Субталамічне ядро

Subthalamic nucleus
Корональні зрізи мозку людини, що показують базальні ганглії, субталамічне ядро (STN) і чорна речовина (SN).
Схема зв'язків базальних гангліїв
Деталі
Частина від	Basal ganglia
Ідентифікатори
Латина	nucleus subthalamicus
MeSH	D020531
NeuroNames	435
NeuroLex ID	nlx_anat_1010002
TA98	A14.1.08.702
TA2	5709
FMA	62035
Анатомічна термінологія [редагувати у Вікіданих]

Субталамічне ядро - невелике, лінзоподібне за обрисами, утворення в головному мозку. Належить до базальних гангліїв, основної частини екстрапірамідної системи. Як видно з назви, субталамічне ядро розташоване вентрально до таламусу. Відносно чорної субстанції воно розташовується дорсальніше, і щодо внутрішньої капсули — медіальніше. Вперше описане Жюль Бернар Люіс (Jules Bernard Luys) в 1865 році^[1] , а термін corpus Luysi або Люісове тіло все ще іноді використовується.

Анатомія

Структурні зв'язки субталамічних ядер, візуалізовані через дифузно-зважені МРТ

Будова

Основні нейрони, що знаходяться в субталамічному ядрі мають довгі шипуваті дендрити.^[2][3] Дендритні гілкоподібні розгалуження частіше еліпсоїдні за формою.^[4] Розміри цих розгалужень (1200,600 і 300 мкм) схожі у багатьох видів, включаючи щурів, кішок, мавп і людини — як це не дивно. Однак, кількість нейронів збільшується з розміром мозку, разом зовнішніми розмірами ядра. Основні його нейрони — глутамінергічні, завдяки цьому, вони обіймають конкретну функціональну позицію в системі базальних гангліїв. Існує також невелика кількість (близько 7,5 %) з ГАМК-ергічних інтернейронів, які беруть участь у локальних зв'язках.^[5]

Аферентні аксони

Субталамічне ядро отримує основні вхідні імпульси від блідої кулі^[6], частково через сочевицеподібну петлю але переважно через радіальні волокна, які перетинають спочатку медіальну частину блідої кулі (як на малюнку) і внутрішньої капсули. Ці аферентні волокна ГАМК-ергічні, гальмівні для нейронів субталамічного ядра. Збудливі, глутамінергічні вхідні імпульси надходять з кори головного мозку (особливо моторної кори), і від pars parafascicularis з центрального комплексу. Субталамічне ядро також отримує нейромодулюючі імпульси дофамінергічних аксонів від компактної частини чорної субстанції (лат. pars compacta substantiae nigrae).^[7] 

Еферентні зв'язки

Латеропалідо-гіпоталамічна система

Аксони нейронів субталамічного ядра покидають ядро з дорзального боку. Ці еферентні аксони глутамінергічні (збуджуючі). Окрім зв'язків зі стріатумом, більшість субталамічних основних нейронів є багатоцільовими й мають множинні зв'язки з іншими елементами основних базальних гангліїв.^[8] Деякі з них посилають аксони до чорної субстанції медіально та до медіального і латеральної ядер блідої кулі латерально («трьохцільові», 21.3 %). Деякі з них «двохцільові» пов'язані з бічними сегментами блідої кулі і чорної субстанції (2.7 %) або латеральною й медіальною блідою кулею (48 %). Меншість нейронов «одноцільові» й пов'язані з латеральною частиною блідої кулі..^[8][9] В результаті, в 82.7 % випадків, аферентація субталамічного ядра — з медіального сегмента блідої кулі 

Фізіологія

Анатомічний огляд головних зв'язків базальних гангліїв (substantia nigra виділена чорним) Другий малюнок показує 2 корональних зрізи, накладені один на другий аби включити задіяні базальні ганглії . Знаки + та — в верхівці стрілки показують відповідно збуджуючу та гальмівну дію даного шляху. Зелені стрілки позначають збуджуючі глутамінергічні шляхи, червоні стрілки позначають гальмівні ГАМК-ергічні шляхи і бірюзові стрілки позначають дофамінергічні, які є збуджуючими в прямих, і гальмівними в непрямих шляхах.

Субталамічнне ядро

Перші внутрішньоклітинні дослідження електричної активності субталамічних нейронів проводили за допомогою тонких електродів у в препараті зрізу мозку щура. На ґрунті ціх записів були зроблені три ключових дослідження, які домінували в наступних доповідях про біоелектричні властивості субталамічного ядра.

Кілька недавніх досліджень були зосереджені на автономних пейсмейкерних властивостях субталамічних нейронів, яких часто називають «швидкоспайковими пейсмейкерами» (водіями ритму),^[10] , оскільки вони можуть генерувати спонтанні потенціали дії на швидкостях від 80 до 90 Гц у приматів. 

Коливальна й синхронна активність^[11][12], яка є, найімовірніше типовим зразком біоелектричної активності нейронів субталамічного ядра, записана у пацієнтів і тваринних моделей з меншою кількістю дофамінергічних клітин у pars compacta чорної речовини, є основою патологічних змін, які лежать в основі хвороби Паркінсона.

Латеропалідарно-субталамічна система

Міцні двосторонні зв'язки поєднують субталамічне ядро й зовнішній сегмент блідої кулі, які й є по суті «швидкоспайковими пейсмейкерами». Разом, вони, як вважають, утворюють «центральний ритмоводій» базальних гангліїв"^[13], з синхронними серійними розрядами потенціалів дії.

Деякі аксони з латерального сегмента блідої кулі йдуть в смугасте тіло.^[14] Активність медіальної блідої кулі знаходиться під впливом аферентних волокон від латерального сегмента блідої кулі і субталамічного ядра.^[15] Як і у випадку з ретикулярною часткою чорної речовини.^[9] Субталамічне ядро посилає аксони до іншого регулятора — педункуло-понтінного комплексу.

Вважається͵ що латеропалідарно-субталамічна система відіграє ключову роль у генерації патернів активності, помічених при хворобі Паркінсона.^[16]

Патофізіологія

Хронічна стимуляція субталамічних ядер, так звана глибока стимуляція мозку (англ. deep brain stimulation (DBS)), використовується для лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона. Першими повинні стимулюватися термінальні розгалуження аферентних аксонів, які модерують активність таламічних нейронів. Однак, як було показано в таламічних зрізах  мишей,^[17] , стимул викликає також вивільнення Аденозину Трифосфату (АТФ), попередника аденозину (через катаболічний процес) сусідніми астроцитами. У свою чергу, активація ``аденозинових А1`` рецепторів пригнічує активацію нервової передачі в таламусі, імітуючи зникнення або пошкодження субталамічного ядра.

Одностороннє знищення або порушення субталамічного ядра, що може звичайно відбуватися через невеликий судинний інсульт у пацієнтів з діабетом, гіпертонією, або тривалим палінням — викликає гемібалізм.

Одна з непідтверджених функцій субталамічного ядра — контроль імпульсів, порушення котрого веде до Обсесивно–компульсивного розладу.^[18] Штучна стимулюючи субталамічного ядра дає обнадійливі результати щодо корекції тяжких  імпульсивних розладів поведінки й надалі може бути використана як альтернативне лікування для цього стану.^[19]

Функція

Функція субталамічного ядра ще достеменно невідома, але сучасні теорії бачать його як компонент базальних гангліїв . Його дисфункція веде до збільшення імпульсивності поведінки.^[20]

Дослідження показали, що субталамічне ядро — екстрапірамідний центр. Він тримає на контролі м'язові рефлекси, і його пошкодження можуть призвести до гемібалізму (від грец. ballismos — підскакування) — насильницькоих розмашистих рухів руки і ноги на одній стороні тіла.^[21]

Додаткові зображення

• 
  Корональний розріз головного мозку одразу навпроти мосту Субталамічне ядро позначене як "Nucleus of Luys" (ядро Люїса).
• 
  Глибока стимуляція мозку - Deep brain stimulation (DBS) з установленням "мозкового водія ритму". На рентгенограмі видні встановлені електроди

Посилання

1. Luys, Jules Bernard (1865). Recherches sur le système cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies (French) . Paris: Baillière.
2. Afsharpour, S. (1985). Light microscopic analysis of Golgi-impregnated rat subthalamic neurons. Journal of Comparative Neurology. 236 (1): 1—13. doi:10.1002/cne.902360102. PMID 4056088.
3. Rafols, J. A.; Fox, C. A. (1976). The neurons in the primate subthalamic nucleus: a Golgi and electron microscopic study. Journal of Comparative Neurology. 168 (1): 75—111. doi:10.1002/cne.901680105. PMID 819471.
4. Yelnik, J.; Percheron, G. (1979). Subthalamic neurons in primates : a quantitative and comparative anatomy. Neuroscience. 4 (11): 1717—1743. doi:10.1016/0306-4522(79)90030-7. PMID 117397.
5. Levesque J.C.; Parent A. (2005). GABAergic interneurons in human subthalamic nucleus. Movement Disorders. 20 (5): 574—584. doi:10.1002/mds.20374. PMID 15645534.
6. Canteras NS, Shammah-Lagnado SJ, Silva BA, Ricardo JA (April 1990). Afferent connections of the subthalamic nucleus: a combined retrograde and anterograde horseradish peroxidase study in the rat. Brain Res. 513 (1): 43—59. doi:10.1016/0006-8993(90)91087-W. PMID 2350684.
7. Cragg S.J.; Baufreton J.; Xue Y.; Bolam J.P.; Bevan M.D. (2004). Synaptic release of dopamine in the subthalamic nucleus. European Journal of Neuroscience. 20 (7): 1788—1802. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x. PMID 15380000.
8. Nauta HJ, Cole M (July 1978). Efferent projections of the subthalamic nucleus: an autoradiographic study in monkey and cat. J. Comp. Neurol. 180 (1): 1—16. doi:10.1002/cne.901800102. PMID 418083.
9. Smith, Y.; Hazrati, L-N.; Parent, A. (1990). Efferent projections of the subthalamic nucleus in the squirrel monkey as studied by the PHA-L anterograde tracing method. Journal of Comparative Neurology. 294 (2): 306—323. doi:10.1002/cne.902940213. PMID 2332533.
10. Surmeier D.J.; Mercer J.N.; Chan C.S. (2005). Autonomous pacemakers in the basal ganglia: who needs excitatory synapses anyway?. Current Opinion in Neurobiology. 15 (3): 312—318. doi:10.1016/j.conb.2005.05.007. PMID 15916893.
11. Levy R.; Hutchison W.D.; Lozano A.M.; Dostrovsky J.O. (2000). High-frequency Synchronization of Neuronal Activity in the Subthalamic Nucleus of Parkinsonian Patients with Limb Tremor. The Journal of Neuroscience. 20 (20): 7766—7775. PMID 11027240.
12. Lintas A.; Silkis I.G.; Albéri L.; Villa A.E.P. (2012). Dopamine deficiency increases synchronized activity in the rat subthalamic nucleus. Brain Research. 1434 (3): 142—151. doi:10.1016/j.brainres.2011.09.005. PMID 21959175.
13. Plenz, D.; Kitai, S.T. (1999). A basal ganglia pacemaker formed by the subthalamic nucleus and external globus pallidus. Nature. 400 (6745): 677—682. doi:10.1038/23281. PMID 10458164.
14. Sato, F.; Lavallée, P.; Levesque, M. & Parent, A. (2000). Single-axon tracing study of neurons of the external segment of the globus pallidus in primate. Journal of Comparative Neurology. 417 (1): 17—31. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(20000131)417:1<17::AID-CNE2>3.0.CO;2-I. PMID 10660885.
15. Smith, Y.; Wichmann, T.; DeLong, M.R. (1994). Synaptic innervation of neurones in the internal pallidal segment by the subthalamic nucleus and the external pallidum in monkeys. Journal of Comparative Neurology. 343 (2): 297—318. doi:10.1002/cne.903430209. PMID 8027445.
16. Bevan M.D.; Magill P.J.; Terman D.; Bolam J.P.; Wilson CJ. (2002). Move to the rhythm: oscillations in the subthalamic nucleus-external globus pallidus network. Trends in Neurosciences. 25 (10): 525—531. doi:10.1016/S0166-2236(02)02235-X. PMID 12220881.
17. Bekar L.; Libionka W.; Tian G.; Xu Q.; Torres A.; Wang X.; Lovatt D.; Williams E.; Takano T.; Schnermann J.; Bakos R.; Nedergaard M. (2008). Adenosine is crucial for deep brain stimulation–mediated attenuation of tremor. Nature Medicine. 14 (1): 75—80. doi:10.1038/nm1693. PMID 18157140.
18. Carter, Rita. The Human Brain Book. с. 58, 233.
19. L, Mallet; Polosan M, Jaafari N, Baup N, Welter ML, Fontaine D та ін. (2008). Subthalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder. New England Journal of Medicine. 359: 2121. doi:10.1056/NEJMoa0708514.
20. Frank, M.; Samanta, J.; Moustafa, A.; Sherman, S. (2007). Hold Your Horses: Impulsivity, Deep Brain Stimulation, and Medication in Parkinsonism. Science. 318 (5854): 1309—12. doi:10.1126/science.1146157. PMID 17962524.
21. Bruce H. Robinson (2007). Biomedicine - A textbook for Practitioners of Acupuncture & Oriental Medicine. Blue Poppy Press. с. 126. ISBN 1-891845-38-1. LCCN 2006940894.