Penginfarkan miokardium (bahasa Inggeris: myocardial infarction, MIcode: en is deprecated ) atau penginfarkan miokardium akut (bahasa Inggeris: acute myocardial infarction, AMIcode: en is deprecated ) ialah istilah perubatan untuk peristiwa yang biasa dikenali sebagai serangan jantung. Ini terjadi apabila darah berhenti mengalir dengan betul ke bahagian jantung dan otot jantung tercedera kerana tidak menerima oksigen secukupnya. Biasanya ini adalah kerana salah satu arteri koronari yang membekalkan darah ke jantung mengalami sekatan kerana tokokan tidak stabilsel darah putih, kolestrol dan lemak. Peristiwa ini dipanggil "akut" sekiranya berlaku tiba-tiba dan berkeadaan parah.
Mekanisme
Aterosklerosis
Animasi menunjukkan penumpukan plak atau spasme arteri koroner dapat menyebabkan serangan jantung dan bagaimana aliran darah terhalang dalam arteri koroner dapat menyebabkan serangan jantung.
Penyebab paling umum infark miokardium adalah pecahnya plak aterosklerotik pada sebuah arteri yang memasok otot jantung.[1] Plak dapat menjadi tidak stabil, pecah, dan juga mempromosikan pembentukan bekuan darah yang menghalangi arteri; ini dapat terjadi dalam hitungan menit. Penyumbatan arteri dapat menyebabkan kematian jaringan yang dipasok oleh arteri tersebut.[2] Plak aterosklerotik sering hadir selama puluhan tahun sebelum mereka menyebabkan gejala.[2]
Penumpukan bertahap kolesterol dan jaringan serat dalam plak di dinding arteri koroner atau arteri lainnya, biasanya selama puluhan tahun, disebut aterosklerosis.[3] Aterosklerosis ditandai oleh peradangan progresif pada dinding arteri.[2] Sel-sel peradangan, khususnya makrofag, bergerak ke dinding arteri yang terpengaruh. Seiring waktu, mereka terisi dengan produk kolesterol, terutama LDL, dan menjadi sel busa (foam cells). Sebuah inti kolesterol terbentuk ketika sel-sel busa mati. Sebagai respons terhadap faktor pertumbuhan yang disekresi oleh makrofag, otot polos dan sel lainnya bergerak ke dalam plak dan bertindak untuk menstabilkannya. Plak yang stabil mungkin memiliki penutup serat tebal dengan kalsifikasi. Jika terdapat peradangan yang berlanjut, penutupnya mungkin tipis atau mengalami ulkus. Terkena tekanan yang terkait dengan aliran darah, plak, terutama yang memiliki lapisan tipis, mungkin pecah dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).[2] Kristal kolesterol telah dikaitkan dengan pecahnya plak melalui cedera mekanis dan peradangan.[4]
Penyebab lainnya
Penyakit aterosklerosis bukan satu-satunya penyebab infark miokardium, tetapi dapat memperburuk atau berkontribusi pada penyebab lainnya. Infark miokardium dapat disebabkan oleh jantung dengan pasokan darah yang terbatas yang menghadapi permintaan oksigen yang meningkat, seperti pada demam, detak jantung yang cepat (tachycardia), hipertiroidisme, terlalu sedikit sel darah merah dalam aliran darah (anemia), atau tekanan darah rendah (hipotensi). Kerusakan atau kegagalan prosedur seperti intervensi koroner percutaneous atau graft arteri koroner (coronary artery bypass graft) dapat menyebabkan infark miokardium. Spasme arteri koroner, seperti angina Prinzmetal, juga dapat menyebabkan penyumbatan.
Kematian Jaringan
Potongan lintang menunjukkan infarksi dinding ventrikel kiri anterior
Jika aliran darah yang terganggu ke jantung berlangsung cukup lama, ini memicu suatu proses yang disebut kaskade iskemik; sel-sel jantung di wilayah arteri koroner yang tersumbat mati (infarksi), terutama melalui nekrosis, dan tidak tumbuh kembali. Sebuah bekas luka kolagen terbentuk di tempat mereka.[2] Ketika sebuah arteri tersumbat, sel-sel kekurangan oksigen, yang diperlukan untuk memproduksi ATP dalam mitokondria. ATP diperlukan untuk menjaga keseimbangan elektrolit, terutama melalui Na/K ATPase. Ini mengarah ke kaskade iskemik perubahan intraseluler, nekrosis, dan apoptosis sel-sel yang terkena.[5]
Sel-sel di daerah dengan pasokan darah terburuk, tepat di bawah permukaan dalam jantung (endokardium), paling rentan terhadap kerusakan.[6][7] Iskemia pertama kali memengaruhi wilayah ini, yaitu wilayah subendokardial, dan jaringan mulai mati dalam 15–30 menit setelah kehilangan pasokan darah.[8] Jaringan yang mati dikelilingi oleh zona iskemia yang berpotensi dapat dibalikkan yang berkembang menjadi infark penuh tebal (transmural).[5][8] "Gelombang" pertama infarksi dapat terjadi selama 3-4 jam.[2][5] Perubahan ini terlihat pada patologi kasar dan tidak dapat diprediksi oleh kehadiran atau ketiadaan gelombang Q pada EKG.[7] Posisi, ukuran, dan luasnya infark tergantung pada arteri yang terkena, totalitas penyumbatan, durasi penyumbatan, keberadaan pembuluh darah kolateral, permintaan oksigen, dan keberhasilan prosedur intervensi.[1]
Kematian jaringan dan bekas luka miokard mengubah jalur konduksi normal jantung dan melemahkan area yang terkena. Ukuran dan lokasi ini meningkatkan risiko seseorang terhadap ritme jantung abnormal (aritmia) atau blok jantung, aneurisma ventrikel jantung, peradangan dinding jantung setelah infark, dan pecahnya dinding jantung yang dapat memiliki konsekuensi yang katastropik.[1][9]
Cedera pada miokardium juga terjadi selama reperfusi. Ini bisa muncul sebagai aritmia ventrikel. Cedera reperfusi adalah akibat dari penyerapan kalsium dan natrium dari sel jantung dan pelepasan radikal oksigen selama reperfusi. Fenomena no-reflow—ketika darah masih belum dapat didistribusikan ke miokardium yang terkena meskipun penyumbatan telah dihilangkan—juga berkontribusi pada cedera miokardium. Pembengkakan endotelial topikal adalah salah satu faktor yang berkontribusi pada fenomena ini.[10]
Diagnosis
Diagram yang menunjukkan pasokan darah ke jantung melalui dua pembuluh darah utama, kiri dan arteri koroner kanan (diberi label LCA dan RCA). Infark miokard (2) terjadi dengan penyumbatan cabang arteri koroner kiri (1).
Kriteria
Infark miokard, sesuai dengan konsensus saat ini, didefinisikan oleh peningkatan biomarker jantung dengan tren naik atau turun dan setidaknya salah satu dari yang berikut:[11]
Gejala yang berkaitan dengan iskemia
Perubahan pada elektrokardiogram (EKG), seperti perubahan segmen ST, blok cabang bundel kiri baru, atau gelombang Q
Perubahan pada gerakan dinding jantung pada hasil pencitraan
Bukti trombus pada angiogram atau pada otopsi.
Biomarker Jantung
Terdapat banyak biomarker yang digunakan untuk menentukan keberadaan kerusakan otot jantung. Troponin, yang diukur melalui tes darah, dianggap sebagai yang terbaik, dan lebih disukai karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih besar untuk mengukur cedera pada otot jantung dibandingkan dengan tes lain.[1] Kenaikan kadar troponin terjadi dalam 2–3 jam setelah cedera pada otot jantung, dan mencapai puncaknya dalam 1–2 hari. Kadar troponin, serta perubahan dari waktu ke waktu, berguna dalam mengukur dan mendiagnosis atau mengecualikan infark miokard, dan akurasi diagnostik pengujian troponin semakin membaik dari waktu ke waktu.[1] Satu troponin jantung berkepekaan tinggi dapat mengecualikan serangan jantung selama EKG normal.[12][13]
Tes lain, seperti CK-MB atau mioglobin, tidak disarankan.[14] CK-MB tidak sespesifik seperti troponin untuk cedera miokard akut, dan kadar CK-MB dapat meningkat akibat operasi jantung sebelumnya, peradangan, atau kardioversi listrik; CK-MB naik dalam waktu 4–8 jam dan kembali normal dalam 2–3 hari. Copeptin mungkin berguna untuk mengesampingkan MI dengan cepat ketika digunakan bersama dengan troponin.[15]
Elektrokardiogram (EKG)
Sebuah EKG 12 lead yang menunjukkan STEMI inferior akibat perfusi yang berkurang melalui arteri koroner kanan. Kenaikan segmen ST dapat dilihat di derivasi II, III, dan aVF.
Elektrokardiogram (EKG) adalah serangkaian alat yang ditempatkan pada dada seseorang yang mengukur aktivitas listrik yang terkait dengan kontraksi otot jantung.[16] Pengambilan EKG adalah bagian penting dari penilaian AMI, dan EKG seringkali tidak hanya diambil sekali tetapi dapat diulang dalam beberapa menit hingga jam, atau sebagai respons terhadap perubahan tanda atau gejala.
EKG menghasilkan gelombang dengan berbagai fitur yang diberi label.[16] Selain kenaikan biomarker, kenaikan segmen ST, perubahan bentuk atau pembalikan gelombang T, gelombang Q baru, atau left bundle branch block baru dapat digunakan untuk mendiagnosis AMI. Selain itu, ST elevation dapat digunakan untuk mendiagnosis infark segmen ST (STEMI). Kenaikan harus baru pada V2 dan V3 ≥2 mm (0,2 mV) untuk pria atau ≥1,5 mm (0,15 mV) untuk wanita atau ≥1 mm (0,1 mV) dalam dua derivasi dada atau ekstremitas. ST elevation terkait dengan infark, dan dapat diprediksi oleh perubahan yang menunjukkan iskemia, seperti depresi ST atau pembalikan gelombang T.[16] Abnormalitas dapat membantu membedakan lokasi infark, berdasarkan derivasi yang terpengaruh oleh perubahan. STEMIs awal dapat didahului oleh gelombang T yang tinggi. Abnormalitas EKG lainnya yang terkait dengan komplikasi infark miokard akut juga dapat terlihat, seperti fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel.[17]
EKG: AMI dengan elevasi ST di V2-4
Pencitraan
Pencitraan non-invasif memainkan peran penting dalam diagnosis dan karakterisasi infark miokard. Tes seperti rontgen dada dapat digunakan untuk mengeksplorasi dan mengesampingkan penyebab lain dari gejala seseorang. Echokardiografi dapat membantu mengubah kecurigaan klinis tentang infark miokard berkelanjutan pada pasien yang tidak dapat dieliminasi atau dikonfirmasi setelah pemeriksaan awal EKG dan Troponin.[18] Pencitraan perfusi miokard tidak memiliki peran dalam algoritma diagnosis akut; namun, itu dapat mengonfirmasi kecurigaan klinis tentang Sindrom Koroner Kronis ketika riwayat pasien, pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan jantung), EKG, dan biomarker jantung mengindikasikan penyakit arteri koroner.[19]
Echokardiografi, sebuah pemindaian ultrasonografi dari jantung, mampu memvisualisasikan jantung, ukurannya, bentuknya, dan setiap gerakan tidak normal dari dinding jantung saat berdetak yang dapat mengindikasikan infark miokard. Aliran darah dapat diimajinasi, dan bahan kontras mungkin diberikan untuk meningkatkan gambar. Pemindaian lain yang menggunakan kontras radioaktif meliputi pemindaian CT SPECT menggunakan talium, sestamibi (pemindaian MIBI) atau tetrofosmin; atau pemindaian PET scan menggunakan Fludeoksiglukosa atau rubidium-82. Pemindaian obat radioaktif ini dapat memvisualisasikan perfusi otot jantung. SPECT juga dapat digunakan untuk menentukan vitalitas jaringan, dan apakah area iskemia dapat diinduksi.[20]
Masyarakat medis dan pedoman profesional merekomendasikan agar dokter mengkonfirmasi bahwa seseorang berisiko tinggi terkena Sindrom Koroner Kronis sebelum melakukan tes pencitraan non-invasif diagnostik untuk membuat diagnosis,[19][21] karena tes semacam itu kemungkinan tidak akan mengubah manajemen dan meningkatkan biaya.[19] Pasien yang memiliki EKG normal dan yang mampu berolahraga, misalnya, kemungkinan besar tidak perlu menjalani pencitraan rutin.[19]
Gerakan jantung yang buruk akibat infark miokard yang terlihat pada ultrasound[22]
Edema paru akibat infark miokard yang terlihat pada ultrasound[22]
Ada banyak penyebab nyeri dada, yang bisa berasal dari jantung, paru-paru, saluran pencernaan, aorta, serta otot, tulang, dan saraf di sekitar dada.[23] Selain infark miokard, penyebab lainnya termasuk angina, pasokan darah yang tidak mencukupi (iskemia) ke otot jantung tanpa bukti kematian sel, penyakit refluks gastroesofageal, emboli paru, tumor paru, pneumonia, patah tulang rusuk, costochondritis, gagal jantung, dan cedera muskuloskeletal lainnya.[23] Diagnosis banding yang lebih serius dan jarang terjadi meliputi diseksi aorta, ruptur esofagus, pneumotoraks tegangan, dan efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung.[24] Nyeri dada pada infark miokard dapat menyerupai heartburn (sensasi terbakar di dada). Penyebab sesak napas mendadak umumnya melibatkan paru-paru atau jantung, termasuk edema paru, pneumonia, reaksi alergi, asma, emboli paru, sindrom distress pernapasan akut (ARDS), dan asidosis metabolik.[25] Ada banyak penyebab kelelahan, dan infark miokard bukan penyebab umumnya.
^"Peradangan arteri yang diinduksi oleh kristal kolesterol dan destabilisasi plak aterosklerotik". Jurnal Jantung Eropa. 37 (25). doi:10.1093/eurheartj/ehv653. PMID26705388.
^"Pedoman AHA/ACC 2014 untuk manajemen pasien dengan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST: laporan dari American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 130 (25): e344–426. doi:10.1161/CIR.0000000000000134. PMID25249585.
^"Tinjauan sistematis dan meta-analisis kolaboratif untuk menentukan nilai tambah copeptin untuk pengesampingan cepat infark miokard akut". 113 (9): 1581–91. doi:10.1016/j.amjcard.2014.01.436. PMID24731654. Cite journal requires |journal= (bantuan)
^ abcColledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Prinsip-prinsip dan Praktek Kedokteran Davidson. Churchill Livingstone/Elsevier. m/s. 529–30. ISBN978-0-7020-3085-7.
^Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Prinsip-prinsip Kedokteran Dalam Harrison. McGraw Hill Education. ISBN978-0-07-180215-4. OCLC923181481.
^ abcd"Học Viện Tim Mạch Hoa Kỳ". www.choosingwisely.org. Choosing Wisely. 28 February 2017. Diarkibkan daripada yang asal pada 28 July 2017. Dicapai pada 24 May 2017.
^Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (Mei 2010). "Single-photon emission computed tomography for assessment of myocardial viability". EuroIntervention. 6 Suppl G (Supplement G): G115–22. PMID20542817.
^ abColledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (ed. 21st). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. m/s. 535, 539. ISBN978-0-7020-3085-7.
^Boie ET (November 2005). "Initial evaluation of chest pain". Emergency Medicine Clinics of North America. 23 (4): 937–57. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID16199332.
