인터루킨 9

IL9
식별자
다른 이름IL9, HP40, IL-9, P40, interleukin 9
외부 IDOMIM: 146931 MGI: 96563 HomoloGene: 492 GeneCards: IL9
RNA 발현 패턴
Bgee
인간쥐(동원체)
최상위 발현
  • 정강신경

  • 장딴지신경

  • 편도체

  • 꼬리핵

  • Brodmann area 9

  • right frontal lobe

  • 흑색질

  • primary visual cortex

  • 조가비핵

  • 띠이랑
최상위 발현
  • 배

  • entorhinal cortex

  • CA3 field

  • choroid plexus of fourth ventricle

  • 수정란

  • 아래둔덕

  • spermatocyte

  • 자궁

  • 생식샘

  • 남성의 생식 기관
추가 참조 발현 데이터
BioGPS
추가 참조 발현 데이터
위키데이터
인간 보기/편집쥐 보기/편집

인터루킨 9(Interleukin 9, IL-9)은 인터루킨 그룹에 속하는 다발성 사이토카인(세포 신호 전달 분자)이다.[5] 인터루킨 9는 비만 세포, 자연 살해 T 세포, 보조 T 세포, Th17 세포, 조절 T 세포, ILC2 세포와 같은 다양한 세포에 의해 상이한 양으로 생성된다. 이들 중에서 보조 T 세포는 인터루킨 9를 생산하는 주요 CD4+ T 세포로 간주된다.[6]

기능

인터루킨 9는 다양한 조혈 세포의 조절제로서 작용하는 CD4+ T 세포에 의해 분비되는 사이토카인이다.[7] 이 사이토카인은 세포 증식을 자극하고 세포 자살을 예방한다. 그것은 인터루킨 9 수용체(IL9R)를 통해 기능하며, 이는 상이한 신호 변환기 및 활성화제(STAT) 단백질, 즉 STAT1, STAT3, STAT5를 활성화하고 이 사이토카인을 다양한 생물학적 과정에 연결시킨다. 이 사이토카인을 암호화하는 유전자는 천식의 후보 유전자로 확인되었다. 천식에 걸린 쥐에서 유전자 연구는 이러한 사이토카인의 발병에 결정적인 요소임을 입증하였다.[5]

인터루킨 9는 쥐에서 흑색종 성장을 억제하는 것으로 나타났다.[8]

또한 혈액암 및 인간에서의 호지킨 림프종의 증식을 야기하지만 인터루킨 9는 종양, 예를 들어 흑색종에서 항종양 특성을 갖는다.[6]

발견

인터루킨 9는 1980년대 후반에 면역계에서 다발성 기능을 갖는 사이토카인의 구성원으로 설명되었다. 인터루킨 9는 많은 생물학적 기능이 할당되어 있어도 아직 이해되지 않은 사이토카인으로 남아있었다. 이를 먼저 정제하고 T 세포 및 비만 세포 성장 인자로 특성화하고 분자량 또는 비만 세포 성장-증가 활성(MEA)에 기초하여 P40으로 지칭하였다. P40의 복제 및 완전한 아미노산 서열 분석은 그것이 다른 T 세포의 성장 인자와 구조적으로 상이하다는 것을 개시하였다. 따라서 골수 세포와 림프구 세포에 대한 생물학적 영향에 따라 인터루킨 9로 명명되었다.[9]

유전자 위치

인간 인터루킨 9 유전자는 5q31-32 밴드에서 인간 5번 염색체에 위치하는데,이 영역은 후천성 염색체 5q 결실 증후군이 있는 다수의 환자에서 발견되지 않는 영역이다.[10]

단백질 구조

인간 인터루킨 9 단백질 서열은 18개 아미노산의 전형적인 시그널 펩타이드를 갖는 144개의 잔기를 함유한다. 성숙한 폴리펩타이드 및 4개의 N 결합 당화 부위에는 9개의 시스테인이 존재한다.[11] 최근까지 인터루킨 9는 인터루킨 7과 관련된 진화적인 것으로 생각되었다.[12] 그러나 우리는 인터루킨 9가[13] 3차 및 아미노산 서열 수준 모두에서 인터루킨 7보다 인터루킨 2와 인터루킨 15에 더 가깝다는 것을 알고 있다.[14]

생산

인터루킨 33은 T 세포에서 인터루킨 9 발현 및 분비를 유도하며, 이는 인간 시험관 내 실험을 사용하여 쥐에서 얻은 결과에 의해 확인되었다.[15] 다른 보고서는 전환성장인자 베타가 인터루킨 9의 유도에 필수적인 요소임을 확인할 수 있다.[16] 전환성장인자 베타가 인터루킨 9의 생산에 중요 할 수 있음을 나타내는 처음으로 확인되었다(Lars Blom, Britta C. Poulsen, Bettina M. Jensen, Anker Hansen 및 Lars K. Poulsen은 2011년 7월 6일 온라인 저널을 발간함). 전환성장인자 베타가 없는 인터루킨 33 배양에서 인터루킨 9의 분비가 눈에 띄게 증가하여 인터루킨 33의 중요한 역할을 암시하기 때문에 인터루킨 9 유도에 대한 명확한 요구 사항은 아니다.[17]

인터루킨 9 수용체
인터루킨 9는 면역 및 염증의 발달에 영향을 미치는 여러 세포 유형에 대해 다른 직접적 및 간접적 영향을 미친다.

인터루킨 9의 발현

노던 블랏 분석 및 현장 혼성화에 의한 대형 세포 역형성 림프종(LCAL) 및 호지킨 림프종과 같은 상이한 유형의 종양에서의 인터루킨 9 발현의 분석은 인터루킨 9가 자가 분비 성장 인자로서 관여하지 않음을 보여주었다. 대부분의 림프종의 발병 기전이지만 HD 및 LCAL 자가 분비 성장에 일부가있을 수 있다.

인터루킨 9는 쥐에서 수행된 분석에 의해 T 세포 및 비만 세포에서 BCL3 발현을 유발하는 최초의 생리적 자극인 것으로 밝혀졌다.[18]

각주

  1. ↑ 가 나 다 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000145839 - 앙상블, May 2017
  2. ↑ 가 나 다 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000021538 - 앙상블, May 2017
  3. ↑ “Human PubMed Reference:”. 《National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine》. 
  4. ↑ “Mouse PubMed Reference:”. 《National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine》. 
  5. ↑ 가 나 “Entrez Gene: IL9 interleukin 9”. 
  6. ↑ 가 나 《IL-9: Function, Sources, and Detection》 1585. 2017. 21–35쪽. doi:10.1007/978-1-4939-6877-0_2. ISBN 978-1-4939-6876-3. PMID 28477184. 
  7. ↑ “Regulating IL9 transcription in T helper cells”. 《Trends in Immunology》 32 (4): 146–50. 2011. doi:10.1016/j.it.2011.01.006. PMC 3070825. PMID 21371941. 
  8. ↑ “Robust tumor immunity to melanoma mediated by interleukin-9-producing T cells”. 《Nature Medicine》 18 (8): 1248–53. August 2012. doi:10.1038/nm.2856. PMC 3518666. PMID 22772464. 요약문 – medicalxpress.com. 
  9. ↑ “A brief history of IL-9”. 《Journal of Immunology》 186 (6): 3283–8. March 2011. doi:10.4049/jimmunol.1003049. PMC 3074408. PMID 21368237. 
  10. ↑ “Human interleukin-9: genomic sequence, chromosomal location, and sequences essential for its expression in human T-cell leukemia virus (HTLV)-I-transformed human T cells” (PDF). 《Blood》 77 (7): 1436–41. 1991. PMID 1901233. 
  11. ↑ Renauld, Jean-Christophe (1995). 〈Interleukin-9: Structural characteristics and biologic properties〉. 《Cytokines: Interleukins and Their Receptors》. Cancer Treatment and Research (영어) 80. Springer, Boston, MA. 287–303쪽. doi:10.1007/978-1-4613-1241-3_11. ISBN 9781461285281. 
  12. ↑ Boulay, J. L.; Paul, W. E. (1993년 9월 1일). “Hematopoietin sub-family classification based on size, gene organization and sequence homology”. 《Current Biology》 3 (9): 573–581. doi:10.1016/0960-9822(93)90002-6. ISSN 0960-9822. PMID 15335670. 
  13. ↑ Reche, Pedro A. (2019년 2월 1일). “The tertiary structure of γc cytokines dictates receptor sharing”. 《Cytokine》 116: 161–168. doi:10.1016/j.cyto.2019.01.007. ISSN 1096-0023. PMID 30716660. 
  14. ↑ Reche, Pedro A. (2019년 2월 1일). “The tertiary structure of γc cytokines dictates receptor sharing”. 《Cytokine》 116: 161–168. doi:10.1016/j.cyto.2019.01.007. ISSN 1096-0023. PMID 30716660. 
  15. ↑ “IL-33, a potent inducer of adaptive immunity to intestinal nematodes”. 《Journal of Immunology》 180 (4): 2443–9. February 2008. doi:10.4049/jimmunol.180.4.2443. PMID 18250453. 
  16. ↑ “TGF-beta induces IL-9 production from human Th17 cells”. 《Journal of Immunology》 185 (1): 46–54. July 2010. doi:10.4049/jimmunol.1000356. PMC 2936106. PMID 20498357. 
  17. ↑ “IL-33 induces IL-9 production in human CD4+ T cells and basophils”. 《PLoS One》 6 (7): e21695. 2011년 7월 6일. doi:10.1371/journal.pone.0021695. PMC 3130774. PMID 21765905. 
  18. ↑ “Interleukin-9 regulates NF-kappaB activity through BCL3 gene induction”. 《Blood》 93 (12): 4318–27. 1999. PMID 10361130. 

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