Autismo

Ang autismo ay isang diperensiya o sakit ng pag-unlad sa utak at sistemang nerbiyos na inilalarawan ng kahirapan sa pakikisalamuha sa ibang tao at sa paulit-uli

Autismo
Autism
Young red-haired boy facing away from camera, stacking a seventh can atop a column of six food cans on the kitchen floor. An open pantry contains many more cans.
Ang paulit ulit na pagpapatong o paglilinya ng mag bagay ay isang pag-aasal na minsang nauugnay sa mga indibidwal na may autismo.
EspesyalidadNeuropsychiatry, pedagohiya, Sikolohiyang pampagpapalaki Edit this on Wikidata

Ang autismo ay isang diperensiya o sakit ng pag-unlad sa utak at sistemang nerbiyos na inilalarawan ng kahirapan sa pakikisalamuha sa ibang tao at sa paulit-ulit na mga gawain o pag-aasal. Ito ang isa sa kinikilalang mga disorder sa autism spectrum (ASDs). Ang dalawang iba pa ang Asperger syndrome na nagkukulang sa pagkaantala ng pag-unlad na kognitibo at wika at ang pervasive developmental disorder, not otherwise specified (PDD-NOS) na nada-diagnose kapag ang buong hanay ng kriterya para sa austismo o Asperger syndrome ay hindi nasasapatan. Ang World Autism Awareness Day ay ipinagdiriwang taon-taon tuwing Abril 2.

Sanhi

Ang Autismo ay may malakas na basehang henetiko bagaman ang henetika nito ay masalimuot at hindi maliwanag kung ang ASD ay mas maipapaliwanag ng mga bihirang mutasyon o mga bihirang kombinasyon ng mga karaniwang pagkakaibang henetiko. Ang maraming mga kandidatong gene ay natukoy na may maliit lamang na mga epektong maituturo sa anumang partikular na gene.[1][2] Ang malaking bilang ng mga indibidwal na may autismo na may mga miyembro sa kanilang pamilya na hindi apektado ay maaaring resulta mula sa mga bariasyong kopya bilang na mga kusang loob na pagbura o mga duplikasyon ng gene sa materyal na henetiko noong meiosis.[3][4] Ang ilang mga linya ng ebidensiya ay nagtuturo sa hindi paggana ng synapse bilang sanhi ng autismo.[5] Ang ilang mga bihirang mutasyon ay maaaring humantong sa autismo sa pamamagitan ng paggambala sa ilang mga landas ng synapse gaya ng sa cell adhesion.[6] Ang mga pag-aaral ng pagpapalit ng gene sa mga daga ay nagmumungkahi na ang mga sintomas na autistiko ay malapit na nauugnay sa kalaunang mga hakbang ng pag-unlad na nakasalalay sa aktibidad ng mga synapse at sa mga nakasalalay sa aktibidad na mga pagbabago.[7] Ang lahat na alam na mga teratogen na nagsasanhi ng mga depekto sa kapanganakan ng sanggol na nauugnay sa panganib ng autismo ay lumilitaw na umaasal sa unang walong linggo mula sa pertilisasyon bagaman ito ay hindi nagsasama ng posibilidad na ang autismo ay masisimulan o makakaapekto ng kalaunan, ito ay malakas na ebidensiya na autismo ay lumilitaw nang napakaaga sa pag-unlad ng tao.[8]

Mga sanggunian

  1. ↑ Abrahams BS, Geschwind DH. Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology. Nat Rev Genet. 2008;9(5):341–55. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  2. ↑ Buxbaum JD. Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders. Dialogues Clin Neurosci. 2009;11(1):35–43. PMID 19432386.
  3. ↑ Cook EH, Scherer SW. Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions. Nature. 2008;455(7215):919–23. doi:10.1038/nature07458. PMID 18923514.
  4. ↑ Beaudet AL. Autism: highly heritable but not inherited. Nat Med. 2007;13(5):534–6. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094.
  5. ↑ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT. Autism. Lancet. 2009;374(9701):1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMID 19819542.
  6. ↑ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD. The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders. Trends Neurosci. 2009;32(7):402–12. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375.
  7. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL. Autism and brain development. Cell. 2008;135(3):396–400. doi:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148.
  8. ↑ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM. The teratology of autism. Int J Dev Neurosci. 2005;23(2–3):189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.