Kaspazy w największym stopniu odpowiadają za zniszczenie komórki podczas apoptozy. Przecinając odpowiednie białka, pośrednio doprowadzają do degradacji materiału genetycznego, zmiany kształtu komórki i jej podzielenia się na pęcherzyki apoptotyczne, które są wchłaniane przez granulocyty obojętnochłonne (neutrofile), monocyty i komórki sąsiadujące. Pęcherzyki apoptotyczne mają w pełni funkcjonalne organella (apoptoza w przeciwieństwie do nekrozy nie daje odczynu zapalnego). Kaskada kaspaz może rozpoczynać się przy błonie komórkowej (np. wskutek aktywacji białka Fas) albo w pobliżu mitochondrium, kiedy do cytoplazmy przedostaną się cząsteczki cytochromu c.
W zdrowej komórce na powierzchni błony zewnętrznej mitochondrium znajduje się białko Bcl-2, które z kolei jest połączone z innym białkiem Apaf-1. Wewnętrzne uszkodzenia komórki powodują, że Bcl-2 odłącza się od Apaf-1. Następnie cytochrom c wydostaje się do cytoplazmy gdzie łączy się z białkiem Apaf-1 oraz z prokaspazą 9. W efekcie powstaje apoptosom będący kompleksem:
W obrębie apoptosomu zachodzi autokatalityczna aktywacja kaspazy 9. Cytozol ulega agregacji. Kaspazy jako proteazy rozszczepiają białka i równocześnie aktywują inne kaspazy. Następuje trawienie strukturalnych białek i degradacja DNA. Komórka ulega fagocytozie.
Obecnie uważa się, że kaspazy znajdują się również w siateczce śródplazmatycznej. Jej uszkodzenie prowadzi do uruchomienia kaspazy 12, która znajduje się wewnątrz siateczki, i do skierowania komórki na drogę apoptozy. Jeśli programowana śmierć komórki zaczyna się od aktywacji kaspaz przy mitochondrium albo przy błonie komórkowej, to kaspaza 12 w ogóle nie jest uruchamiana.
↑Gordon Edlin: Regulation of Gene Expression. W: N. V. Bhagavan: Medical Biochemistry. San Diego: Academic Press, 2002, s. 609. ISBN 978-0-12-095440-7.
