BTLA

BTLA (B- и T-лимфоцитарный аттенюатор)
PDB прорисовано на основе 2aw2.
Доступные структуры
PDB	Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Список идентификаторов PDB 2AW2
Идентификаторы
Символ	BTLA ; BTLA1; CD272
Внешние ID	OMIM: 607925 MGI: 2658978 HomoloGene: 52233 GeneCards: Ген BTLA
Генная онтология Функция • receptor activity Компонент клетки • plasma membrane • integral component of plasma membrane • external side of plasma membrane Биологический процесс • immune response-regulating cell surface receptor signaling pathway • negative regulation of B cell proliferation • T cell costimulation • negative regulation of alpha-beta T cell proliferation Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Вид	Человек	Мышь
Entrez	151888	208154
Ensembl	ENSG00000186265	ENSMUSG00000052013
UniProt	Q7Z6A9	Q7TSA3
RefSeq (мРНК)	NM_001085357	NM_001037719
RefSeq (белок)	NP_001078826	NP_001032808
Локус (UCSC)	Chr 3: 112.18 – 112.22 Mb	Chr 16: 45.22 – 45.25 Mb
Поиск в PubMed	Искать	Искать

BTLA, или B- и T-лимфоцитарный аттенюатор, (англ. B- and T-lymphocyte attenuator) — мембранный белок, лимфоцитарный ингибирующий рецептор, участвует в регуляции лимфоцитов во время иммунного ответа. Продукт гена человека BTLA.^[1][2]

Функции

Экспрессия BTLA индуцируется при активации T-лимфоцитов и остаётся на клетках Th1, но не Th2.^[2] Подобно белкам PD1 и CTLA4, BTLA взаимодействует с B7-гомологом B7H4, однако, в отличие от двух первых BTLA ингибирует T-клетки посредством взаимодействия с рецептором надсемейства рецептора факторов некроза опухоли TNFRSF14 (HVEM). Комплекс BTLA-HVEM является отрицательным регулятором T-клеточного иммунного ответа.

Структура

Белок состоит из 289 аминокислот. Содержит сигнальный пептид, 2 потенциальных участка N-гликозилирования, иммуноглобулиновый домен (Ig) вариабельного типа, участок взаимодействия с цитозольным белком GRB2 и 2 ингибиторных мотива ITIM.

Клиническое значение

Активация белка BTLA приводит к ингибированию функционирования CD8⁺ онкоспецифичных T-клеток у человека.^[3]

См. также

• Кластер дифференцировки

Примечания

1. Watanabe N., Gavrieli M., Sedy J.R., Yang J., Fallarino F., Loftin S.K., Hurchla M.A., Zimmerman N., Sim J., Zang X., Murphy T.L., Russell J.H., Allison J.P., Murphy K.M. BTLA is a lymphocyte inhibitory receptor with similarities to CTLA-4 and PD-1 (англ.) // Nature Immunology : journal. — 2003. — June (vol. 4, no. 7). — P. 670—679. — doi:10.1038/ni944. — PMID 12796776.
2. Entrez Gene: BTLA B and T lymphocyte associated  (неопр.).
3. Derré L., Rivals J-P, Jandus C., Pastor S., Rimoldi D., Romero P., Michielin O., Olive D., Speiser D.E. BTLA mediates inhibition of human tumor-specific CD8+ T cells that can be partially reversed by vaccination (англ.) // Journal of Clinical Investigation : journal. — 2009. — Vol. 120, no. 1. — P. 157—167. — doi:10.1172/JCI40070. — PMID 20038811. — PMC 2799219. Архивировано 15 мая 2013 года.

Литература

• Cheung T.C., Humphreys I.R., Potter K.G., et al. Evolutionarily divergent herpesviruses modulate T cell activation by targeting the herpesvirus entry mediator cosignaling pathway (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2005. — Vol. 102, no. 37. — P. 13218—13223. — doi:10.1073/pnas.0506172102. — PMID 16131544. — PMC 1201609.
• Compaan D.M., Gonzalez L.C., Tom I., et al. Attenuating lymphocyte activity: the crystal structure of the BTLA-HVEM complex (англ.) // Journal of Biological Chemistry : journal. — 2006. — Vol. 280, no. 47. — P. 39553—39561. — doi:10.1074/jbc.M507629200. — PMID 16169851.
• Otsuki N., Kamimura Y., Hashiguchi M., Azuma M. Expression and function of the B and T lymphocyte attenuator (BTLA/CD272) on human T cells (англ.) // Biochemical and Biophysical Research Communications : journal. — 2006. — Vol. 344, no. 4. — P. 1121—1127. — doi:10.1016/j.bbrc.2006.03.242. — PMID 16643847.
• Wang X.F., Chen Y.J., Wang Q., et al. Distinct expression and inhibitory function of B and T lymphocyte attenuator on human T cells (англ.) // Tissue Antigens^[англ.] : journal. — 2007. — Vol. 69, no. 2. — P. 145—153. — doi:10.1111/j.1399-0039.2006.00710.x. — PMID 17257317.