A deficiência de plasmina pode gerar um trombose, já que os coágulos não são degradados adequadamente.
PAI
Sendo o PAI(Inibidor de Ativador de Plasminogênio)-1 endotelial e PAI-2 presente na placenta(durante gravides), ambos com função e inibir o plasminogênio e não ocorrer hemorragia e fibrinólise , como mecanismo homeostático do organismo , um receptor conhecido que expressa o PAI é o AT4 (Estimulado pela presença de Angeotesina II) do Eixo Renina Angeotensina.
Fármacos:
Existem fármacos que geram atividade anti-trombótica, anticoagulantes, fibrinolíticas, antiplaquetárias sendo que podemos citar a Heparina(uma molécula grande de composição glicêmica-não podendo ser utilizada por via oral) que pode gerar atividade auto imune com potencial trombogênico (reverso) , Low Molecular Weight Heparine (mais seguro que, Heparina) e o mais seguro Fondaparinux , além da Hirudina (provida da sanguessuga) e Bivalirudina(Análogo da Hirudina). Sendo ambas a Hirudina e seu análogo Bivalirudina, aplicados de forma sub-cutânea.
Para além o Rivaroxabam , Dabigatram Etexilato(Pró fármaco-com grupamento açúcar, que é digerido pela fisiologia bucal, porém libara o composto ativo).
Das Drogas fibrinolíticas inespecíficas existem a Uroquinase(Não imunogênico) e Estreptoquinase(Imunogênico - pode ter alteração Imune), logo os específicos são Alteplase e Reteplase, sendo fármacos que atuam a nível fibrino específico(local do trombo).
Como das classes dos antiplaquetários , os mais famosos são Acidoacetilsalicílico, Clopidogrel e Tirofiban.
Assim como os antagonista da Vitamina K(Warfarin-Anticoagulante).
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