Síndrome del intestín irritable
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Síndrome del intestín irritable
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 K58
CIE-9 564.1
CIAP-2 D93
DiseasesDB 30638
MedlinePlus 000246
eMedicine med/1190
MeSH D043183
Especialidá Gastroenterología
Sinónimos
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El síndrome del intestín irritable (SII), d'antiguo llamáu colon espástico, colon nerviosu o colon irritable,[1][2][3] ye un grupu de síntomes dixestivos, qu'inclúin dolor o molesties abdominales, acompañaos d'un cambéu na frecuencia o na consistencia de les deposiciones, n'ausencia d'una causa identificable.[1] Estos síntomes asoceden mientres enforma tiempu, de cutiu años, y puede haber periodos de agudización o ameyoramientu.[4] Clasificóse en cuatro tipos principales dependiendo de si'l síntomes más común ye la foria (SII-D), l'estriñimientu (SII-Y), dambos son frecuentes (SII-M), o nengunu de los dos asocede bien de cutiu (SII-NC).[1][5] Considérase un trestornu dixestivu funcional.[6][7][8][9][10] Les terminoloxíes que s'acuñaron nel pasáu pa referise a esti síndrome y qu'aluden al colon tán obsoletas y anguaño desaconseyaes, yá que el trestornu nun se llinda a esti tramu del tubu dixestivu.[1][2][3]

Ye una afectación bien frecuente, especialmente en persones nueves, constituyendo na práutica clínica habitual unu de los principales motivos de consulta tantu na atención primaria de salú como al especialista de gastroenteroloxía.[10][11]

Anguaño sábese que'l SII nun ye un trestornu psiquiátricu nin psicolóxicu.[8] Sicasí, mientres años solo consideróse como enfermu aquel paciente nel que podía demostrase una causa orgánica de les sos molesties, ente que nel restu aceptábase que presentaben “trestornu de somatización” o "hipocondría", y estes errónees creencies siguen tando xeneralizaes na actualidá. Los trestornos funcionales producen un gran deterioru de la calidá de vida ya incomprensión, inclusive cimeres a los rellacionaos con dolencies orgániques.[10] Demostróse que tanto'l estrés como los problemes psicolóxicos o psiquiátricos provoquen malos vezos alimenticios y esta mala nutrición causa diversos trestornos de salú, incluyendo problemes gastrointestinales, y empiora la salú mental, nuna especie de círculu viciosu.[12]

Antes d'instaurar un tratamientu, el paciente tien de ser evaluáu pa escluyir otros diagnósticos con síntomes similares a los del SII.[13] Sicasí, davezu los médicos diagnostiquen un SII emplegando los criterios de Roma, que dexen dar el diagnósticu a cencielles basándose nos síntomes dixestivos ensin la realización de nenguna prueba nin esploración complementaria,[5][10][13][14] polo que suponen un abaratamientu de los costos, pero nun tienen abonda precisión.[13] Coles mesmes, cuando se realicen pruebes complementaries, los criterios propuestos pa la so eleición dependen de los recursos disponibles.[8] De normal, los médicos entruguen minuciosamente al paciente pa refugar síntomes d'alarma qu'indiquen un posible cáncer dixestivu, pero escaecer de buscar los síntomes o signos non dixestivos que son claves fundamentales pa poder abarruntar enfermedaes orgániques que pueden afectar a múltiples órganos, ente les cualos una de les más frecuentes ye la enfermedá celiaca.[15] En más del 20% de los casos trescurren diez años primero que'l médicu abarrunte la so presencia y realice toles pruebes necesaries pal so diagnósticu.[15]

La complexidá y diversidá de la presentación del SII faen que'l tratamientu sía variáu[13] y depende de los síntomes y de la so gravedá.[5] Ente les midíes dietétiques, aconséyase una dieta ensin gluten,[5][16] que ye eficaz aproximao na metá de los pacientes,[17] y baxa en FODMAP (hidratos de carbonu fermentables).[5][16] La dieta ensin gluten ye una dieta seguro y equilibrao, que nun provoca nengún efeutu secundariu negativu.[18] Otra manera, el siguimientu d'una dieta baxa en FODMAP, magar ayuda a controlar los síntomes dixestivos al curtiu plazu,[19][20][21][22] al llargu plazu puede acarretar efeutos negativos,[20][22][23][24] alteriando desfavorablemente la flora intestinal[20][22][23][24] y la correuta ingesta de nutrientes.[20] Anque los FODMAP pueden provocar ciertes molesties dixestives, como hinchadura abdominal, en realidá non solo nun causen inflamación intestinal, sinón que la eviten y exercen propiedaes anticancerígenas.[17][25][26] Pa remanar l'estriñimientu, encamiéntase aumentar el consumu de fibra, que puede incluyir tomar de suplementos de psyllium.[5] Fármacos como la loperamida y la colestiramina pueden ser útiles nel SII con predominiu de foria, y laxantes tipo polietilenglicol y la linaclotida nel SII con predominiu d'estriñimientu.[5] Pal dolor, que suel ser malo de controlar, pueden emplegase espasmolíticos del músculu llisu.[5]

Munches persones pasen años diagnosticaes por error como SII o nun son nunca correutamente diagnosticaes nin trataes, cuando en realidá carecen enfermedá celiaca o sensibilidá al gluten non celiaca (pruebes negatives d'enfermedá celiaca pero mejoría al esaniciar el gluten).[17][27][28] Ye difícil rellacionar col consumu de gluten l'apaición de los diversos y variaos síntomes dixestivos y non dixestivos, principalmente por cuenta de que de normal tamos comiendo gluten inadvertidamente en cualesquier de les comíes diaries aparentemente llibres de gluten, bien como aditivu o bien por contaminaciones cruciaes,[28][29] y les reacciones pueden ser retardaes, hores, díes o inclusive selmanes.[30] Especialmente nel casu de los síntomes de SII debíos a la sensibilidá al gluten non celiaca, los pacientes permanecen nuna "tierra de naide", ensin ser reconocíos nin polos especialistes en trestornos funcionales nin polos especialistes n'enfermedá celiaca.[28]

Clasificación

La escala de Bristol sirve pa clasificar les fieces según la so apariencia y consistencia.

Propunxéronse delles escales visuales descriptives pa la identificación del tipu d'heces. La más llargamente utilizada ye la escala de Bristol, qu'inclúi una clasificación estremada en siete patrón, con ilustraciones.[31]

Atendiendo a los síntomes, según los criterios de Roma IV, el síndrome del intestín irritable clasificar en cuatro tipos: SII-Y (con predominiu d'estriñimientu, heces tipo 1 o 2), SII-D (con predominiu de foria, heces tipo 6 o 7), SII-M (con vezu intestinal mistu foria/estriñimientu) y SII-NC (ensin clasificar, que nun encaxar en nengún de los anteriores).[5] Los pacientes pasen d'un subgrupu a otru con frecuencia.[8][7] Coles mesmes, puede clasificase según predomine la disfunción intestinal, el dolor o la hinchadura.[8]

Otra clasificación posible ye atendiendo a los factores precipitantes: post-infeiciosu, inducíu por alimentos o venceyáu al estrés.[8]

Historia

L'aparatu dixestivu onde se señalen caúna de los sos partes incluyíu'l colon o intestín gordu.

Históricamente, el síndrome del intestín irritable (SII) reconocióse hai más de 150 años, cola descripción en 1849 de Cumming: ”Los intestinos presenten una vegada estriñimientu, otra foria, na mesma persona. Nun puedo esplicar cómo la enfermedá tien estos dos síntomes distintos”.[13]

Nel pasáu emplegar diversos términos pa referise a los síntomes del síndrome del intestín irritable, tales como colitis mucosa, colitis espástica, colon espástico, colon nerviosu o colon irritable.[1][2][32] El términu síndrome del colon irritable atribuyir a Walter C. Álvarez, quien completó la so formación médica na Universidá de Stanford en 1910.[33] Darréu, foi sustituyíu por síndrome del intestín irritable, yá que los problemes nun se llinden al colon.[33]

La comprensión del SII esperimentó una rápida evolución col progresu científicu.[13] A lo llargo del tiempu, propunxéronse diversos criterios pa intentar evitar pruebes superflues y poder establecer un diagnósticu positivu basáu nos síntomes. Al tratase d'un trestornu funcional, asumióse que'l paciente con SII nun presenta nenguna alteración bioquímica o estructural que pueda xustificar la naturaleza de los síntomes. Sicasí, estos síntomes son compartíos por numberoses dolencies orgániques, lo qu'esplica la dificultá pa establecer un consensu.[10]

En 1978, Manning formuló los primeru criterios basaos nos síntomes.[10]

En 1992 publicáronse los criterios de Roma I, en 1999 los criterios de Roma II y en 2006 los criterios de Roma III, ellaboraos por comités d'espertos que s'axunten dacuando n'Italia. Fomentóse l'aplicación d'estos criterios basaos nos síntomes pal diagnósticu del SII y son utilizaos pola mayoría de los clínicos dende va años. Sicasí, desenvolver en parte pa la selección de pacientes pa la so inclusión n'estudios d'investigación (ensayos clínicos).[9][10][11] Según una revisión sistemática recién (Dang et al., 2012), pocos estudios validaron los criterios de Roma I y Roma II, y nengún estudiu validó los criterios de Roma III.[9]

En 2009, nuna declaración de consensu d'espertos na tema, el Colexu Americanu de Gastroenteroloxía (ACG) estableció que nengún criteriu basáu nos síntomes tien precisión ideal pa diagnosticar el SII.[13]

Anguaño, inda nun se desenvolvieron y validaron criterios diagnósticos basaos nos tipos de sintomatoloxía que presenten los pacientes, yá que la llocalización de causes orgániques subxacentes podría perdese ensin la realización d'endoscopies.[9] Coles mesmes, hai pruebes de que yá nun ye apropiáu ver el SII como un trestornu puramente funcional, ensin nenguna causa orgánica asociada.[13][34]

Epidemioloxía

El síndrome del intestín irritable (SII) representa por sigo solo, ente'l 10 y el 15% del motivu de toles consultes n'Atención Primaria y ente'l 25 y el 30% de los pacientes derivaos a les consultes del gastroenterólogo.[10]

Afecta de manera desigual a un ampliu porcentaxe de la población. Les estimaciones sobre la so incidencia son complicaes por diversos motivos, ente ellos los criterios emplegaos pal diagnósticu y la pequeña proporción de los pacientes afeutaos que busca ayuda médica.[10][9]

La frecuencia ye ente un 10 a un 15% de la población xeneral d'Europa Occidental y Norteamérica y ente un 5 y un 10% d'Asia. Llegar a algamar en delles series cifres del 25% d'afeutaos na población xeneral. Les tases más baxes reportaes fueron en países como Israel, Irán, India y China, con estimaciones que aportaron a tan baxes como'l 1% nesti postreru.[9][35] N'España, la prevalencia atopada ye del 7,8% de la población xeneral.[10]

Un aspeutu llamativu ye que la rellación mujer/hombre rexistrada nel mundu occidental (2:1) nun se constató nos países asiáticos.[10]

El SII ye más frecuente n'edaes más nueves, magar se describió un segundu picu d'incidencia n'edaes más avanzaes.[10]

Ye importante reseñar que toes estes cifres son la resultancia d'estudios nos que'l diagnósticu basóse nos síntomes. Dellos autores suxirieron que cualquier estratexa basada na busca intencional d'un trestornu orgánicu subxacente (“diagnósticu per esclusión”), amenorgaría con toa probabilidá estos valores, al consiguir identificar enfermedaes con una base orgánica que los sos síntomes asemeyen a los del SII.[10]

Etioloxía

Tradicionalmente, el síndrome del intestín irritable (SII) foi catalogáu como una enfermedá por hipersensibilidá visceral (que conduz a l'apaición de malestar y/o dolor abdominal) y acompáñase d'alteraciones motores gastrointestinales (que conducen a la foria o estriñimientu). Los trestornos motores gastrointestinales identificaos, incluyendo cambeos nel tránsitu intestinal, nun espliquen por sigo solos la combinación o alternanza de síntomes nel SII.[13]

El SII nun ye un trestornu psiquiátrico nin psicolóxico.[8] Dellos autores suxirieron que la hipersensibilidá visceral y les alteraciones motores gastrointestinales son secundaries a trestornos psicolóxicos, ensin da-yos una importancia primordial. Sicasí, non tolos pacientes con SII tienen una superposición de trestornos psicolóxicos significativa y el sesgu de referencia puede esplicase en parte poles asociaciones psicolóxiques.[13] Nun se demostró la esistencia de factores psicolóxicos que provoquen el SII o qu'influyan na so instalación, magar los factores psicolóxicos pueden contribuyir al deterioru de la calidá de vida ya incidir na perceición de la severidá de los síntomes, polo que ye común que los pacientes con SII presenten afecciones psicolóxiques (ansiedá, depresión, mieos venceyaos a los síntomes, etc.).[8]

Esisten abondoses pruebes de que yá nun resulta apropiáu etiquetar al SII como un trestornu puramente funcional, ensin nenguna causa orgánica acomuñada.[34] Cada vez hai más evidencies de que puede ser identificada dalguna enfermedá orgánica del tracto gastrointestinal como causante de l'apaición de la hipersensibilidá visceral y los trestornos de la motilidá gastrointestinal, nuna parte de los pacientes que cumplen los criterios de Roma pal diagnósticu del SII.[13] Les evidencies inclúin la presencia de micro-inflamación intestinal,[34][13] alteración de la serotonina, trestornos del control central, sobrecrecimiento bacterianu intestinal, sensibilidá a ciertos alimentos, malabsorción de hidratos de carbonu, reactividá post-infeiciosa,[13] alteraciones na micro flora intestinal,[34][13] aumentu de la permeabilidá intestinal y citosines proinflamatorias na circulación sistémica, etc.[34] Describióse coles mesmes, una posible asociación ente'l SII y la diverticulosis del colon nes persones d'edá avanzada. Entá ta por definir el papel de les infeiciones y infestaciones intestinales cróniques, como les qu'asoceden más comúnmente en climes tropicales, pa xenerar una sintomatoloxía similar al SII, al empecipiar una inflamación crónica.[34]

Per otra parte, tamién paez probable que presente una participación xenética el SII.[13] Diversos estudios suxeren la esistencia d'una prevalencia familiar aumentada. Los resultaos d'estos estudios suxeren que la contribución de la xenética ye razonablemente elevada, con evidencies a favor d'una interacción ente factores hereditarios y ambientales na patoxénesis del SII. Una esmolición qu'añade incertidume nestos estudios, ye la presencia de cualesquier otra enfermedá de base xenética que, al presentar síntomes gastrointestinales paecíos, pueda tar contribuyendo falsamente a la “agregabilidá familiar” reparada nel SII. Tal ye'l casu de la enfermedá de Crohn, la enfermedá celiaca o la intolerancia a la lactosa o fructosa, que tienen de ser razonablemente escluyíes.[10]

Xenes que fueron implicaos nel desenvolvimientu del SII inclúin el HTR2A, HTR3Y, la citosina IL10 o la IL6. Los xenes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden predisponer pal desenvolvimientu del SII post-infeiciosu. Sicasí, la susceptibilidá xenética namái ye un factor que contribúi al desenvolvimientu del síndrome, pero ye necesaria la participación d'otros factores ambientales.[10]

La comprensión de la patoxénesis del SII ye importante, yá que los nuevos fármacos actuales tán empezando a centrase nos mecanismos fisiopatológicos conocíos del SII.[13]

Cuadru clínicu

El SII trátase, polo xeneral, d'una afección crónica qu'acompaña al paciente a lo llargo de tola so vida, unes vegaes con síntomes leves que nun los motiven a allegar al médicu y otres representen un importante trestornu na so vida diaria.[36][37]

Los síntomes principales son la presencia de dolor o malestar abdominal que se sollivia cola defecación, acompañáu d'hinchadura abdominal fluctuante, xunto cola combinación d'alteraciones nel patrón d'evacuación.[10]

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipu cólicu con “retortijones” y de forma carauterística sollíviase, o siquier meyora, cola deposición y/o la espulsión de gases. Anque s'alcuentra más frecuentemente na parte inferior del abdome, tamién puede presentase con llocalización difusa abdominal.[10]

Otros síntomes que lu constitúin son les alteraciones nel ritmu intestinal o con cambeos na forma y consistencia de les heces.[10]

Los pacientes nos que predomina la foria suelen presentar fieces blandes, semilíquidas o aguacientes, con una frecuencia de trés a seis deposiciones diaries, emitíes con calter d'urxencia. Con frecuencia, manifiéstase la necesidá de defecar al espertase, dempués de cada ingesta d'alimentos o ante situaciones de estrés, momentos nos que l'actividá motora del colon ye más intensa. Sicasí, ye escepcional que l'enfermu espiértese pela nueche con necesidá de sacupar.[10]

Los pacientes nos que predomina'l estriñimientu suelen quexase d'un escesivu esfuerciu defecatorio, con frecuencia acompañáu d'una sensación “frustrante” o d'evacuación incompleta. Síntomes tales como sensación d'hinchadura, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes nesti subgrupu.[10]

Otros pacientes presenten un ritmu fluctuante nes carauterístiques de les sos deposiciones, nel que s'alternen periodos d'estriñimientu y foria. El mocu nes heces ye un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.[10]

Estos trés patrones de comportamientu (diarreico, con estriñimientu o alternante) pueden nun ser estables nel tiempu y tantu los pacientes con un patrón predominante de foria, como aquellos nos que predomina l'estriñimientu, pueden emponer o camudar mientres la so evolución a un ritmu alternante.[10]

Comorbilidá con otres enfermedaes

El SII suel presentase en forma concomitante a otres enfermedaes con manifestaciones dolioses tales como la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, trestornos de l'articulación temporomandibular, dolor coxal crónicu y dispepsia non ulcerosa. Estos pacientes tienden a tener un SII más severu.[8][13][34][10]

La coesistencia de manifestaciones extra-intestinales tales como dolores de cabeza, neblina mental, fibromialgia, fatiga crónica, ansiedá, depresión, etc., resulta de gran utilidá pa realizar un correutu diagnósticu diferencial. Anguaño, la presencia d'estos síntomes non dixestivos ye crecientemente reconocida como les señes d'identidá de la esistencia d'una sensibilidá al gluten non celiaca subxacente.[38][39] Vease l'apartáu: Diagnósticu diferencial

Síntomes incompatibles col síndrome del intestín irritable

Los síntomes que nun son compatibles con un síndrome del intestín irritable indiquen la posible presencia d'una patoloxía orgánica. Ente ellos inclúyense los siguientes:[7]

Diagnósticu

Una historia médica completa, un exame físicu y estudios de llaboratoriu específicos, pueden ayudar a establecer un diagnósticu de síndrome del intestín irritable na mayoría de los pacientes.[7]

Anguaño, esiste un alderique abiertu ente dos estrategia pa llegar al diagnósticu positivu de SII: diagnósticu basáu en síntomes compatibles y diagnósticu per esclusión de cualquier patoloxía orgánica, que rique la realización de pruebes complementaries.[10]

La Organización Mundial de Gastroenteroloxía propón unos criterios según los recursos disponibles pal diagnósticu. D'esta forma, cuando los recursos son baxos, puede diagnosticase un SII a cencielles tres la realización d'un exame físicu, la esclusión de síntomes d'alarma de cáncer dixestivu, un hemograma con velocidá de sedimentación, exame de materies fecales y la considerancia de factores psicolóxicos. Otra manera, cuando los recursos son altos, pal diagnósticu del SII realízase un refugue minuciosu de posibles causes orgániques de los síntomes al traviés de la realización d'una batería completa de pruebes, qu'inclúin, amás de les anteriores, marcadores d'inflamación en sangre y fieces, pruebes de malabsorción d'acedos biliares, pruebes de función tiroidea, anticuerpos específicos d'enfermedá celiaca y biopsies duodenales, colonoscopia con biopsies, y pruebes d'intolerancia a la lactosa y de sobrecrecimiento bacterianu intestinal.[8]

Sía que non, ye importante recoyer una completa hestoria clínica del paciente, incluyendo:[10]

  • Edá. La probabilidá de carecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede xustificar la necesidá de llevar a cabo esploraciones específiques p'asegurar l'ausencia d'una patoloxía potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta considerancia ye particularmente cierta cuando los síntomes son de recién apaición.[10]
  • Sexu. Nes muyeres ye más probable que la causa de los síntomes obedeza a un SII.[10]
  • Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedá inflamatoria intestinal (EII) o enfermedá celiaca. Cualesquier d'estos antecedentes ye consideráu como un datu de "alarma".[10]
  • Presencia de síntomes carauterísticos del SII.[10] (Vease Cuadru clínicu)
  • Presencia de los denominaos “síntomes y/o signos d'alarma” que faen abarruntar una causa orgánica qu'inclúin principalmente:
- Perda de pesu importante, non esplicable por otra causa (cimera a 4,5 kg).[10]
- Fiebre persistente (cimeru a los 37,5 ℃).[10]
- Empiezu de los síntomes a partir de los 50 años.[10]
- Presencia de sangre nes heces.[10]
- Anemia ferropénica.[7]
- Foria con un volume de fieces cimera a 300 cm³ per día.[10]
- Foria de predominiu nocherniegu.[10]
- En casu de la foria: toma recién d'antibióticos, viaxes recién a una zona reinal de causes infeicioses de foria y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[10]
- En casu d'estriñimientu: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[10]
- Cualquier cambéu na naturaleza de los síntomes, especialmente si esisten antecedentes familiares de cáncer de colon o d'enfermedá inflamatoria intestinal, yá que una patoloxía orgánica puede apaecer en cualesquier paciente con un SII previu.[10]
- Síntomes extradigestivos rellacionaos cola enfermedá celiaca o la sensibilidá al gluten non celiaca. De normal, los médicos escaecer de buscar los síntomes o signos non dixestivos que son claves fundamentales pa poder abarruntar una enfermedá celiaca.[15] (Vease Diagnósticu diferencial)

Criterios diagnósticos basaos en síntomes

Basándose namái na información arrexuntada por aciu la historia clínica y l'exame físicu, ensin necesidá de recurrir a otres pruebes y exámenes complementarios,[10] según los criterios de Roma (anguaño Roma IV), puede realizase un diagnósticu de SII si cumplen los siguientes criterios:[5][14]

  • Instalación de los síntomes a lo menos 6 meses antes del diagnósticu.
  • Dolor o molestia abdominal recurrente (que constitúi'l síntoma principal) siquier un día per selmana, mientres los postreros 3 meses, que tien de tar acomuñáu con dos o más de les siguientes carauterístiques:
  1. Rellacionáu cola defecación.
  2. Cambéu na frecuencia de les deposiciones.
  3. Cambéu na forma (apariencia y/o consistencia) de les deposiciones.

Los criterios basaos en síntomes fueron desenvueltos por gastroenterólogos d'hospitales secundarios y terciarios. El so usu ensin realización d'esploraciones complementaries, supón un abaratamientu de los costos y dexa establecer una homoxeneidá na selección de pacientes pa la so inclusión n'ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínicu dominante, pero la so utilidá na práutica clínica y la so exactitú a la d'escluyir una dolencia orgánica sigue siendo especulativa.[10] En 2009, nuna declaración de consensu d'espertos na tema, el Colexu Americanu de Gastroenteroloxía (ACG) estableció que nengún criteriu basáu nos síntomes tien precisión ideal pa diagnosticar el SII.[13]

Coles mesmes, nos últimos años apaecieron numberosos estudios que sollerten sobre la esistencia de dolencies orgániques en pacientes primeramente diagnosticaos d'un SII. Tal ye'l casu d'entidaes que pueden manifestase con criterios de «aparente funcionalidá», como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacterianu, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten y la insuficiencia exocrina del páncrees.[10]

Criterios diagnósticos por esclusión de patoloxía orgánica

Pa caltener un diagnósticu de SII, tien de refugase un conxuntu d'enfermedaes que pueden ser trataes de manera específica. Estes inclúin fundamentalmente les infeiciones entéricas (infeiciones que se desenvuelven nel tracto intestinal), los trestornos hormona-yos, la enfermedá celiaca y el cáncer colorrectal. Les pruebes más emplegaes son:[10]

Analítica elemental

  • Bioquímica completa,[10] qu'inclúi la midida de los niveles sanguíneos de fierro, ferritina, calciu, proteínes totales, albúmina y colesterol, pruebes de función hepática y niveles de vitamina D.
  • Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), pa refugar la presencia d'un procesu inflamatorio subxacente.[10][7]

Gastroscopia

La gastroscopia con toma de biopsies duodenales múltiple ta indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la perda de pesu o los síntomes suxeren malabsorción, o si la enfermedá celiaca ye una esmolición.[7] Anguaño, la mayor parte de les persones con enfermedá celiaca nun presenta les carauterístiques consideraes «clásiques» (foria y malabsorción).[40] Los síntomes dixestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo l'estriñimientu.[8][11] Munchos pacientes celiacos reciben un diagnósticu inicial de SII hasta l'afayu de la so enfermedá.[10]

Los encamientos de la American College of Gastroenterology Task Force pal SII establecen la indicación de realizar les biopsies de duodenu nos pacientes con anticuerpos d'enfermedá celiaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sicasí, esta afirmación basar n'estudios nos que'l diagnósticu de la enfermedá celiaca encontar nel afayu d'una atrofia severa de les vellosidaes intestinales (Marsh 3c). Anguaño, sicasí, ye creciente la reconocencia de formes d'enfermedá celiaca con mancadures leves na mucosa duodenal, ensin atrofia de les vellosidaes intestinales, nes que la seroloxía ye davezu negativa (títulos baxos d'anticuerpos en sangre).[10]

Pruebes xenétiques

Les pruebes xenétiques (determinación de los xenotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correutu diagnósticu diferencial en pacientes de SII con anticuerpos d'enfermedá celiaca negativos y afayos nes biopsies duodenales non concluyentes. Nuevamente, la hestoria clínica puede apurrir información de gran valor nesti puntu, como pue ser cualquier antecedente familiar d'enteropatía sensible al gluten (ESG), la coesistencia d'otros trestornos autoinmunes (como diabetes tipu 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismu, psoriasis, etc.) o antecedentes de retrasu de la crecedera, infertilidá, osteoporosis o ferropenia d'orixe ensin esclariar.[10]

Colonoscopia

La American College of Gastroenterology IBS Task Force establez l'encamientu de tomar biopsies del colon a distintos niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edá en quien s'indica una colonoscopia por barruntu de SII-D. L'afayu de distintes mancadures (divertículos, pólipos, angiodisplasies, hemorroides) dexa establecer un diagnósticu qu'en dellos casos puede tener relevancia al llargu plazu. Realizar biopsies gradiaes dende'l rectu hasta'l colon ascendente, dexa detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidá englobada anguaño nel conceutu de la enfermedá inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamientu específicu. El íleon terminal tendría de ser incluyíu pa valorar la presencia d'una nueva entidá emerxente: la ileítis coláxena.[10]

Estudios d'imaxe

Test respiratorios de malabsorción de carbohidratos

Con independencia de los trestornos motores, ye probable que dellos pacientes con síntomes compatibles col síndrome del intestín irritable presenten en realidá una dolencia orgánica que provoque un aumentu de la producción de gas causada por:[10]

- Sobrecrecimiento de bacteries nel intestín delgáu (SBID).
- Maldigestión d'azucres.
- Combinación de dambos.

La American College of Gastroenterology Task Force declara que nun esisten abondes evidencies pa encamentar de forma rutinaria la realización del test del aliendu pa la detección de sobrecreciemiento bacterianu en pacientes con SII.[10]

Dellos gastroenterólogos realicen pruebes del hidróxenu expirado,[7] una y bones la maldigestión de lactosa y de fructosa son relativamente frecuentes ente los pacientes diagnosticaos de SII (66% y 33%, respeutivamente). Los pacientes qu'acuten estos carbohidratos na so dieta ameyoren la so sintomatoloxía tres un añu de siguimientu, inclusive aquellos pacientes nos que'l test del aliendu resulta negativu o, alternativamente, son trataos con antibióticos o probióticos. Esti fechu, xunto cola probe especificidá de les pruebes respiratories, lleva a plantegase si realmente la realización de los test d'aliendu ye una estratexa costu-efeutiva o si resulta más racional y práutica l'encamientu d'amenorgar la ingesta d'aquellos carbohidratos que l'enfermu identifica como axentes qu'empioren la so sintomatoloxía, o l'alministración d'un réxime empíricu d'antibióticos.[10]

Pruebes n'heces

Estudio microbiolóxicos a tener en cuenta nos exámenes de fieces son los siguientes:[7]

La probabilidá de detectar ente los pacientes con síntomes de SII una infeición gastrointestinal por aciu un cultivu de les heces ye bien baxa (menor del 2%). Por esta razón, la American College of Gastroenterology Task Force nun encamienta l'usu rutinariu de los estudios de fieces n'ausencia d'una hestoria de viaxes a zones reinales de parasitosis o de síntomes d'alarma (foria intensa y incontrolable, hematoquecia o perda de pesu).[10]

La determinación de la lactoferrina, calprotectina y elastasa leucocitaria, empobina escontra'l calter inflamatorio d'una foria. Una determinación negativa de calprotectina fecal nun esclúi con seguridá la presencia d'una enfermedá inflamatoria intestinal, yá que hasta un 11% d'estos pacientes puede dar un falsu negativu.[10]

Biomarcadores y alerxes alimentarias

Un biomarcador ye un indicador d'un estáu fisiolóxicu o patolóxicu que puede ser midíu y evaluáu de manera oxetiva. Principalmente, la so utilidá anicia n'identificar el tratamientu más apropiáu pa un paciente concretu, en función del mecanismu fisiopatológico implicáu nel orixe de los sos síntomes (alteración de la motilidá, hipersensibilidá visceral, respuesta anormal al estrés o inflamación).[10]

Por diverses cuestiones, esencialmente rellacionaes col costu económicu, el calter invasivo de delles téuniques y l'amplia variación los resultaos, ye difícil definir anguaño un biomarcador qu'axunte toles condiciones esixentes pa la so xeneralización na práutica clínica. Coles mesmes, munches de les alteraciones fisiopatológicas descrites pal SII nun se cumplen nuna proporción bien importante de pacientes.[10]

El panel serológico Prometeus combina una batería de test, ente los cualos figuren los anticuerpos anti-transglutaminasa de la enfermedá celiaca, los anticitoplasma de los neutrófilos (p-ANCA) y los anti Saccharomyces, presentes na enfermedá inflamatoria intestinal, y otros empobinaos contra'l TNF-α, la interleucina-1b o la flagelina bacteriana, que suxeren un estáu d'infeición previa o d'inflamación activa.[10]

Otros biomarcadores propuestos inclúin los qu'evalún'alerxes alimentarias, que pueden provocar dellos síntomes similares a los del SII, magar los pacientes con una verdadera alerxa alimentaria suelen presentar urticaria.[10]

Solo un 3,6% de los pacientes con SII presenten datos oxetivos d'alerxa alimentaria. Un estudiu demostró que nel SII podíen detectase títulos d'IgG significativamente más elevaos contra'l trigu, la carne de xata, el gochu y el corderu, en comparanza colos controles, afayos que nun fueron reproducíos n'otru estudiu, salvu pal casu del trigu.[10]

Nun estudiu, la presencia d'una prueba cutanea positiva pa ciertos alimentos (skin prick test) amontó les posibilidaes de respuesta al cromoglicato disódico, pero estes resultancies nun se reproducieron y nun hai clares evidencies de que'l skin prick test apurra un valor añadíu na evaluación d'un paciente con SII.[10]

A lo último, dellos estudios suxeren que l'estudiu de dellos polimorfismos d'enzimes qu'intervienen nel metabolismu de fármacos o de los xenes tresportadores de serotonina, podríen ser útiles pa predicir la respuesta al tratamientu con antagonistes de los receptores HT (como'l alosetrón) o los agonistas HT (como'l tegaserod).[10]

Diagnósticu diferencial

El diagnósticu diferencial del síndrome del intestín irritable inclúi, principalmente:

Munchos pacientes, encuadraos y trataos mientres años como síndrome del intestín irritable (SII), pueden tener en realidá enfermedá celiaca o sensibilidá al gluten non celiaca.[27][41] De normal, los médicos entruguen minuciosamente al paciente pa refugar síntomes d'alarma qu'indiquen un posible cáncer dixestivu, pero escaecer de buscar los síntomes o signos non dixestivos que son claves fundamentales pa poder abarruntar una enfermedá celiaca.[15] Esta ye una de les enfermedaes sistémicas (que puede afectar a múltiples órganos) más frecuentes.[15] Los síntomes gastrointestinales del SII son clínicamente indistinguibles de los que pueden apaecer na enfermedá celiaca o la sensibilidá al gluten non celiaca,[27] pero la presencia de cualesquier de les siguientes manifestaciones non intestinales suxer la esistencia d'una posible rellación colos trestornos rellacionaos col gluten: dolor de cabeza o migraña, neblina mental, fatiga crónica,[39] fibromialgia,[42][43][44] dolor d'articulaciones o muscular, entumecimiento de piernes o brazos,[39][42][45] formigueos nes estremidaes,[39][45] retrasu de la crecedera, osteoporosis, aftes orales,[15] dermatitis (eccema o rash cutaneu),[39][45] trestornos atópicos,[39] alerxa a unu o más inhalantes, alimentos o metales[39][42] (tales como ácaros del polvu, gramínees, parietaria, pelo de perros o gatos, mariscos o níquel[42]), depresión,[39][42][45] ansiedá,[42] anemia,[39][45] ferropenia, defectu d'acedu fólico, asma, rinitis, trestornos de l'alimentación,[42] infertilidá,[15] trestornos neurolóxicos (tales como la esquizofrenia,[45][46] el autismu,[42][45][46] la neuropatía periférica,[45][46] l'ataxia,[46] el trestornu por déficit d'atención con hiperactividad [TDAH],[39] —vease Trestornos neurolóxicos rellacionaos col gluten—) o enfermedaes autoinmunes.[39] Un ameyoramientu cola dieta llibre de gluten de los síntomes rellacionaos con alteraciones inmunolóxiques, incluyendo enfermedaes autoinmunes, una vegada escluyíes razonablemente la enfermedá celiaca y l'alerxa al trigu, ye otra manera de realizar un diagnósticu diferencial ente'l SII y la sensibilidá al gluten non celiaca.[39] Sicasí, dellos autores conclúin que la presencia d'enfermedaes autoinmunes en pacientes con diagnósticu o barruntu de sensibilidá al gluten non celiaca, suxer la esistencia d'una enfermedá celiaca non reconocida nin diagnosticada.[47] Les enfermedaes autoinmunes típicamente acomuñaes a la enfermedá celiaca inclúin la diabetes mellitus tipu 1, les tiroiditis (hipu- y hipertiroidismo),[48][49] l'ataxia por gluten, la psoriasis, el vitiligo, la hepatitis autoinmune, la dermatitis herpetiforme, la colangitis esclerosante primaria y otres.[48]
  • Efeutos secundarios causaos por medicaciones, como fármacos que producen foria (por casu: laxantes que contienen magnesiu, antiácidos, colchicina) o fármacos qu'inducen estriñimientu (por casu: opiáceos pal control del dolor, sales d'aluminiu).[10]
  • Neuropatía o miopatía intestinal.[10]

Tratamientu

Midíes xenerales

El primer pasu y más importante, ye asegurase de que los síntomes nun obedecen en realidá a una dolencia orgánica, que pueda confundise con un trestornu funcional, pa evitar consultes, exámenes o terapies psicolóxiques innecesaries y el consumu tresmandáu de fármacos, que pueden presentar efeutos secundarios adversos.[10]

L'oxetivu del tratamientu ye solliviar los síntomes.[50] Nun esiste un únicu tratamientu común a tolos pacientes.[8] Una vegada refugada una dolencia orgánica, el tratamientu varia según diversos factores: el tipu de síntoma predominante, la frecuencia ya intensidá de los síntomes, la esmolición que provoquen, la repercusión sobre la calidá de vida y la posible esistencia de trestornos psicolóxicos asociaos.[10]

En dellos pacientes son beneficioses midíes sencielles, tales como conseyos dietéticos o cambeos nel estilu de vida.[8] Otros pacientes precisen tratamientu farmacolóxicu, pa solliviar la intensidá de los síntomes mientres los periodos de agudización. Finalmente, unos pocos pacientes riquen un tratamientu psiquiátricu.[10]

Pal control del dolor, pueden emplegase los antiespasmódicos, analxésicos xenerales del tipu del paracetamol, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y probióticos.[8]

Pal manexu del estriñimientu, pue ser útil una dieta rica en fibres y un formador de volume (exemplu, el plantago ovata) combináu con una ingesta abonda de líquidos, magar en dellos pacientes puede haber un agravamientu de la hinchadura y la distensión abdominal. Otros encamientos pueden ser los laxantes osmóticos, como la lactulosa.[7][8]

Pal control de la foria, son útiles la loperamida y el alosetrón, esti postreru indicáu namái en muyeres con síntomes severos que nun respuenden a otros tratamientos antidiarreicos.[8]

La hinchadura y la distensión abdominal pueden solliviase por aciu dietes que producen menos gas, probióticos o tratamientu antibióticu con rifaximina. Nun esisten evidencies a favor del usu nel tratamientu del SII de productos que contienen carbón activáu, «antiflatulentos», tipu simeticona y otres sustancies similares.[8]

Rellación médicu-paciente

Ye importante la esistencia d'una rellación positiva ente'l médicu y el paciente, aceptando les molesties y los síntomes como reales.[10][7][8]

Dieta

Mientres enforma tiempu, la ingestión d'alimentos foi venceyada colos síntomes intestinales. Anguaño, hai un creciente interés nel usu de la dieta pal tratamientu de pacientes con SII per mediu de dietes restrictives especializaes, tales como les que se dirixen a dellos grupos d'alimentos, suprimir el gluten o amenorgar la ingesta de FODMAP (acrónimu que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols: Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).[5][16][51]

Puede resultar útil realizar un diariu de síntomes, pa identificar el tipu d'alimentos que puedan tar influyendo negativamente. Les intervenciones na dieta pueden resultar clave, cuando l'orixe de los síntomes guarda rellación cola presencia d'una intolerancia a la lactosa o la fructosa, o cola sensibilidá al gluten non celiaca.[10][7] Sicasí, nel casu del gluten, con frecuencia'l paciente nun ye capaz de rellacionalo colos sos trestornos, por cuenta de qu'esisten diversos factores de tracamundiu y fontes de gluten insospechadas. Davezu, tamos comiendo gluten inadvertidamente en cualesquier de les comíes diaries aparentemente llibres de gluten, como aditivu, como contaminaciones cruciaes o inclusive como adulteración,[28][29] y les reacciones pueden ser tardiegues hores, díes o inclusive selmanes.[30][52] A esto súmase que'l gluten exerz un efeutu opioide sobre'l tubu dixestivu, que puede adormilitiar les sos reacciones naturales,[53][54] y puede asoceder que se noten les intolerancies a otros alimentos (la más típica a la lactosa) pero pasen inalvertíes les reacciones al inxerir el gluten. Otres fontes ensin abarruntar de gluten son melecines recetados y de venta llibre, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantes melecinales y suplementos dietéticos.[55] Coles mesmes, ciertos productos d'usu habitual pueden ser la causa de ingestiones inalvertíes de gluten, pos pueden llegar a la boca direutamente, o indireutamente polos restos que queden nes manes al manipolialos.[55] Ente ellos inclúyense productos farmacéuticos (gargarismos, colutorios, viendas adesives, esparadrapos y tires adesives sanitaries), tou tipu de productos cosméticos y de cuidu personal (barres de llabios, bálsamos y rellumos llabiales, pastia de dientes, enxagües bucales, productos pal cuidu de la piel y el pelo, etc.), piensos y alimentos p'animales de granxa y mascotes, xampúes pa perros, pastia de modelar pa neños (como Play-Doh), ente otros.[55][56][57][58]

Ciertos alimentos favorecen la producción de gas, tales como llegumes,[7] cebolles, apiu, cenahories, pases, plátanos, albaricoques, cirueles, coles de Bruxeles, galletes y panecillos.[10]

Los suplementos de fibra soluble (como ispaghula o psillium) pueden ser beneficiosos en dellos pacientes con predominiu d'estriñimientu (SII-Y), empezando con dosis baxes, que pueden dise amontando a lo llargo de delles selmanes, hasta un máximu de 20-30 g de fibra al día. Un usu escesivu de la fibra puede empiorar dalgunos de los síntomes del SII, como la flatulencia.[10]

Evitar la cafeína puede llindar l'ansiedá y la exacerbación de los síntomes.[7]

Dieta ensin gluten

Artículu principal: Dieta ensin gluten
Cantidaes microscópiques de gluten, como les conteníes nun llixu de farina de trigu o nuna sola miga de pan d'esti tamañu, son abondos por que'l so ingestión provoque una reacción del sistema inmunitariu y l'apaición de síntomes (dixestivos o d'otru tipu) nes persones celíaques o con sensibilidá al gluten non celiaca, cuando tán siguiendo una dieta ensin gluten.[59][42][60]

Evidencies actuales sofiten l'emplegu de la dieta ensin gluten en persones col síndrome del intestín irritable,[5][16] que ye eficaz aproximao na metá de los casos.[17] Esto indica la esistencia d'una sensibilidá al gluten non celiaca subxacente nestes persones.[17]

Ye una dieta segura, que nun provoca nengún efeutu secundariu negativu, y de normal ye permediada.[18] Consiste n'esaniciar de forma estricta de l'alimentación tolos productos que contengan o se cocinen con trigu, centenu, cebada y avena, o cualesquier de les sos variedaes ya híbridos (espelta, escanda, kamut, triticale...), y productos derivaos, evitando contaminaciones inalvertíes y tou tipu de transgresiones dietétiques.[61][62][63] El gluten nun ye indispensable pal ser humanu. Trátase d'un amiestu de proteínes de baxu valor nutricional y biolóxicu, deficiente n'aminoácidos esenciales, polo que dende'l puntu de vista de la nutrición la so esclusión de l'alimentación nun representa nengún problema.[64]

Discutinios sobre la dieta baxa en FODMAP

Anque los FODMAP pueden provocar ciertes molesties dixestives, como hinchadura abdominal, en realidá non solo nun causen inflamación intestinal, sinón que la eviten.[17] Coles mesmes, producen alteraciones beneficioses na flora intestinal y xeneren ácidos grasos de cadena curtia,[17] los cualos son particularmente importantes pa caltener la bona salú del colon y tienen propiedaes anticancerígenas y antiinflamatorias.[25][26]

Dellos estudios conclúin qu'acutar estos FODMAP de la dieta ayuda a controlar los síntomes dixestivos al curtiu plazu en persones col síndrome del intestín irritable y otros desórdenes gastrointestinales funcionales.[19][65][20][21][22] Sicasí, esta dieta puede alteriar negativamente la flora intestinal[20][22][23][24] y la correuta ingesta de nutrientes,[20] polo que'l so siguimientu al llargu plazu puede acarretar efeutos negativos.[23][24] Son precisos más estudios pa evaluar el verdaderu impautu d'estes dietes sobre la salú.[20][22]

Estilu de vida

Dellos vezos saludables pueden ser beneficiosos, como l'exerciciu físicu regular o, nos casos d'estriñimientu, dedicar un tiempu peles mañanes pa realizar la evacuación dempués del almuerzu (momentu nel que'l reflexu gastroentérico ye más intensu).[10]

Terapies empobinaes a la microbiota ya inflamación

Les nueves hipótesis de que les alteraciones na microbiota intestinal y/o inflamaciones leves pueden provocar los síntomes del SII en determinaos grupos de pacientes, conducieron al desenvolvimientu de nueves estratexes de tratamientu, incluyendo antibióticos, prebióticos, probióticos, simbióticos y fármacos con propiedaes antiinflamatorias.[10]

Probióticos

Los probióticos son organismos vivos qu'inxeríos en cantidaes apropiaes, exercen un efeutu beneficiosu sobre la salú. Los que s'empleguen más comúnmente son bacteries productores d'acedu láctico y lleldos non patóxenas.[10]

Los probióticos propunxéronse pal tratamientu de la enfermedá inflamatoria intestinal, trestornos alérxicu, enfermedaes infeicioses y neoplásicas. La reconocencia de que'l SII puede ser provocaos por una gastroenteritis infeiciosa, la observación d'importantes alteraciones na microbiota intestinal de pacientes con SII y evidencies crecientes a favor d'una disfunción inmune, favorecieron l'usu de probióticos tamién pal tratamientu del SII.[10][8]

Amás de los sos efeutos antivíricos y antibacterianos (nel casu del SII post-infeiciosu), los sos beneficios potenciales deber a la so capacidá pa menguar la producción de gas, promover cambeos na conxugación de los sales biliares y les sos propiedaes estimulantes de la motilidá, de la secreción de mocu ya inclusive antiinflamatorias.[10]

El Lactobacilus GG, L. plantarum, L. acidophilus, L. casei, según el cóctel VSL-3 y Bifidobacterium animalis, apurren aliviu de dellos síntomes aisllaos del SII como la hinchadura, la flatulencia y l'estriñimientu. Sicasí, pocos productos demostraron ser capaces d'apurrir un aliviu sintomáticu global, especialmente del dolor abdominal. Ente ellos, destaquen los ensayos realizaos con Bifidobacterium infantis.[10][8]

Prebióticos y simbióticos

Un prebiótico ye un alimentu non digerible que al ser lleldáu, aguiya de forma selectiva la crecedera y l'actividá d'un númberu llindáu d'especies bacterianas del colon (principalmente lactobacilos y bifidobacteries), qu'exercen un efeutu beneficiosu sobre la salú. Los oligosacáridos conteníos na lleche materno representen el prototipu de sustancies con propiedaes prebióticas, lo cual esplica en gran midida los enormes beneficios de la lactancia materna.[10]

Dellos prebióticos, como los oligosacáridos y los fructanos del tipu inulina, abonden en frutes y vexetales comestibles tales como cebolla, achicoria, ayu, puerros, alcachofes, plátanos y trigu. Los suplementos de fibra, la lactulosa y les soluciones de polietilenglicol tienen propiedaes prebióticas.[10]

Los simbióticos son una combinación d'un probiótico y un prebiótico. Aumenten la sobrevida y l'actividá de los prebióticos in vivo, al empar qu'aguiyen la producción per parte del organismu de bifidobacterias y lactobacilus. Datos preliminares suxeren el so potencial y prometedor efeutu beneficiosu nel SII.[10]

Antibióticos

La posibilidá de la esistencia d'un sobrecrecimiento bacterianu intestinal (SIB) como causante de los síntomes del SII, llevó a ensayar l'emplegu d'antibióticos pocu absorbibles pal so tratamientu. Dellos estudios demostraron que la rifaximina ameyora los síntomes globales y la hinchadura nos pacientes con SII con predominiu de foria (SII-D).[10][8]

Ye probable que'l beneficiu de los antibióticos non absorbibles more amás nel so efeutu sobre l'amenorgamientu de les bacteries colónicas con capacidá pa lleldar carbohidratos. La prevalencia d'intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa) ye alzada, tanto en población xeneral, como en suxetos con SII.[10]

Un inconveniente de la terapia con antibióticos ye la duración llindada de los sos efeutos, qu'obliga en munchos casos a realizar ciclos de tratamientu repitíos, que la so seguridá al llargu plazu nun foi bien estudiada.[10]

Antiinflamatorios

Na actualidá, esisten distintes teoríes qu'apunten a la esistencia d'una inflamación de baxu grau, como causante de los síntomes del SII, magar les evidencies sobre'l beneficiu del tratamientu con axentes anti-inflamatorios son escases.[10]

Estudiáronse dellos fármacos anti-inflamatorios pal tratamientu del SII. La mesalazina produz un descensu significativu de les célules inmunes de la mucosa intestinal y ameyora el bienestar global, magar nun modificar de forma significativa'l dolor, la hinchadura o'l vezu intestinal. El ketotifeno demostró un beneficiu nel amenorgamientu de los síntomes y de la hipersensibilidá visceral. Unos pocos estudios llograron resultancies favorables col emplegu del cromoglicato disódico, especialmente en pacientes que rellacionen los sos síntomes cola ingesta de ciertos tipos d'alimentos.[10]

Tratamientu farmacolóxicu

Antidiarreicos

Los pacientes con un SII-D (foria predominante) pueden beneficiase del emplegu de anti-diarreicos tales como la loperamida[8] o'l difenoxilato, especialmente mientres los periodos de intensificación de los síntomes. La loperamida a dosis entendíes ente 2-8 mg/24 hores consigue ameyorar la consistencia y frecuencia de les deposiciones, anque nun resulta eficaz pal control del dolor y los síntomes globales de la enfermedá.[10]

Antiespasmódicos

El músculu llisu intervién na patoxénesis de los síntomes del SII. Los fármacos con propiedaes relaxantes del músculu llisu pueden solliviar el dolor espasmódicu de tipu cólicu, que caracteriza a la enfermedá. Sicasí, pueden provocar l'apaición d'efeutos secundarios adversos, por cuenta de les sos propiedaes anticolinérgicas, tales como secañu de boca, visión borrosa, vértigos, retención urinaria, tracamundiu mental (especialmente en vieyos) y estriñimientu.[10]

Exemplos de antiespasmódicos emplegaos pal tratamientu del SII son la mebeverina y el octilonio bromuru.[10]

Serotoninérgicos

La serotonina (5-HT) ye un neurotransmisor que se sintetiza y almacena nel intestín (95% del conteníu corporal total de 5-HT) y tien importantes funciones reguladores de les funciones secretora, absortiva, motora y sensorial intestinal. Observaciones recién identificaron una actividá serotoninérgica anómala nel SII, con una medría nel SII-D y un descensu nel SII-Y. Los antagonistes de los receptores 5-HT3, provoquen un enlentecimiento del tránsitu y de la secreción intestinal, y mengüen el tonu y tránsitu cólicos. En contraste, los agonistas de los receptores HT4 aceleren el vaciamiento gástricu, amonten el tránsitu del intestín delgáu y del colon y posiblemente mengüen la sensibilidá visceral.[10]

El alosetrón ye l'únicu antagonista de los receptores HT3 aprobáu pola US Food and Drug Administration (FDA) pal tratamientu del síndrome del intestín irritable con predominiu de foria (SII-D).[8] Apurre aliviu del dolor y/o disconfort abdominal, descensu na sensación d'urxencia defecatoria, amenorgamientu na frecuencia de los movimientos intestinales y medría na consistencia de les heces. Foi retiráu del mercáu en payares del 2000, por cuenta de la apaición d'importantes efeutos adversos, incluyendo casos de colitis isquémica y otros entueyos acomuñaos al estriñimientu, pero la FDA volvió aprobar el so emplegu en xunu de 2002 pa formes graves de SII-D que nun respuenden a otros tratamientos, en respuesta al ensame de cartes y llamaes telefóniques de munches muyeres con un SII-D invalidante que se sentíen decepcionaes pola retirada del mercáu d'esti fármacu. El tratamientu tien de ser atayáu si al cabu de cuatro selmanes nun se llogra una respuesta satisfactoria.[10]

Lubiprostona

La lubiprostona ta indicada nel tratamientu del SII con predominiu d'estriñimientu (SII-Y), en muyeres,[8] d'edá igual o superior a los 18 años. Amenorga la intensidá del estriñimientu, el dolor abdominal, l'esfuerciu defecatorio y la hinchadura, ameyorando la calidá de vida de los pacientes. Los efeutos secundarios adversos más frecuentes son apaición d'estomagaes, cefalea y foria. Ta contraindicado en casos d'obstrucción mecánica del intestín, en pacientes con foria presistente y mientres l'embaranzu.[10]

Sicofármacos

El desenvolvimientu de téuniques d'imaxe avanzaes del celebru y la meyor conocencia del papel de los neurotransmisores na regulación de la motilidá y de la perceición visceral, dexó afayar que determinaos axentes qu'actúen sobre'l sistema nerviosu central, pueden provocar disfunciones de l'actividá motor y sensorial del intestín. L'usu de sicofármacos porta numberosos beneficios, gracies a les sos propiedaes reguladores, tanto a nivel central, como periféricu.[10]

Ensayáronse cuatro tipos distintos de sicofármacos pal tratamientu del SII: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina y antipsicóticos atípicos.[10]

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) modulan la perceición del dolor a nivel central y mengüen la hipersensibilidá rectal inducida pol estrés. Los sos efeutos secundarios más frecuentes son l'estriñimientu, les taquicardies, retención urinaria, xerostomía (secañu de boca), velea, baturiciu y velees nocherniegues.[10]

Los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) pueden ser d'utilidá nos trestornos funcionales dixestivos, por cuenta de qu'ameyoren la sensación de bienestar global, controlen l'ansiedá, potencien l'efeutu analxésicu d'otros axentes (como los antidepresivos tricíclicos) y dexen el tratamientu d'otres comorbilidaes psiquiátriques. Ente los posibles efeutos secundarios figura la foria. Los más emplegaos son la paroxetina y la fluoxetina.[10]

La duloxetina ye un inhibidor de la recaptación de la serotonina-noradrenalina (IRSN). Foi estudiada en pacientes con SII. Resulta efeutiva pal control del dolor y ameyora la consistencia de les deposiciones. La venlafaxina ye un IRSN qu'ameyora la acomodación postprandial y mengua la sensibilidá rectal a la distensión. El so principal efeutu secundariu ye la estomagada. Otru IRSN ye'l milnaciprán, que podría ser emplegáu en pacientes con SII acomuñáu a fibromialgia.[10]

Los antipsicóticos atípicos pueden ser d'utilidá nel tratamientu de trestornos funcionales, poles sos propiedaes analxésiques y ansiolíticas (control del dolor y de l'ansiedá) y los sos efeutos sedantes. Empléguense solos o en combinación con otros antidepresivos, a dosis más baxes que les emplegaes pal tratamientu del trestornu bipolar y la esquizofrenia. La quetiapina llogra ameyorar los síntomes d'intestín irritable y de dolor abdominal funcional en pacientes que nun respondieron al tratamientu con otros antidepresivos.[10]

Terapies psicosociales

Puede resultar útil identificar factores ambientales que puedan exercer una influencia negativa sobre los síntomes o una mala adautación a la enfermedá, según la presencia de cualesquier comorbilidá psiquiátrica (ansiedá, depresión, neuroticismo), antecedentes d'una hestoria de maltratos o abusos na infancia o na mocedá y la falta de sofitu de la redolada social o familiar. En determinaos pacientes con síntomes graves, pueden resultar d'utilidá les terapies cognitivu-conductuales o psicodinámicas, téuniques de relaxación, meditación ya inclusive la hipnosis,[8] especialmente cuando llogren identificase los acontecimientos estresantes y/o niveles elevaos d'ansiedá o neurosis. Toes elles tán empobinaes a atenuar los efeutos d'una respuesta esaxerada al estrés, modificar la mala adautación psicolóxica (catastrofismo, sentimientos de culpa o vergüenza, ansiedá) y modificar los comportamientos negativos ante los síntomes, como l'agorafobia.[10]

Fármacos en desenvolvimientu

Mientres los últimos años, la investigación centróse nel desenvolvimientu de molécules capaces de controlar dalgunos de los mecanismos implicaos nos síntomes del SII, gracies a les nueves meyores na conocencia de la so patoxenia. El SII nun ye una enfermedá puramente dicha, sinón un síndrome definíu por un conxuntu de síntomes que respuenden a bien diversos trestornos fisiopatológicos, lo cual esplica que l'ésitu llográu colos fármacos sía siempres parcial y nun respuenda de forma totalmente satisfactoria a les mires depositaes nellos, per parte de les axencies reguladores de la melecina, les industries farmacéutiques, los médicos y los pacientes.[10]

Ente les terapies emerxentes pal tratamientu del SII-Y atópense dellos moduladores de los receptores de la serotonina (como la prucaloprida, la mosaprida y el pumosetrag), agonistas de los receptores C de la guanilato-ciclasa (como la linaclotida y la plecanatida), moduladores de los acedos biliares (como'l acedu ursodesoxicólico) y Dopaminérgico#Antagonistes y bloquiadores de receptores antagonistes dopaminérgicos (como la itoprida). Anguaño, los que s'atopen nuna fase de desenvolvimientu más avanzada son la prucaloprida (ameyora la frecuencia de les deposiciones y otros síntomes rellacionaos col estriñimientu) y la linaclotida (meyora na frecuencia y consistencia de les deposiciones y del esfuerciu defecatorio; aliviu del dolor ya hinchadura abdominal).[10]

Pronósticu

Aproximao la metá de los pacientes con SII permanecen estables y nun modificar el patrón de los síntomes predominantes (foria, estriñimientu o alternante). L'otru 50% puede camudar d'un patrón a otru.[10]

Nun esiste una mayor tasa de mortalidá nos pacientes de SII, en comparanza cola reparada na población xeneral. Sicasí, la calidá de vida puede deteriorase gravemente, llegando a niveles iguales o peores que los reparaos n'otres enfermedaes de cursu crónicu (como'l refluxu gastroesofágico, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la depresión o l'artritis reumatoide), por cuenta de les importantes repercusiones físiques, emocionales, sociales y económiques que causen les molesties del paciente. Dellos informes suxeren un aumentu nel riesgu de suicidiu, según na necesidá de diverses ciruxíes insuficientemente xustificaes, nos pacientes con SII.[10]

Ver tamién

Escala de fieces de Bristol

Referencies

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  45. ↑ 45,0 45,1 45,2 45,3 45,4 45,5 45,6 45,7 Catassi C., Bai J., Bonaz B., Bouma G., Calabrò A., Carroccio A., Castillejo G., Ciacci C., Cristofori F., Dolinsek J., Francavilla R., Elli L., Green P., Holtmeier W., Koehler P., Koletzko S., Meinhold C., Sanders D., Schumann M., Schuppan D., Ullrich R., Vécsei A., Volta O., Zevallos V., Sapone A., Fasano A. (2013). «Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10):  páxs. 3839–3853. doi:10.3390/nu5103839. ISSN 2072-6643. PMID 24077239. http://www.mdpi.com/2072-6643/5/10/3839. 
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