Hidrojen siyanür, HCN formüllü inorganik bir bileşiktir.[1] Endüstriyel ölçekte üretilen HCN, polimerlerden ilaçlara kadar birçok kimyasal bileşik için oldukça değerli bir öncüdür. Büyük ölçekli uygulamalar, sırasıyla madencilik ve plastikte kullanılan potasyum siyanür ve adiponitril üretimi içindir.[2] Hidrojen siyanür, 25 °C'de kaynayan renksiz acıbadem kokusunda bir sıvıdır. Uçucu bir sıvı olduğundan, katı siyanür bileşiklerinden daha zehirlidir.
Buharı havadan hafiftir ve difüzyon kabiliyeti olduğundan, tavan ve duvarlardan geçebilir. Siyanolu hidrojenin, aldehit ve ketonlarla yaptığı siyanohidrin bileşikleri, bitkiler âleminde glikozit halinde bulunurlar. Organizmaya siyanür iyonu verirler ve siyanür zehirlenmelerine yol açarlar. 1 litre havada 1 mg HCN birkaç dakikada öldürebilir. Yetişkinde 50–60 mg HCN, 50-60 g şeftali çekirdeği, 50 g acıbadem veya acıbadem suyu (%0,1 HCN) yeterli öldürücü doz olarak bilinmektedir.
Siyanürle altın üretiminde işlem çamuru ve suyunda serbest siyanür, hidrojenle birleştiğinde hidrojen siyanür oluşur. Hidrojen siyanür havada hızla yayılarak çevresel ortam için tehdit oluşturur.[3]
Hidrojen siyanür her ne kadar ölümcül olsa da yaşamın başlangıcı ve devamı için de vazgeçilmezdir. Dünya dışındaki gezegenlerde yaşam formu arayan bilim insanlarının, gezegenlerde uygun sıcaklık ve sudan sonra baktıkları ilk şey hidrojen siyanürdür. Bunun nedeni biyomoleküller üretebilen kimyasal bağların merkezindeki organik molekülün hidrojen siyanür olmasıdır.[4]
Yapısı
Hidrojen siyanür, karbon ve nitrojen arasında üçlü bağ bulunan doğrusal bir moleküldür. HCN'nin tautomeri, HNC, hidrojen izosiyanürdür.
Toksisite
Zehirlenme belirtileri ve seyri
Solunum yoluyla siyanür zehirlenmesi, bronşiyal mukoza ve alveollerden toksik dozda emilimi çok hızlı olduğundan ölümcül seviyede tehlikelidir. Deriden emilim yoluyla da zehirlenme olabilir; sıvı hidrojen siyanürün deriden emilimi hızlı iken, gaz formunun emilimi yavaştır.[3]
Zehirlenme belirtileri, akciğerlerden hızla emildiği için oldukça çabuk ortaya çıkar. Maruz kalma süresi ve konsantrasyona bağlı olarak önce hiperventilasyon meydana gelir ve solunan dozla birlikte artar. Yüksek konsantrasyonlarda ise hızlı bir bilinç kaybı gelişir. Kasılmalar, boğazda sıkışma hissi, baş dönmesi, görme bozukluğu yüksek konsantrasyonda görülen diğer başlıca klinik semptomlardır.[5]
Hidrojen siyanür, fizyolojik 7,4 pH'de yalnız %1,6 oranında çözünür. Bu nedenle gerek emilişi (deriden de öldürücü dozlarda emilebilir), gerekse vücut içi membranlardan geçişi ultra çabuk olduğundan, sitokromoksidazı (solunum sistemi enzimi) hemen bloke eder. HCN buharı solunur ise etkisi bir iki saniye içinde görülür. Havada litre başına 0,2-0,3 mg (180-270 ppm) HCN miktarı çabuk öldürücü olup, 0,1/1 mg'lık (=90ppm) miktarı ise daha uzun sürede ölüme yol açar. 0,02-0,04 mg/L'deki (18-36 ppm) konsantrasyonda uzun süre solumada etkisizdir.
Toksikolojik araştırma
Birkaç damla mide sıvısı kan ile muamele edilirse kanın rengi turuncu-kırmızı olur. Organlar tartarik asit ile birleştirilir, perklorür ayrıştırılıp ve HCl ile karıştırılırsa mavi renk görülür. Organlarda bulunan hidrojen siyanürün ölüm sebebi olarak kabul edilmesi için 5-10 santigram olması gerekmektedir.
Deneysel açıklama
Tartarik asitle asitlendirilmiş örnek bir balona konur ve balonun ağzına takılan bir mantar yardımıyla, önce %0,2'lik guayak tentürü, sonra %0,2'lik bakır sülfat çözeltisi ile emprenye edilmiş bir filtre kağıdı sallandırılır. HCN çıkıyorsa kâğıdın rengi maviye döner.
Vücuttaki dönüşümü
Siyanür şiddetli biçimde oksijenli metabolizmayı bozar. Sitokrom oksidazdan, moleküler oksijen elektron taşıması bloke olur, çevresel oksijen gerilimi artar ve oksijenin hemoglobin tarafından bırakılması azalır. Aynı zamanda siyanür genellikle hızlı nefes alıp verme ile sonuçlanan atardamardaki kimyasal reseptörler daha fazla harekete geçer. Hasta merkezî solunum yetmezliğinden ölür. Bu HCN'in gaz olarak alınmasıyla gerçekleşir. Ağız yoluyla alındığında ise HCN ölümcül hâle gelebilir. Ancak siyanür bakteri içeren glukosidaz tarafından bağırsaklar yoluyla atılabilir.
Mitokondride bulunuşu
MitokondriATP'nin üretimi için gereken yapıları ve enzimleri içerir. ATP elektron taşıma sistemi ile birleşmiş oksidatif fosforilasyon aracılığı ile sitrik asit çeviriminde üretilir. Mitokondri, metabolizmayı kontrol eden O2, su ve elektrolit dengesi, pH, sıcaklık ve belli bazı mitokondrial reaksiyonların oluşması için gereken glikotik seviyeler gibi faktörlerin değişmesine duyarlıdır.
Mitokondrilerde bu bozucu değişiklikler yüzünden herhangi bir sistematik hücre yaralanmasında ikincil bir etkisi olarak ortaya çıkarlar. Bu sonuç olarak hücrede enerji gerektiren oluşumlar daha fazla ortaya çıkmasın diye ATP'nin oluşumunu bloke eder. Siyanür elektron taşıma sisteminin sitokrom oksidazını engeller, bu da stokromdan oksijene elektron taşınmasının kesintiye uğraması ve ATP oluşumunun bloke edilmesi anlamına gelir. Böylece hücre yeterli oksijeni alamayacak ve oksijen azlığından buna bağlı olarak da enerji eksikliğinden hücre ölecektir.
^abRenklidağ, Tülay; Karaman, Asude G. (2003). "Siyanür Zehirlenmesi"(PDF). Erişim tarihi: 23 Aralık 2024.
^Öberg, Karin (Kasım 2019). "The galactic recipe for a living planet". ted.com. Erişim tarihi: 23 Aralık 2024.Arşivlenmesi gereken bağlantıya sahip kaynak şablonu içeren maddeler (link)
^CEHA. "Hydrogen cyanide fact sheet". World Health Organization - Regional Office for the Eastern Mediterranean (İngilizce). Erişim tarihi: 23 Aralık 2024.Arşivlenmesi gereken bağlantıya sahip kaynak şablonu içeren maddeler (link)