Demência com corpos de Lewy (DCL) é um tipo de demência acompanhado de alterações no comportamento, cognição e movimento.[1] A perda de memória nem sempre está presente nos estados iniciais.[7] A demência vai-se agravando à medida que a doença avança.[8] Para a condição ser diagnosticada é necessário que o declínio cognitivo interfira com as tarefas quotidianas.[1][9] Uma das características clínicas mais sugestivas de DCL é a doença comportamental do sono REM (DCSR), caracterizada pela perda de atonia muscular normal durante o sono REM e associação a atuação física do conteúdo dos sonhos.[1] A DCSR pode-se manifestar anos ou décadas antes dos outros sintomas.[6] Entre outros sintomas frequentes estão alucinações visuais, flutuações na atenção ou no nível de alerta, lentidão de movimentos, dificuldade em caminhar e rigidez.[1] O sistema nervoso autónomo é geralmente afetado, o que resulta em alterações na pressão arterial, na função cardíaca e gastrointestinal, da qual a obstipação é um sintoma comum.[10] São também comuns alterações de humor, como depressão e apatia.[1]
Não existe cura ou medicação que atrase a progressão da doença.[3] O tratamento tem como objetivo melhorar alguns dos sintomas[3] e diminuir a pressão sobre os cuidadores.[14][9][15] Os inibidores da acetilcolinesterase, como a donepezila e a rivastigmina, são eficazes na melhoria da função cognitiva e da generalidade das funções corporais, enquanto a melatonina é usada para os sintomas relacionados com o sono.[1] Os antipsicóticos são geralmente evitados, mesmo no caso de alucinações, dado que as pessoas com DCL são particularmente suscetíveis[1] e a sua administração pode resultar em morte.[16] A medicação para um sintoma pode agravar outro.[11]
A demência com corpos de Lewy é um dos três tipos mais comuns de demência, a par da doença de Alzheimer e da demência vascular.[13][17] Juntamente com a demência da doença de Parkinson, é uma das duas demências classificadas como demências dos corpos de Lewy.[4] A doença tem geralmente início após os 50 anos de idade e afeta cerca de 0,4% de todas as pessoas com mais de 65 anos.[2] Nos últimos estádios da doença, muitas pessoas com DCL não conseguem tratar de si sozinhas.[18] A esperança de vida após o diagnóstico é de cerca de oito anos.[3] Os depósitos anormais de proteína que constituem o mecanismo subjacente da doença foram descobertos em 1912 por Frederic Lewy. A doença difusa foi descrita pela primeira vez pelo psiquiatra Kenji Kosaka em 1976.[8]
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↑ abSt Louis EK, Boeve AR, Boeve BF (maio de 2017). «REM sleep behavior disorder in Parkinson's disease and other synucleinopathies». Mov Disord (Review). 32 (5): 645–58. PMID28513079. doi:10.1002/mds.27018
↑ abTousi B (outubro de 2017). «Diagnosis and management of cognitive and behavioral changes in dementia with Lewy bodies». Curr Treat Options Neurol (Review). 19 (11): 42. PMID28990131. doi:10.1007/s11940-017-0478-x
↑Palma JA, Kaufmann H (março de 2018). «Treatment of autonomic dysfunction in Parkinson disease and other synucleinopathies». Mov Disord (Review). 33 (3): 372–90. PMID29508455. doi:10.1002/mds.27344
↑Velayudhan L, Ffytche D, Ballard C, Aarsland D (setembro de 2017). «New therapeutic strategies for Lewy body dementias». Curr Neurol Neurosci Rep (Review). 17 (9): 68. PMID28741230. doi:10.1007/s11910-017-0778-2
↑ ab«Lewy body dementia: Hope through research». National Institute of Neurological Disorders and Stroke. US National Institutes of Health. 8 de dezembro de 2017. Consultado em 6 de abril de 2018
↑Mueller C, Ballard C, Corbett A, Aarsland D (maio de 2017). «The prognosis of dementia with Lewy bodies». Lancet Neurol (Review). 16 (5): 390–98. PMID28342649. doi:10.1016/S1474-4422(17)30074-1
