Wirus choroby czarnych mateczników

Wirus czarnych mateczników (ang. black queen cell virus) to wirus atakujący pszczoły miodne, a dokładnie Apis mellifera, Apis florea, oraz Apis dorsata[1]. Przypadki zarażenia ostatnich dwóch gatunków pojawiły się stosunkowo niedawno i są skutkiem podobieństwa genetycznego i bliskości geograficznej[1]. Ważne jest poznanie tego wirusa, ponieważ jest on najpowszechniejszym wirusem dotykającym pszczoły, które z kolei są najważniejszymi zapylaczami[2]. Przemysł rolny w dużej mierze polega na ich udziale w zapylaniu roślin uprawnych[2].

Opis

Wirus czarnych mateczników został po raz pierwszy opisany w roku 1977, jednak jego genom został zsekwencjonowany dopiero w 2000 r.[3] BQCV obecnie najczęściej występuje w Australii[4] i niektórych regionach Afryki Południowej[5]. BQCV w widoczy sposób działa na poczwarki matek pszczelich, powodując najpierw ich żółknięcie, a następnie czernienie i śmierć[3]. Poczwarki te pochodzą od matek, które zdają się zdrowe i nie przejawiają objawów infekcji wirusem. Mimo że objawy występują wyłącznie u larw i poczwarek[5], dorosłe osobniki mogą być zarażone bezobjawowo[2]. Wektorem wirusa jest pasożyt Nosema apis, żyjącym w jelitach pszczół miodnych[5] BQCV może też przenosić się na larwy z karmicielek podczas karmienia, oraz między ulami, gdy pszczoły podróżują między nimi, lub zarażona matka zostaje przeniesiona[6]. Nie istnieje obecnie szczepionka, ani forma terapii zdolna wyleczyć dotknięte pszczoły[4], więc higiena jest najlepszym sposobem zapobiegania rozprzestrzenianiu wirusa. Do praktyk sanitacyjnych należy wymiana plastra i wymiana królowej na zdrową[7].

Klasyfikacja

BQCV należy do rzędu Picornavirales[6] Rodziny rodziny w tym rzędzie to include Picornaviridae, Comoviridae, Dicistroviridae, Marnaviridae, oraz Sequiviridae[8]. BQCV należy do Dicistroviridae, co oznacza, że jest wirusem stawonogów[8]. Do rodziny tej należy 12 wirusów z rodzaju Cripavirus,[3] oraz inne z rodzajów Aparavirus i Triatovirus.

Struktura

Wirus czarnych mateczników zawiera 60 kopii białek kapsydowych VP1, VP2 i VP3.[2] Kapsyd jest zewnętrzną powłoka wirusa, zawierającą jego materiał genetyczny. Białka VP4, które czasem w nim występują, nie maja wpływu na jego zaraźliwość[2], ani zdolność transmisji. Powierzchnia wirionu ma duże wypustki złożone z VP1 i VP3, zlokalizowane pomiędzy 5- i 3- krotnymi osiami dwudziestościennego kapsydu[2], złożonego z trójkątnych ścian ułożonych w bryłę przypominającą sferę[9]. Osie znajdują się na stykach tych ścian.

Z racji obecności tych wypustek, BQCV jest większy niż większość picornawirusów[2]. Kapsyd posiada też płaskowyże wokół osi 3-krotnych i zagłębieniami wokół osi dwukrotnych[2].

Genom

BQCV jest bezotoczkowym wirusem RNA[2]. posiada liniowy, jednoniciowy, sensowyny genom, zamknięty w w.w. ikosahedralnym kapsydzie[2].

jego genom zawiera 8550 nukleotydów i jest poliadenylowany[9], co oznacza, że zakończony jest ogonem adeninowym. Genom BQCV ma dwie otwarte ramki odczytu (ORF), czyli ciągi kodomów zawierające kodon start (zwykle AUG) i stop (zwykle UAA, UAG lub UGA).

ORF1 i ORF2 kodują poliproteiny zawierające, odpowiednio, podjednostki niestrukturalne i strukturalne (tworzące kapsyd)[2].

Cykl replikacyjny

Replikacja BQCV przebiega w taki sam sposób, jak u reszty rodziny Dicistroviridae.

Penetracja komórki

Wirus wnika do komórki poprzez zależną od klatryny endocytozę.[3] Wirus wiąże się z receptorem, pobudzając komórkę do wpuklenia błony komórkowej i utworzenia pęcherzyka opłaszczonego klatryną. Wewnątrz komórki, wirus uwalnia swoje RNA do cytoplazmy[3].

Replikacja

U dicistrovirusów, białko 5’ VPg indukuje syntezę RNA wirusowego i działa jako inhibitor translacji komórkowego mRNA, co pomaga w translacji mRNA wirusa. ORF1 blokuje enzymy replikacyjne, a dokładnie RNA-zależną polimerazę RNA. Genom wirusa posiada pozytywna nić RNA, która służy jako matryca do syntezy nić ujemną, która, z kolei, służy do syntezy kopii RNA genomowego[5].

Interakcja wirusa z gospodarzem

Głównymi nosicielami wirusa są pszczoły z rodzaju Apis[2]. Obecnie występuje też u niektórych trzmieli[2]. Wirus ma największy wpływ na zdolność rozmnażania gospodarza[10]. Zarażony osobnik produkuje młode, ale nie są one zdolne do przeżycia. Wirus blokuje też produkcję mRNA nosiciela, by produkować własne[5].

Kolejną istotna interakcja jest odporność na mechanizmy obronne komórek gospodarza[7]. Wirus zawdzięcza ją czapeczce na końcu 5' swojego genomu. Struktura ta pełni wiele funkcji, takich jak ochrona mRNA przed degradacją, zapewnianie sprawnej translacji i pomaga w transporcie mRNA z cytoplazmy do jądra, gdzie zachodzi replikacja[11]. Możliwe jest zbadanie tych interakcji dzięki zdolności naukowców do wywoływania mutacji w genomie wirusa i analizy jego efektów[1].

Powiązane choroby

Z BQCV wiąże się wiele chorób i patogenów.

Pszczoły porażone przez Nosema apis.mają znacznie większą szansę na zarażenie BQCV.[5] Nosemoze leczy się środkiem Flumidil-B.[12]

Wirus woreczkowatego czerwiu (SBV) objawia się w podobny sposób, ale dotyka robotnic, a nie matek[6].

Wirus choroby czarnych mateczników podobny jest do kołku innych wirusów z rodziny Dicistroviridae. Kaszmirski wirus pszczół (KBV), Izraelski wirus ostrego paraliżu (IAPV), oraz wirus ostrego paraliżu pszczół (ABPV) są z nim blisko spokrewnione, ale mają mniej łatwe w definicji objawy[13].

Strukturalnie BQCV najbardziej przypomina TrV i iflawirusy[2] Iflawirusy także porażają owady[2].

Najbardziej podobne do BQCV wirusy ludzkie to Wirus zapalenia wątroby typu A i ludzki parechowirus. Oba należą do rodziny Picornaviridae i mogą “mogą tworzyć ewolucyjne formy pośrednie pomiędzy wirusami owadzimi i ludzkimi”[2].

Interakcje

BQCV wchodzi w interakcję z pasożytami, zwiększając śmiertelność gospodarzy[4]. Pasożyty, zwłaszcza Varroa destructor, są często spotykane w koloniach zakażonych wirusami. Pasożyty mogą aktywować wirusa jeśli jest uśpiony, a także działać jako wektor[4]. Obie te funkcje pasożytów w porażonych koloniach skutkują szybszym rozprzestrzenianiem i większą śmiertelnością wirusa.

Niektóre wirusy Dicistroviridae stosuje się jako środki zwalczania szkodników[3]. Przykładami są wirusy CrPV, stosowany w kontroli muszki oliwkowej i HaSV, używany do zwalczania słonecznicy orężawki.[3]Wirus choroby czarnych mateczników nie jest tak stosowany, ze względu na duże znaczenie pszczół dla środowiska i przemysłu.

Przypisy

  1. ↑ a b c X. Zhang i inni, New evidence that deformed wing virus and black queen cell virus are multi-host pathogens, „Journal of Invertebrate Pathology”, 109 (1), 2012, s. 156–159, DOI: 10.1016/j.jip.2011.09.010, ISSN 0022-2011 [dostęp 2020-11-20] (ang.).
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p Radovan Spurny i inni, Virion Structure of Black Queen Cell Virus, a Common Honeybee Pathogen, „Journal of Virology”, 91 (6), 2017, DOI: 10.1128/JVI.02100-16, ISSN 0022-538X, PMID: 28077635, PMCID: PMC5331821 [dostęp 2020-11-20] (ang.).
  3. ↑ a b c d e f g Bryony C. Bonning, The Dicistroviridae: An emerging family of invertebrate viruses, „Virologica Sinica”, 24 (3), 2009, s. 415, DOI: 10.1007/s12250-009-3044-1, ISSN 1995-820X [dostęp 2020-11-20] (ang.).
  4. ↑ a b c d Mongi Benjeddou i inni, Development of infectious transcripts and genome manipulation of Black queen-cell virus of honey bees, „Journal of General Virology,”, 83 (12), 2002, s. 3139–3146, DOI: 10.1099/0022-1317-83-12-3139, ISSN 0022-1317 [dostęp 2020-11-20].
  5. ↑ a b c d e f Neil Leat i inni, Analysis of the complete genome sequence of black queen-cell virus, a picorna-like virus of honey beesThe GenBank accession number of the sequence reported in this paper is AF183905., „Journal of General Virology,”, 81 (8), 2000, s. 2111–2119, DOI: 10.1099/0022-1317-81-8-2111, ISSN 0022-1317 [dostęp 2020-11-20].
  6. ↑ a b c Black queen cell virus « Bee Aware [online], beeaware.org.au [dostęp 2020-11-20].
  7. ↑ a b Tibor I. Szabo, Requeening Honeybee Colonies with Queen Cells, „Journal of Apicultural Research”, 21 (4), 1982, s. 208–211, DOI: 10.1080/00218839.1982.11100543, ISSN 0021-8839 [dostęp 2020-11-20].
  8. ↑ a b Olivier Le Gall i inni, Picornavirales, a proposed order of positive-sense single-stranded RNA viruses with a pseudo-T = 3 virion architecture, „Archives of Virology”, 153 (4), 2008, s. 715, DOI: 10.1007/s00705-008-0041-x, ISSN 1432-8798 [dostęp 2020-11-20] (ang.).
  9. ↑ a b V.R. (Vincent R.) Racaniello i inni, Principles of virology, 4th edition, Washington, DC, ISBN 978-1-55581-933-0, OCLC 914445879 [dostęp 2020-11-20].
  10. ↑ New evidence that deformed wing virus and black queen cell virus are multi-host pathogens, „Journal of Invertebrate Pathology”, 109 (1), 2012, s. 156–159, DOI: 10.1007/s12250-009-3044-1, ISSN 0022-2011 [dostęp 2020-11-20] (ang.).
  11. ↑ Pierre Fechter, George G. Brownlee, Recognition of mRNA cap structures by viral and cellular proteins, „Journal of General Virology,”, 86 (5), 2005, s. 1239–1249, DOI: 10.1099/vir.0.80755-0, ISSN 0022-1317 [dostęp 2020-11-20].
  12. ↑ Viral Diseases – Bees, Beekeeping & Protecting Pollinators | Honey Bee Program [online], bees.caes.uga.edu [dostęp 2020-11-20].
  13. ↑ Andrea C. Baker, Declan C. Schroeder, The use of RNA-dependent RNA polymerase for the taxonomic assignment of Picorna-like viruses (order Picornavirales) infecting Apis mellifera L. populations, „Virology Journal”, 5 (10), 2008, s. 1, DOI: 10.1186/1743-422X-5-10, ISSN 1743-422X, PMID: 18211671, PMCID: PMC2267166 [dostęp 2020-11-20].

Strategi Solo vs Squad di Free Fire: Cara Menang Mudah!