Bolest spavanja ili afrička tripanosomijaza je parazitsko oboljenje.[1][2] Protoza tripanosoma je uzrok bolesti i prenosi se cece muvom. Bolest je u nekim delovima podsaharske Afrike okarakterisana kao endemija. U pojas koji ova bolest zahvata spadaju 36 države i 60 miliona ljudi. Procenjuje se da je 300.000 - 500.000 ljudi inficirano i da oko 40.000 ljudi umre godišnje. Tri velike epidemije su se desile u poslednjih sto godina, 1896—1906, 1920. i 1970.
Istorija
Bolest spavanja je prisutna u Africi još od 14-og veka, ali vektor prenosa i izvor nisu bili poznati sve do 1902, 1903, kada je ser Dejvid Brus definisao bolest i otkrio vektor prenosa cece-muva[3], dok protozoa, organizam koji je direktan izvor bolesti nije bila otkrivena.
Lek koji je za osnovu imao arsenik, atoksil, bio je prvi lek koji je efektivno korišćen u borbi protiv ove bolesti. Međutim, jedna od vrlo opasnih sporednih efekata korišćenja ovog leka je slepilo. 1920. godine lek pod imenom suramin je stigao na tržište i korišćen je za lečenje prve faze ove bolesti, i kasnije u kombinaciji sa triparsamidom korišćen je za lečenje druge faze ispoljavanja bolesti. 1922. godine ova kombinacija lekova korišćena je za lečenje epidemije u zapadnoj i centralnoj Africi i bila je u upotrebi sve do 1960. godine.
Pentamidin, vrlo efikasan lek, je korišćen 1930. godine za lečenje prve faze bolesti. Tokom pedesetih godina 20-og veka, ovaj lek je korišćen u preventivne mere u Africi, što je rezultovalo u velikom padu pojave ove infektivne bolesti. U to vreme se smatralo da je bolest potpuno pobeđena.
Lek melarsoprol, sa komercijalnim nazivom arsobal, je proizveden 1940. godine i efektivan je kod pacijenata sa već uveliko odmaklom drugom fazom ispoljavanja ove infektivne bolesti. Međutim, 3-10% onih pacijenata koji su bili na ovom leku su počeli da pate od simptoma encefalopatije (epileptički napadi, progresivna koma i prihotičke reakcije) i 10-70% pacijenata je umiralo, jer je lek pored svojih dobrih i korisnih strana imao nus efekat a to je bilo doživotno oštećenje mozga kodonih pacijenata koji su preživeli encefalopatiju. Zbog svojih jako efektivnih osobina, lek se danas koristi, ali u kombinaciji sa drugim lekovima kako bi se sprečilo oštećenje mozga.
Od tri velike epidemije u Africi u prošlim vekovima, 1896. i 1906. veliki procenat stanovništva Ugande i Konga je bilo zaraženo bolešću. Epidemija se ponovo pojavila 1920. godine u nekoliko afričkih zemalja, i ponovo 1970. godine. Epidemija iz 1920. godine je uspešno rešena tako što su postojale mobilne ekipe koji se išle po malim mestima, selima i gradovima i testirale stanovništvo i tako sprečile dalje širenje epidemije. Bolest je praktično nestala između 1960. i 1965. godine. Nakon tog prvobitnog uspeha, testiranje i opšta rigorozna kontrola je malo posustala i rezultat toga su bile naredne pojave epidemije.
Britanski državnik, lord Alfred Milner, je umro od bolesti afričkog spavanja 1923. godine, ubrzo nakon povratka u Englesku iz Južne Afrike.
Geografska distribucija i epidemiologija
Bolest se može pojaviti u dva oblika, u zavisnosti od parazita, koji mogu biti Trypanosoma brucei gambiense ili Trypanosoma brucei rhodesiense.[4] Prvi oblik koji nastaje od parazita T. b. gambiense je prisutan u centralnoj i zapadnoj AFrici. Ovaj oblik se pojavljuje kao hronično stanje koje može da bude prisutno u pasivnom obliku i po nekoliko meseci i godina pre nego što se prvi simptomi pojave. Drugi oblik koji nastaje usled prisustva parazita T. b. rhodesiense je akutni oblik bolesti, ali ima mnogo ograničeniji nivo ispoljavanja. Prisutan je u južnoj i istočnoj Africi. Ovaj oblik ima za simptom infekciju koja se pojavljuje svega nekoliko nedelja nakon ujeda muve i mnogo je bržeg razvoja i efekti bolesti su izraženiji. Skorašnje informacije indikuju da preko 60 miliona ljudi koji žive na oko 250 različitih lokacija su suočeni sa visokim rizikom dobijanja ove bolesti, i oko 300.000 novih slučajeva se pojavi godišnje (Svetska Zdravstvena Organizacija, 1998) [5]. Bolest je registrovana u 36 države, i sve se nalazi neposredno ispod pojasa pustinje SaharaSahare.
LJudi su glavni cilj parazitaTrypanosoma brucei gambiense, ali ovaj parazit se može nekad naći i kod svinja i drugih životinja. Divlje životinje i poneke domaće životinje tipa krava, su glavni ljinj parazita koji je odgovoran za drugi oblik bolesti, T. b. rhodesiense.
Životni ciklus
Životni cikllus
Tokom hranjenja krvlju domaćina životinjskog porekla, inficirana cece muva ubrizga metaciklične tripomastigote (vrsta crva) u kožu domaćina. Paraziti zatim uđu u limfatični sistem pomoću kojeg im je omogućen ulazak u krvotok (1). Kad se jednom nađu u domaćinu, crvi se lako kreću p utem krvotoka od jednog do drugog organa (2), i pritom uđu u druge tokove telesnih tečnosti (npr. spinalna tečnost, limfna tečnost), i zatim se dele binarnom fisijom (3). CeCe muva se inficira parazitom kada sisa krv već prethodno inficiranog domaćina (4,5). U crevima muve, parazit se polako transformiše i razvije u prociklične tripomastigote, koji se replikuju binarnom fisijom (6), napuste creva muve i razviju u epimastigote (7). Epimastigote polagano dospeju do pljuvačnih žlezdi muve i nastave da se dele binarnom fisijom (8). Ceo ovaj ciklus u unutrašljosti CeCe muve traje u proseku 3 nedelje.
Simptomi
Simptomi počinju sa temperaturom, glavoboljom i bolovima u zglobovima. Ukoliko prva pomoć nije odmah dostupna, bolest polagano pobedi imunski sistem obolelog i simptomi počnu da obuhvataju i anemiju, probleme endokrinog sistema i poremećaje kardiovaskularnog sistema i probleme sa bubrezima. U kasnijim fazama bolesti, dolazi do neuroloških poremećaja nakon prolaska parazita kroz krv-mozak barijeru. Simptomi sledećih faza daju bolesti njeno ime. Pored opšte konfuzije obolelog i smanjene koordinacije, dolazi do poremećaja u ciklusu spavanja. Tokom dana oboleli se oseća slomljeno i veoma pospano, dok su noći praćene insomnijom. ukoliko lekovi nisu dostupni bolest je smrtonosna, sa progresivnom mentalnom degeneracijom koja vodi do kome i na kraju smrti. Neurološka oštećenja su nepovratna.
Pored ujeda cece muve, bolest se takođe može preneti na sledeće načine:
Od majke do deteta putem placente koju crvi mogu da pređu i inficiraju fetus, pritom dolazi do prirodnog abortiranja i perinatalne smrti
U naučnim laboratorijama putem slučajnih infekcija, na primer tokom proučavanja i dolaženja u kontakt sa krvlju obolelog, mada je ovo vrlo retko.
↑Berriman M, Ghedin E, Hertz-Fowler C, Blandin G, Renauld H, Bartholomeu DC, Lennard NJ, Caler E, Hamlin NE, Haas B, Bohme U, Hannick L, Aslett MA, Shallom J, Marcello L, Hou L, Wickstead B, Alsmark UC, Arrowsmith C, Atkin RJ, Barron AJ, Bringaud F, Brooks K, Carrington M, Cherevach I, Chillingworth TJ, Churcher C, Clark LN, Corton CH, Cronin A, Davies RM, Doggett J, Djikeng A, Feldblyum T, Field MC, Fraser A, Goodhead I, Hance Z, Harper D, Harris BR, Hauser H, Hostetler J, Ivens A, Jagels K, Johnson D, Johnson J, Jones K, Kerhornou AX, Koo H, Larke N, Landfear S, Larkin C, Leech V, Line A, Lord A, Macleod A, Mooney PJ, Moule S, Martin DM, Morgan GW, Mungall K, Norbertczak H, Ormond D, Pai G, Peacock CS, Peterson J, Quail MA, Rabbinowitsch E, Rajandream MA, Reitter C, Salzberg SL, Sanders M, Schobel S, Sharp S, Simmonds M, Simpson AJ, Tallon L, Turner CM, Tait A, Tivey AR, Van Aken S, Walker D, Wanless D, Wang S, White B, White O, Whitehead S, Woodward J, Wortman J, Adams MD, Embley TM, Gull K, Ullu E, Barry JD, Fairlamb AH, Opperdoes F, Barrell BG, Donelson JE, Hall N, Fraser CM, Melville SE, El-Sayed NM (2005). „The genome of the African trypanosome Trypanosoma brucei”. Science309 (5733): 416-22. PMID16020726.
Peter GE Kennedy: Clinical features, diagnosis, and treatment of human African trypanosomiasis (sleeping sickness). In: The Lancet Neurology. 12, 2013, S. 186–194. DOI:10.1016/S1474-4422(12)70296-X
Stefan Winkle: Geißeln der Menschheit – Kulturgeschichte der Seuchen. 3. Auflage. Artemis & Winkler Verlag, 2005, ISBN3-538-07159-4.
