التفاعل الالتهابي

عندما يفشل الخط الدفاعي الأول يتدخل الخط الدفاعي الثاني المتمثل في المناعة الطبيعية والتي تدعى التفاعل الالتهابي التفاعل الالتهابي هو تفاعل مناعي محلي ضد أي جسم غريب وهو عبارة عن رد فعل سريع للمناعة تجاه أي غزو لجسم غريب ويمثل الخط الدفاعي الثاني للمناعة. اهميته: هو دليل على أن المناعة في حالة نشطة وجيدة.

آلية التفاعل الالتهابي أو الاستجابة الالتهابية الحادة

ا.توسع الأوعية الدموية (vasodilation)

ب. زيادة نفاذية الأوعية الدموية (increase permeability)

ج.هجرة الخلايا البلعمية (Emigration)

د.جذب الخلايا البلعمية إلى مكان الالتهاب (Chemotaxis)

و. البلعمة (phagocytosis)

توسع الاوعية الدموية (Vasodilatation)

التوسع الوعائي يعد الحدث الأول للإستجابة الالتهابية الحادة وهو توسع الأوعية الدموية من الشرايين حول المنطقة المصابة. بسبب توسع الشرايين، يتدفق المزيد من الدم إلى الموقع المصاب. بسبب زيادة تدفق الدم، تصبح المنطقة المصابة حمراء ودافئة. الاحمرار والحرارة هما أول بادرة للالتهاب في المنطقة المصابة. ويحدث هذا التوسع بسبب مواد كيميائية يتم إفرازها موضعياً أمثلة الهيستامين، أحادي أكسيد النيتروجين، براديكينين.^[1][2]

زيادة نفاذية الأوعية الدموية (increase permeability)

يتكون جدار الأوعية الدموية الصغيرة من بطانة رقيقة من الخلايا الطلائية الحرشيفية تسمى البطانة الغشائية والتي تسمح بتبادل المواد الغذائية والماء والجزئات الصغيرة رة بين الدم الأنسجة ولكنها لا تسمح بمرور الجزيئات الكبيرة أمثلة بروتينات البلازما أو الخلايا البيض من الدم إلى مساحات الأنسجة. ولكن عند وجود إصابة في الأنسجة تطلق مواد كيميائية تزيد من نفاذية الأوعية الدموية في المنطقة المصابة. وبالتالي، فإن بروتينات البلازما (بما في ذلك جزيئات الأجسام المضادة)، والفيبرينوجين والكريات البيضاء، والمزيد من السوائل من الدم تتدفق إلى فراغات الأنسجة بسهولة مكونةً ما يسمى بالـ نضحة أو (Exudate).^[3]

هجرة الخلايا البلعمية

تسرب الكريات البيضاء هي عملية خروج الخلايا البيض من جدران الشعيرات الدموية القريبة في مكان الالتهاب إلى المنطقة المصابة.^[4]

الجذب الكيميائى (Chemotaxis)

ها هو عملية توجيه الخلايا الالتهابية نحو المنطقة المصابة أو مكان تواجد البكتيريا بعد خروجها من الوعاء الدموي وتعمل العديد من المواد كجاذب كيميائي لخلايا البلعمة مثل سيتوكين والبروتينات المكملة ومنتجات المايكروب ترتبط هذه الجزيئات الكيميائية بمستقبلات محددة على غشاء الخلية البيضاء مؤديا إلى حركتها نحو تركيز المواد الجاذبة وبما أن المواد الكيميائية تنطلق من المنطقة المصابة، فإن تركيزات المواد الكيميائية تكون مرتفعة في موقع المتضرر. وبالتالي، فإن الكريات البيض التي تتسرب من الأوعية الدموية تتحرك نحو زيادة تركيز الجاذب كيميائي حتى تصل إلى موقع المصاب.^[5]

البلعمة (phagocytosis)

حالما تصل الكريات البيضاء تبتلع الميكروبات وتقتلهم. يمكن وصف البلعمة والقتل داخل الخلايا البلعمية بثلاث خطوات مترابطة.^[6][7][8]

أ. التعرف

ب. الابتلاع

ج. قتل المايكروب

1-تعرف الخلاياء البيض على البكتيريا

تتعرف الكريات البيض على الكائنات الحية الدقيقة من خلال عوامل مصلية تسمى أبسونين وتشمل (IgG C3b) وهي مواد ترتبط على المايكروب وتضع علامة عليه لتحفيز الاستجابة المناعية أي أنها تجعله هدفاً للخلية البلعمية تسمى هذه العملية (Opsonization)

2-البلعمة

حالما تتعرف الخلايا البيض على البكتيريا تمد حولها إنبعاجات من السيتوبلازم تسمى الاقدام الكاذبة وتطوق البكتيريا تماما مما يؤدي إلى تشكيل فجوة تحوي على المايكروب بداخلها تسمى جسم بلعمي

3-قتل البكتيريا

تحتوي سيتوبلازم الكريات البيض على حويصلات عديدة تسمى جسيم حال، والتي تحوي على مجموعة متنوعة من الإنزيمات مثل فوسفاتاز الحمض، جلوكورانيداز، سولفاتاز، ريبونوكلياز كولاجيناز التي تعمل على قتل البكتيريا.

الأعراض

• احمرار المنطقة المصابة: نتيجة وصول كمية كبيرة من الدم إلى منطقة الإصابة.
• ارتفاع درجة حرارة المنطقة المصابة: يحدث بسبب تباطئ حركة الدم.
• انتفاخ وورم المنطقة المصابة: ويرجع لخروج البلازما وانسلال البلعميات.
• الشعور بالألم: ويرجع لخروج البلازما وضغطها على النهايات الحرة.
• الصديد: ياتي أحيانا نتيجة تجمع الخلايا التالفة مع قليل من المصورة.^[9]

انظر أيضا

التهاب

المناعة الطبيعية

الخلايا البيض

مراجع

1. Costa، F؛ Biaggioni, I (مايو 1998). "Role of nitric oxide in adenosine-induced vasodilation in humans". Hypertension. ج. 31 ع. 5: 1061–4. DOI:10.1161/01.HYP.31.5.1061. PMID:9576114.
2. Sato A، Terata K، Miura H، Toyama K، Loberiza FR، Hatoum OA، Saito T، Sakuma I، Gutterman DD (أبريل 2005). "Mechanism of vasodilation to adenosine in coronary arterioles from patients with heart disease". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. ج. 288 ع. 4: H1633–40. DOI:10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID:15772334. مؤرشف من الأصل في 2020-05-08.
3. Pober، Jordan S.؛ Sessa، William C. (2015-1). "Inflammation and the Blood Microvascular System". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. ج. 7 ع. 1: a016345. DOI:10.1101/cshperspect.a016345. ISSN:1943-0264. PMID:25384307. مؤرشف من الأصل في 16 يوليو 2019. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
4. Nourshargh, Sussan; Alon, Ronen (20 Nov 2014). "Leukocyte Migration into Inflamed Tissues". Immunity (بالإنجليزية). 41 (5): 694–707. DOI:10.1016/j.immuni.2014.10.008. ISSN:1074-7613. Archived from the original on 2022-08-08.
5. Jin، Tian؛ Xu، Xuehua؛ Hereld، Dale (2008-10). "Chemotaxis, chemokine receptors and human disease". Cytokine. ج. 44 ع. 1: 1–8. DOI:10.1016/j.cyto.2008.06.017. ISSN:1043-4666. PMID:18722135. مؤرشف من الأصل في 1 أكتوبر 2022. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
6. M.)، Murphy, Kenneth (Kenneth (2012). Janeway's immunobiology. Travers, Paul, 1956-, Walport, Mark., Janeway, Charles. (ط. 8th). New York: Garland Science. ISBN:9780815342434. OCLC:733935898. مؤرشف من الأصل في 2021-12-07.
7. "4 تسلسل أحداث الاستجابة الالتهابية الحادة". مؤرشف من الأصل في 2022-09-20. اطلع عليه بتاريخ 2022-09-19.
8. Hortová-Kohoutková، Marcela؛ Tidu، Federico؛ De Zuani، Marco؛ Šrámek، Vladimír؛ Helán، Martin؛ Frič، Jan (2020-11). "Phagocytosis–Inflammation Crosstalk in Sepsis: New Avenues for Therapeutic Intervention". Shock (Augusta, Ga.). ج. 54 ع. 5: 606–614. DOI:10.1097/SHK.0000000000001541. ISSN:1073-2322. PMID:32516170. مؤرشف من الأصل في 1 أكتوبر 2022. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
9. "6 possible signs of inflammation in the body - Blog | Everlywell: Home Health Testing Made Easy". www.everlywell.com. مؤرشف من الأصل في 2021-07-30. اطلع عليه بتاريخ 2022-10-01.