152/ajprenal.00140.2005. с. F625–F631.
12. Hallfrisch, J. „Metabolic effects of dietary fructose“. FASEB J (1990).4(9) pp.2652 – 2660
13. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch // Am J Clin Nutr 49 (5). 1989. с. 832 – 839.
14. Goyenechea, E., Collins, L. J., Parra, D., Abete, I., Crujeiras, A. B., O'Dell, S. D., et al. (2008, 10 23). The – 11391 G/A Polymorphism of the Adiponectin Gene Promoter is Associated with Metabolic Syndrome Traits and the Outcome of an Energy-restricted Diet in Obese Subjects. Hormone and metabolic research. Hormon- und Stoffwechselforschung. Hormones et métabolisme, xx1-xx7.
15. Fukuchi S, Hamaguchi K, Seike M, Himeno K, Sakata T, Yoshimatsu H. Role of Fatty Acid Composition in the Development of Metabolic Disorders in Sucrose-Induced Obese Rats // Exp Biol Med 229 (6). 2004. с. 486 – 493.
16. Möller-Leimkühler, A. M. (2002). Barriers to help-seeking by men: a review of sociocultural and clinical literature with particular reference to depression. Journal of affective disorders, 71 (1 – 3), 1 – 9.
17. Astrup, A. (1999). Dietary approaches to reducing body weight. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab., 13 (1), 109 – 20.
18. Drummond, S. (2007). Obesity: a diet that is acceptable is more likely to succeed. J Fam Health Care., 219 – 21.
19. Atkins Diet, The: What It Is. (2008). Посетен на 23 ноември 2008
20. Mahdi, G. S. (2006). The Atkin's diet controversy. Annals of Saudi medicine, 244 – 5.
21. Ainsworth, B. E., Haskell, W. L., Whitt, M. C., Irwin, M. L., Swartz, A. M., Strath, S. J., et al. (2000). Compendium of physical activities: an update of activity codes and MET intensities. Med Sci Sports Exerc. 2000 Sep;32(9 Suppl):S498-504., 32 (9 Suppl.), S498-504.
22. Ploughman, M. (2008). Exercise is brain food: the effects of physical activity on cognitive function. Developmental neurorehabilitation, 11 (3), 236 – 40.
23. Midorikawa, T., Kondo, M., Beekley, M. D., Koizumi, K., & Abe, T. (2007). High REE in Sumo wrestlers attributed to large organ-tissue mass. Medicine and science in sports and exercise, 39 (4), 688 – 93.
24. Slentz, C. A., Duscha, B. D., Johnson, J. L., Ketchum, K., Aiken, L. B., Samsa, G. P., et al. (2004). Effects of the amount of exercise on body weight, body composition, and measures of central obesity: STRRIDE--a randomized controlled study. Archives of internal medicine, 164 (1), 31 – 39.
25. Eleftheriadou, I., Grigoropoulou, P., Katsilambros, N., & Tentolouris, N. (2008). The Effects of Medications Used for the Management of Diabetes and Obesity on Postprandial Lipid Metabolism. Current Diabetes Reviews, 340 – 356.
26. Kawamoto, R., Kohara, K., Tabara, Y., & Miki, T. (2008). An Association between Metabolic Syndrome and the Estimated Glomerular Filtration Rate. Internal Medicine, 47 (15), 1399 – 1406.
27. Elsayed, E. F., Tighiouart, H., Weiner, D. E., Griffith, J., Salem, D., Levey, A. S., et al. (2008). Waist-to-Hip Ratio and Body Mass Index as Risk Factors for Cardiovascular Events in CKD. American Journal of Kidney Diseases, 52 (1), 49 – 57.
28. Dentali, F., Sharma, A. M., & Douketis, J. D. (2005). Management of hypertension in overweight and obese patients: a practical guide for clinicians. Current hypertension reports, 7 (5), 330 – 6.
29. Khan, N. A., et al. (2008). The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 2 – therapy. Can J Cardiol, 24 (6), 465 – 475.
30. 'St-Onge, M. P., Janssen, I. B., & Heymsfield, S.(2004). Metabolic syndrome in normal-weight Americans: new definition of the metabolically obese, normal-weight individual. Diabetes Care, 27 (9), 2222 – 8.
31. Adams, K. F., Schatzkin, A., Harris, T. B., Kipnis, V., Mouw, T., Ballard-Barbash, R., et al. (2006). Overweight, Obesity, and Mortality in a Large Prospective Cohort of Persons 50 to 71 Years Old. New England Journal of Medicine, 355 (8), 763 – 778.
32. Flegal, K. M., Graubard, B. I., Williamson, D. F., & Gail, M. (2007). Cause-Specific Excess Deaths Associated With Underweight, Overweight, and Obesity. JAMA, 298 (17), 2028 – 2037.
33. Flegal, K. M., Graubard, B. I., Williamson, D. F., & H, G. M. (2008). Correcting bias, or biased corrections? Obesity (Silver Spring), 16 (2), 229 – 31.
34. Greenberg, J. A. (2001). Biases in the mortality risk versus body mass index relationship in the NHANES-1 Epidemiologic Follow-Up Study. International journal of obesity and related metabolic disorders, 25 (7), 1071 – 8.
35. Greenberg, J. A. (2006). Correcting biases in estimates of mortality attributable to obesity. Obesity (Silver Spring), 14 (11), 2071 – 9.
36. Fleischmann, E., Teal, N., Dudley, J., May, W., Bower, J. D., & Salahudeen, A. K. (1999). Influence of excess weight on mortality and hospital stay in 1346 hemodialysis patients. Kidney international, 55 (4), 1560 – 7.
37. Ueno, T., Takagi, H., Fukuda, N., Takahashi, A., Yao, E.-H., Mitsumata, M., et al. (2008). Cardiovascular Remodeling and Metabolic Abnormalities in SHRSP.Z-Leprfa/IzmDmcr Rats as a New Model of Metabolic Syndrome. Hypertens Res, 1021 – 1031.