ეპილეფსია (ძველბერძ. ἐπίληψις, epílēpsis, „შეტევა, თავდასხმა“) წარმოადგენს დაავადებას, რომლისთვისაც დამახასიათებელია მინიმუმ ერთი სპონტანურად აღმოცენებული გულყრის ეპიზოდი, რომელიც არ არის გამოწვეული ცხადად შეცნობადი წინასწარი მიზეზით (მაგალითად მწვავე ანთება, ელექტროტრავმა ან მოწამვლა). ასეთი ეპილეფსიური შეტევები არის თავის ტვინის ნეირონული ჯგუფების პროქსიმალური სინქრონული განტვირთვების შედეგი, რაც უეცარ უნებლიე სტერეოტიპულ ქცევის ან/და ცნობიერების დარღვევებს იწვევს.
დიაგნოსტირებისთვის მნიშვნელოვანია ანამნეზის და თავის ტვინის ელექტრული აქტივობის შესწავლა (ელექტროენცეფალოგრამა, ეეგ; იხ. ელექტროენცეფალოგრაფია). რუტინული კვლევის მეთოდებს მიეკუთვნება აგრეთვე რადიოლოგიური გამოკვლევები. მკურნალობა თავდაპირველად იწყება კრუნჩხვის დამთრგუნველი (ანტიკონვულსიური) მედიკამენტებით. თერაპიის მიმართ რეზისტენტობის გამოვლენის შემთხვევაში მკურნალობაში ერთვება სხვა მეთოდები (ეპილეფსიის ქირურგიული მკურნალობა). ეპილეფსია დაავადებულის ყოველდღიურ ცხოვრებაზე მრავალმხრივი ზემოქმედებით ხასიათდება, რაც მკურნალობის პროცესში გათვალისწინებულ უნდა იქნას.
ეპილეფსია მხოლოდ ადამიანებისთვის არ არის დამახასიათებელი. მსგავსი ფორმით იგი შესაძლოა სხვადასხვა შინაურ ცხოველებშიც შეგვხვდეს.
ეპიდემიოლოგია
გენერალიზებული გულყრა შესაძლოა აღმოცენდეს ნებისმიერ ადამიანში, თუ თავის ტვინი შესაბამისად მძლავრი ფიზიკური ან ქიმიური გამღიზიანებლის ზემოქმედებას განიცდის. ადამიანთა დაახლოებით 10%-ს აღენიშნება გულყრის მიმართ მომატებული მზაობა, რომელიც თავს იჩენს ეეგ გამოკვლევის დროს. ადამიანების 4-5% განიცდის ერთხელ ან მეტჯერ მთელი სიცოცხლის განმავლობაში განსაკუთრებული ზემოქმედების ქვეშ ეპილეფსიურ შეტევას, რომელიც, როგორც წესი, სპეციფიკური ფაქტორების ზემოქმედების გარეშე აღარ მეორდება. ასეთი სახის „შემთხვევითი გულყრებისგან“ უნდა განვასხვაოთ ე. წ. „აქტიური ეპილეფსია“ ანუ „პროგრესირებადი გულყრები“, რომელიც მაგ. გერმანიის მოსახლეობის 0,5–1,0%–ში გვხვდება.
ეპილეფსიის ინსიდენსი (დაავადების ახალი შემთხვევების სიხშირე) დამოკიდებულია ასაკზე. თუ არ ჩავთვლით თერმული და ცაკლეული სპონტანურად აღმოცენებული ერთეული გულყრების შემთხვევებს ყოველწლიურად საშუალოდ ეპილეფსიით ავადდება 100 ათასიდან 60 ბავშვი 43-82/100.000 დიაპაზონში. რაც შეეხება მოზრდილებს, თავდაპირველად ინსიდენსი იკლებს 30-50/100.000 ყოველწლიურად, ხოლო 50 წლის ასაკიდან ისევ იმატებს 140/100.000–მდე წელიწადში. თუ ავიღებთ ეპილეფსიის ყველა შემთხვევას 74 წლის ასაკამდე, დაავადების ზოგადი სიხშირე იქნება დაახლოებით 3,4 პროცენტი.[1]
ასაკთან დამოკიდებულებას იჩენს ასევე აქტიური ეპილეფსიის პრევალენსი. ბავშვებში იგი შეადგენს 3-6 დაავადებულს 1000 ბავშვზე. ადრეული ბავშვობის ასაკში უმეტეს შემთხვევაში ადგილი აქვს გენერალიზებულ ეპილეფსიას მაშინ, როდესაც მოზარდებში მაღალია კეროვანი ეპილეფსიის სიხშირე.
გულყრის ტიპები
მიმოხილვა
ეპილეფსიური გულყრების სხვადასხვა ფორმები, რომლებიც ხასიათდებიან განსხვავებული მიმდინარეობის თავისებურებით, დაყოფილია ეპილეფსიის საწინააღმდეგო საერთაშორისო ლიგის (ILAE) მიერ დადგენილი დეფინიციების მიხედვით.
ფოკალური გულყრები
სხვა სახელწოდება პარციალური გულყრებისთვის არის ფოკალური ან კეროვანი გულყრები. გულყრების ეს ფორმა ხასიათდება იმით, რომ პათოლოგიის კერა ყოველთვის არსებობს თავის ტვინის რომელიმე კონკრეტულად შემოსაზღვრულ უბანში, ამასთანავე აბსოლუტურად სულერთია ჩაერთვება თუ არა პროცესში ქერქის სხვა ნაწილებიც მეორადი გავრცელების (მეორადი გენერალიზაცია) შედეგად. განსაკუთრებით მაღალი დიაგნოსტიკური ღირებულება აქვს გულყრის დაწყებას აურით იმასთან დაკავშირებით, ტვინის რომელ რეგიონში მდებარეობს პათოლოგიის კერა, რადგან გულყრა არის ერთი კონკრეტულად შემოსაზღვრული ნეირონული კავშირების აქტივობის შედეგი.
ქვეჯგუფები:
- მარტივი ფოკალური გულყრები(ცნობიერება შენარჩუნებულია)
- კომპლექსური ფოკალური გულყრები (ცნობიერების დარღვევით)
- ფოკალური გულყრები მეორადი გენერალიზებული გულყრების განვითარებით
გენერალიზებული გულყრები
გულყრა ითვლება გენერალიზებულად, როდესაც მისი მიმდინარეობა და სიმპტომები არ გვაძლევს ანატომიურად შემოსაზღვრული ლოკალიზაციის და ლოკალური (კეროვანი) დასაწყისის ნიშნების შეცნობის საშუალებას.
ქვეჯგუფები:
- აბსენსები – გულყრები ცნობიერების ხანმოკლე გამორთვით დაცემის გარეშე, ასევე ადრე ფრანგულად როგორც Petit-mal წოდებული.
- მიოკლონური გულყრები – ცალკეული კუნთოვანი ჯგუფების ერთეული ან არარეგულარულად განმეორებადი კონვულსიებით
- კლონური გულყრები
- ტონური გულყრები
- ტონურ – კლონური გულყრები – ტიპური „დიდი“ გულყრა ცნობიერების დაკარგვით, დაცემით, დაკრუნჩხვით და ბოლოს ორივე მხრების და ფეხების რითმული კრუნჩხვითი მოძრაობებით, ადრე ასევე როგორც კონვულსია ან ფრანგულად Grand-mal წოდებული, რომელსაც ხშირად თან ახლავს კბენა ენაზე.
- ატონიური (ასტატიური) გულყრები
არაკლასიფიცირებული ეპილეფსიური გულყრები
- გულყრები, რომელთა კლასიფიცირებაც არასაკმარისი ან არასრულყოფილი მონაცემების გამო ვერ ხერხდება ან მათი დაჯგუფება შეუძლებელია.
გულყრის მიმდინარეობის ზოგადი მიმოხილვა
აურა
აურა ბერძნული სიტყვაა და ქართულად „ჰაერის ქროლვის შეგრძნებას“ ნიშნავს. იგი ასევე შესაძლებელია გაგებულ იქნას როგორც „გაურკვეველი, შეუცნობელი წინათგრძნობა“. როდესაც აურა იზოლირებულია, იგი შეიძლება მარტივი პარციალური გულყრების ერთადერთ – სუბიექტურ – სიმპტომს წარმოადგენდეს. იგი თავის ტვინის კონკრეტულად შემოფარგლული რომელიმე კერის ნერვული უჯრედების ეპილეფსიური აქტივობის შედეგია. ქერქის ცალკეული რეგიონებისთვის შესაბამისი ფუნქციური სიმპტომების დაჯგუფებას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვლელობა აქვს ეპილეფსიური კერის ლოკალიზაციის დადგენისთვის. ეპილეფსიური აქტივობის გავრცელებას, როგორც წესი, ე. წ. მეორადი გენერალიზებული გულყრა მოჰყვება.
აურის ტიპები და ხასიათი განსხვავებლია, მაგალითად ე. წ. „ვისცერული აურა“, კუჭის მიდამოდან აღმავალი უცნაური, არასასიამოვნო შეგრძნება გვხვდება საფეთქლის წილის ეპილეფსიის დროს. ყველაზე ხშირია სმენის დაკარგვის შეგრძნება, ყურში ჟღარუნის შეგრძლება ან ნემსის ჩხვლეტის შეგრძნება თხემის წილის ეპილეფსიის დროს ან ვისცერული ჰალუცინაციები ოქციპიტალური - კეფის წილის ეპილეფსიისას. სხვა მაგალითებისთვის შეიძლება მოვიყვანოთ კონცენტრაციის უნარის გაძნელება, გულმავიწყობა და გარემოს სწორად აღქმის უნარის დაკარგვა.
ეპილეფსიური სტატუსი
ეპილეფსიური გულყრების უმეტესობა რამდენიმე წუთში ყოველგვარი თერაპიული ჩარევის გარეშე თავისთავად გაივლის, მაგრამ არა ყოველთვის. რიგ შემთხვევებში აუცილებელია დროული და გადაუდებელი ღონისძიებების გატარება.
როდესაც ადგილი აქვს გულყრის რამდენიმე შეტევას ერთმანეთის მიყოლებით იმდენად მცირე შუალედებით, რომ ავადმყოფს ცნობიერაბა არ უბრუნდება ან როდესაც გულყრა მინიმუმ 20 წუთი ასევე ცნობიერების გარეშე უწყვეტად გრძელდება, საქმე გვაქვს ეპილეფსიურ სტატუსთან. ეპილეფსიური სტატუსი. რაც უფრო დიდხანს გრძელდება ასეთი მდგომარეობა, მით უფრო დიდია საფრთხე, განსაკუთრებით Grand mal-ის დროს, თავის ტვინის შეუქცევადი დაზიანებისა ან გულყრის ტიპზე დამოკიდებულებით – სასიკვდილო გამოსავლისა.
ტერმინალური ძილი
ზოგიერთ ეპილეპტიკს მოგვიანებით საკუთარი აურის გახსენება შეუძლია, თვით გულყრის კი არა (ამნეზია). გულყრის შემდეგ ავადმყოფი როგორც წესი გარკვეული დროის განმავლობაში, რაც შესაძლოა რამდენიმე საათი გაგრძელდეს, დეზორიენტირებული და ძილად მივარდნილია.(ტერმინალური ძილი).
მულტიფორმული ეპილეფსია
გარკვეული კატეგორიის პაციენტებს აქვთ როგორც გენერალიზებული, ისე ფოკალური გულყრები სხვადასხვა დროს. ასეთი მულტიფორმული ეპილეფსიის დიაგნოზში უნდა აღიწეროს თითოეული გულყრის ტიპი.
ეპილეფსიის მიზეზები
თუ რომელიმე სპეციფიკური მეტაბოლური დარღვევა ან ტვინის ქსოვილის ლოკალური დაზიანება თავს არ იჩენს, საქმე გვაქვს ე. წ. გენუინურ ეპილეფსიასთან , მაშინ როდესაც იდენტიფიცირებადი მიზეზების დროს ვლაპარაკობთ სიმპტომურ ეპილეფსიაზე. დაავადების ორივე ჯგუფის შემთხვევაში, ისევე როგორც შემთხვევითი ეპილეფსიის (იხ. მონაკვეთი ეპიდემიოლოგია) დროს საქმე გვაქვს გენეტიკურ დისპოზიციასთან.
სიმპტომური ეპილეფსიის ეთიოლოგია:
„შემთხვევითი“ გულყრების მიზეზები:
პათოგენეზი
მიუხედავად იმისა, რომ ბოლო ათწლეულის განმავლობაში ეპილეფსიის წარმოშობის შესახებ ბევრი რამ გახდა ცნობილი, საბოლოო, სრულყოფილი და ერთპიროვნული მოსაზრება ჯერ კიდევ არ არის ჩამოყალიბებული. თუ ერთი ტიპის გულყრის წარმოქმნაში გადამწყვეტი როლი ნერვული უჯრედების მომატებულ აგზნებადობას ენიჭება, მეორე ტიპის გულყრებს ნეირონული კავშირების (ნეირონული ქსელის) არანორმული ერთდროული ელექტრული აქტივობა განაპირობებს. ასე რომ, ამ შემთხვევაში საქმე უნდა გვქონდეს ნეირონულ ქსელში აგზნებისა და შეკავების პროცესების დისბალანსთან, რაც გულყრების წარმოქმნას განაპირობებს.
გაძლიერებული აგზნებადობა და შემცირებული შეკავება შესაძლოა განპირობებული იყოს როგორც ნერვული უჯრედების მემბრანული თვისებების შეცვლით, ასევე ნეიროტრანსმიტერით აგზნების გავრცელებაში მომხდარი ცვლილებების გზით. ასე რომ, შესაძლოა პროცესში ჩართული იყოს ნატრიუმ-კალციუმის იონური არხების დეფექტური ფუნქციობა. ამაგზნებელი ნეიროტრანსმიტერები, როგორიცაა მაგალითად ამინომჟავები გლუტამატი და ასპარტატი NMDA-ან AMPA-რეცეპტორებთან დაკავშირებით ხსნიან იონურ არხებს. გამა-ამინოერბოსმჟავა (გაემ) წარმოადგენს შემაკავებელ ნეიროტრანსმიტერს. დეფექტები ბიოსინთეზში, მომატებული დაშლა ან დათრგუნვა აღნიშნული რეცეპტორების რეცეპტორების (გაემ-რეცეპრორები) შესაძლოა საფუძვლად დაედოს პათოლოგიური ელექტრული აქტივობის წარმოშობას. დამთრგუნველი გაემ - სინაფსების ხანგრძლივი გაღიზიანებით გამოწვეულმა ელექტრულმა დისბალანსმა შესაძლოა ამ სინაფსების ამაგზნებლად გადაგვარება გამოიწვიოს. (Kandel, 2001). საკუთარი ნეიროპეპტიდების ცენტრალური შემაკავებელი ზეგავლენა, როგორიცაა მაგალითად, ნეიროპეპტიდი Y და გალანინი, განიხილება როგორც გულყრების წინააღმდეგ დამცველობითი მექანიზმი .
მექანიზმები, რითაც გულყრის ერთეული შემთხვევებიდან ეპილეფსია წარმოიქმნება, ძალიან რული, კომპლექსური და დღემდე უცნობია. ვინაიდან გულყრების უმეტესობა რჩება როგორც ერთეული შემთხვევები, არ არის აუცილებელი, რომ მათ ეპილეფსიის განმაპირობებელი ცვლილებები გამოიწვიონ. შეიძლება ითქვას, რომ „ქიდლინგის“ ცხოველთა ექსპერიმენტულმა მოდელმა შექმნა წარმოდგენა ადამიანებში ეპილეფსიის წარმოქმნასთან დაკავშირებით. ქიდლინგი წარმოადგენს დინამიურ პროცესს, რომლის დროსაც ელექტრული გამღიზიანებლის განმეორებითი ზემოქმედებით, რომელიც ჯერ კიდევ არ არის საკმარისი გულყრის გამოსაწვევად, თანდათანობით აძლიერებენ გულყრის მიმართ მზაობას, მანამ სანამ გულყრა არ დაიწყება. საბოლოოდ რჩება გამღიზიანებლის მიმარ მომატებული მგრძნობელობა. კლინიკური კვლევების მონაცემები გულყრებს შორის ინტერვალებზე ერთპიროვნულად ვერ ამტკიცებენ, რომ ეპილეფსიის შემთხვევაში ინტერვალები მცირდება, რადგან ერთი გულყრა მეორის დაწყებას აადვილებს.
ეპილეფსიის გენეტიკური საფუძვლების მიმოხილვა
ერთეულ შემთხვევებში საგვარტომო ხისა და მოლეკულურ-გენეტიკური გამოკვლევების შედეგად დადგენილ იქნა არა მარტო მუტანტური გენების დამემიკვიდრების ტიპი, არამედ მათი ზუსტი ლოკალიზაციაც. როგორც მუტანტური გენების დეფექტური პროდუქტი, შესაძლოა იდენტიფიცირებულ იქნას ნატრიუმის იონების პოტენციალდამოკიდებული არხები ან ნეიროტრანსმიტერული რეცეპტორები.
ეპილეფსიის გენეტიკური საფუძვლების მიმოხილვა
|
|
დამემკვიდრების ტიპი
|
გენის ლოკალიზაცია
|
გენი
|
| კეთილთვისებიანი ოჯახური ნეონატალური გულყრები
|
აუტოსომურ - დომინანტური
|
20q, 8q24
|
KCNQ2,8q24
|
| კეთილთვისებიანი ოჯახური ინფანტილური გულყრები
|
აუტოსომურ - დომინანტური
|
19q13
|
CHRNA4
|
| ბავშვთა ასაკის აბსენსური ეპილეფსია
|
კომპლექსური
|
8q24
|
უცნობი
|
| იუვენილური მიოკლონური ეპილეფსია
|
კომპლექსური
|
15q4,6p
|
CHRNA7 (?), უცნობი
|
| ჩრდილოური ეპილეფსიური სინდრომი
|
აუტოსომურ - რეცესიული
|
8pter-p22
|
უცნობი
|
| გენერალიზებული ეპილეფსია ფებრილური გულყრებით
|
აუტოსომურ - დომინანტური
|
19q13
|
SCN1B
|
| კეთილთვისებიანი ფოკალური ეპილეფსია ცენტრო-ტემპორალური სპაიკებით
|
კომპლექსური
|
15q14
|
უცნობი
|
| აუტოსომურ - დომინანტური ღამის ფრონტალური წილის ეპილეფსია
|
აუტოსომურ - დომინანტური
|
20q13.2, 15q24
|
CHRNA4, CHRNA3/CHRN5/CHRN5 (?)
|
| ოჯახური ტემპორალური წილის ეპილეფსია
|
აუტოსომურ - დომინანტური
|
10q22-q24
|
LGI1
|
|
გარდა ამისა ეპილეფსიური გულყრები შესაძლოა თან ახლდეს რომელიმე მემკვიდრულ დაავადებას როგორც სიმპტომი, მაგალითად ტუბეროზულ სკლეროზს ან ანგელმანის სინდრომს.
ეპილეფსიის კლასიფიკაცია
ეპილეფსიის სხვადასხვა ფორმები დაჯგუფებულია ეპილეფსიის საწინააღმდეგო საერთაშორისო ლიგის კლასიფიკაციის მიხედვით.
ლოკალიზაციადამოკიდებული ეპილეფსიის ტიპები და სინდრომები
აღნიშნული ტიპის ეპილეფსიის დროს, რომელასც ასევე ფოკალურ, ლოკალურ, პარციალურ ან კეროვან ეპილეფსიასაც უწოდებენ, პათოლოგიური გულყრითი აქტივობა, მინიმუმ გულყრის დასაწყისში მაინც, შემოიფარგლება თავის ტვინის ქერქის კონკრეტული რეგიონით. იგი ვრცელდება ერთი კონკრეტული კერიდან ანუ ფოკუსიდან. გულყრის მიმდინარეობაში შესაძლოა პათოლოგიურმა აქტივობამ მთელი ქერქი მოიცვას. ამ შემთხვევაში ადგილი აქვს ე. წ. მეორად გენერალიზებულ გულყრას.
ბავშვთა ასაკის კეთილთვისებიანი ეპილეფსია ცენტრო - ტემპორალური პიკებით
გულყრების ამ ტიპს როლანდის ეპილეფსიასაც უწოდებენ. იგი თავისი ძილთან დაკავშირებული შეტევებით იწვევს სახის მუსკულატურის ტონურ კრუნჩხვებს, მომატებულ სალივაციას, მეტყველების უნარის დათრგუნვას. მეტყველების მოშლა შესაძლოა შენარჩუნდეს კრუნჩხვის გავლიდან რამდენიმე წუთის განმავლობაში, რომელიც ე. წ. გამცილებელ სიმპტომს წარმოადგენს. დაავადება ჩვეულებრივ თავს იჩენს 2-დან 12 წლამდე, განსაკუთრებულ გამწვავებებს ადგილი აქვს 5-დან 9 წლამდე ინტერვალში. ელექტროენცეფალოგრამაზე აღინიშნება ტიპური ცვლილებები, ე.წ. ცენტრო-ტემპორალური პიკოვანი ტალღები. ვინაიდან ამ ტიპის ეპილეფსიის განკურნება ხდება პუბერტატული ასაკის დამტავრებისთავანე, ამიტომ მას „კეთილთვისებიანს“ უწოდებენ და იგი ბავშვთა ასაკის ეპილეფსიიებს შორის ყველაზე ხშირი ფორმაა და ეპილეფსიის სხვა ტიპების 10-15%-ს შეადგენს.
სიმპტომური ეპილეფსიები
ტემპორალური წილის ეპილეფსია
ტემპორალური წილის ეპილეფსია არის ფოკალური ეპილეპსიის ერთ-ერთი ტიპი, ქრონიკული ნეიროლოგიური მდგომარეობა, რომელისათვისაც დამახასიეთებელია პერიოდულად განმეორებადი კრუნჩხვები. ცნობილია ეპილეპსიის 40-ზე მეტი ფორმა. ეპილეპსიის ორი ძირითადი ტიპია ცნობილი: პარტიალური-კრუნჩხვები (ფოკალური ანუ ლოკალიზაცია-დამოკიდებული) და გენერალიზებური-კრუნჩხვები. მოზარდებში გავრცელებული ეპილეპსიის 60% წარმოადგენს პარციალურ კრუნჩხვებს. ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რომელიც იწვევს რეფრაქტორულ ეპილეპსიას არის ტემპორალური წილის ეპილეპსია.
ტემპორალური წილის ეპილეპსია არის სამედიცინო დარღვევების ჯგუფი ადამიანსა და ცხოველში რომელიც წარმოადგენს ტვინის ერთ ან ორივე ტემპორალური წილიდან წარმოშობილ პერიოდულად განმეორებულ კრუნჩხვებს. ეპილეფსიის საწინააღმდეგო საერთაშორისო ლიგის (International League Against Epilepsy) მიხედვით ტემპპორალური ეპილეფ სიის ორი ძირითადი ტიპი არსებობს:
მედიალური ტემპორალური წილის ეპილეფსია (მტწე) წარმოიშობა ჰიპოკამპიდან, პარაჰიპოკამპური ხვეულიდან და ამიგდალადან, რომელიც მოთავსებულია ტემპორალური წილის შიგნით.
ლატერალური ტემპორალური წილის ეპილეფსია (ლტწე) წარმოიშობა ნეოკორტექსიდან, ტემპორალური წილის ზედაპირიდან.
ძლიერი შიდა კავშირების გამო ან მედიალურ ან ლატერალური არედან წარმოშობილი კრუნჩხვები ვრცელდება და მოიცავს ტვინის ორივე ნახევარსფეროს. ტემპორალური წილის სხვადასხვა ფორმის ეპილეფსიის ეთიოლოგია მრავალფეროვანია და განიხილება ქვემოთ.
ტემპორალური წილის ეპილეფსიის (ტწე) სინდრომები
ტწე კლასიკური სინდრომი იწყება მარჯვენა ან მარცხენა ჰიპოკამპის ინსულტით. ჩვილ ბავშვებს აქვთ მოუმწიფებელი თერმორეგულაციის სისტემა და ხშირად სხეულის ტემპერატურის გაზრდა იწვევს თერმულ კრუნჩხვებს (კონვულსიებს). თერმული კრუნჩხვები გვხვდება 5 წლამდე ბავშვების 2-5%-ში. ეს კრუნჩხვები არის მარტივი, მიმდინარეობს რამდენიმე წუთის განმავლობაში და არ ახასიეთებს პოსტიქტალური სისუსტე სხეულის ერთ მხარეს ან განმეორებადი კრუნჩხვები. მხოლოდ იშვიათ შემთხვევაში შეიძლება გაგრძელდეს საათობით, განმეორდეს ან იყოს დაკავშირებული პოსტიქტალურ სისუსტესთან სხეულის ერთ მხარეს. ცნობილია კომპლექსური თერმული კრუნჩხვები, რომლებიც დაკავშირებულია ტწე-თან. როგორც ქვემოთ განვიხილავთ, კვლავ საკამათოდ რჩება თუ როგორ იწვევს თერმული კრუნჩხვები ტწე-ას, ან მარტივად როგორ წარმოადგენენ ტწე-იის ადრეულ მანიფესტაციას.
გამომწვევი მიზეზები
მიუხედავად იმისა, რომ დადგენილია კავშირი თერმულ კრუნჩხვებსა და ტწე-იას შორის, მათი ზუსტი როლი განსაზღვრული არ არის. ზოგიერთი მაგნიტურ-რეზონანსული კვლევა (მრტ) კვლევა ცხადყოფს, რომ ეპილეფსიური სტატუსის დროს გახანგრძლივებული კრუნჩხვები აზიანებენ ტვინს. საინტერესოა, რომ მტწე-იის ზოგიერთი შემთხვევის დროს მრტ ტექნოლოგიით არ არის აღმოჩენილი, მტწე-იისათვის დამახასიეთებელი ტიპური ტემპორალური სკლეროზი და სხვა პათოლოგიები. ასეთ შემთხვევებს პარადოქსულ მეიზიალური ტიპის ეპილეპსიას უწოდებენ. ასეთ პაციენტებში ეპილეფ სია გვიან ასაკში ვითარდება, რაც შესაძლოა მიუთითებდეს ჰიპოკამპის დაზიანების როლზე მტწე-იის განვითარებაში. ეს თეორია საჭიროებს ახსნას. ზოგიერთი კვლევა ცხადყოფს ადამიანის ჰერპესვირუსის 6 (ჰჰვ-6) შესაძლო მონაწილეობას თერმული კრუნჩხვების შემდგომ მტწე-ის განვითარებაში. უამრავი კვლევა ადასტურებს, რომ ჰჰ6 ინფექცია ვითარდება თერმული კრუნჩხვების შემდეგ, მაგრამ მხოლოდ მცირე შემთხვევებშია აღმოჩენილი, რომ ჰჰ6 იწვევედეს თერმულ კრუნჩხვებს. ამასთან, აღსანიშნავია, რომ ჰჰ-6 დნმ არის აღმოჩენილი მტწე-იის პაციენტების პოსტოპერაციულ თავის ტვინის ქსოვილში. იშვიათად, მაგარამ მტწე შესაძლოა დაკავშირებული იყოს თავის ტვინის სიმსივნესთან, სპინალურ მენინგიტებთან, ენცეფალიტებთან, თავის ტრავმასთან, სისხლ-ძარღვოვან მალფორმაციასთან ან განპირობებული იყოს მემკვიდრეობითი ფაქტორებით. მტწე შესაძლოა მიმდინარეობდეს ტვინის სხვა რეგიონების მალფორმაციებთან ერთად. უფრო ხშირად მტწე-იის გამომწვევი ზუსტი მიზეზები დადგენილი არ არის.
ლტწე შედარებით ნაკლებად გავრცელებული ფორმაა. ის შესაძლოა იყოს მემკვიდრეობითი აუტოსომურ დომინანტური ლატერალური ტემპორალური წილის ეპილეპსია (ადლტწე) მხედველობისა და სმენის დარღვევებით, მაგარმ ასევე შესაძლოა დაკავშირებული იყოს სიმსივნეებთან, მენინგიტებთან, ენცეფალიტებთან, ტრავმასთან, სისხლძარღვოვან მალფორმაციასთან ან ტვინის თანდაყოლილ მალფორმაციასთან. უამრავ შემთხვევაში გამომწვევი მიზეზი დადგენილი არ არის. ტწე-ის უმნიშვნელოვანესი დამახასიეთებელი თვისებაა ჰიპოკამპის დაკბილული ხვეულის მარცვლოვანი შრის დისპერსია, დაკავშირებული რეელინის (ცილა, რომელიც განაპირობებს შრის ნორმალურ მდგომარეობაში შენარჩუნებას) ფუნქციის დათრგუნვასთან.
სიმპტომები
სიმპტომები რომლებიც აღენიშნება პაციენტს, დამოკიდებულია ტემპორალური წილის სპეციფიკურ რეგიონებზე, სადაც მიმდინარეობს კრუნჩვები და ტვინის იმ რეგიონებზე რომლებიც ზიანდებ აკრუნჩხვების დროს. ეპილეპსიის საწინააღმდეგო საერთაშორისო ლიგის კლასიფიკაციის მიხედვით ტწე-იის მქონე პაციენტებს ახასიეთებთ ძირითადად კრუნჩხვების 3 ტიპი:
1. მარტივი პარციალური კრუნჩხვები (მპკ) მოიცავს ტემპორალური წილის მცირე არეს: ამიგდალას ან ჰიპოკამპს. ტემპორალური წილის ეპილეფსიის დროს მარტივი პარციალური კრუნჩხვები იწვევს მგრძნობელობის დარღვევებს, როგორიცაა დეჟავუ (déjà vu), ჟამაის ვუ (jamais vu) ან ამნეზიას. მგრძნობელობის დარღვევა შესაძლოა სმენითი, გემოვნებითი ან ყნოსვითი. შეგრძნებებს კანზე ან შინაგან ორგანოებში. ეს უკანასკნელი შესაძლოა გამოვლინდეს სხეულის შეგრძნების დაკარგვაში. პაციენტს შესაძლოა ჰქონდეს დისფორული და ეიფორიული შეგრძნებები, შიში და გაბრაზება. პაციენტებისათვის ხშირად ძნელია აღწერონ ის შეგრძნებები, რასაც განიცდიან მარტივი პარციალური კრუნჩხვების დროს. მარტივ პარციალურ გულყრებს ხშირად „აურას“ უწოდებენ, მაგრამ ის უკვე შესაძლოა კრუნჩხვად მივიჩნიოთ. მპკ შესაძლოა გადავიდეს ან არ გადავიდეს ქვემოთ აღწერილ კრუნჩხვის ტიპებში.
2. კომპლექსური პარციალური კრუნჩხვები (კპკ) ის დროს ცნობიერება შენარჩუნებულია. ეს კრუნჩხვები ცვლიან ადამიანის შესაძლებლობას იურთიერთქმედონ გარესამყაროსთან. როგორც წესი იწყებიან მპკ-ით, მაგრამ შემდეგ ვრცელდებიან ტემპორალური წილის უფრო დიდ არე.ზე. ნიშნებია ხელების ან პირის აუტომატური მოძრაობა, კაშკაში, უჩვეულო საუბარი ან ქცევა.
3. გენერალიზებული ტონურ-კლონური კრუნჩხვები (გტკკ)იწყება ტემპორალურ წილში და შემდეგ ვრცელდება თავის ტვინის დანარჩენ მიდამოში. საწყის ეტაპზე გვხვდება ან მპკ ან კპკ, შემდეგ იხრება მკლავი, ტანი და ფეხი და სხეული იკრუნჩხება.
სამივე ამ ტიპის კრუნჩხვების შემდეგ, გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ადგილი აქვს ორგანიზმის ფუნქციების კვლავ აღდგენას, როდესაც ფიზიოლოგიური ფუნქციები შეცვლილია და რასაც პოსტიქტალური პერიოდი ეწოდება. პოსტიქტალური პერიოდის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ზემოთ აღწერილი კრუნჩხვების ტიპზე. მპკ ის შემთხვევაში გრძელდება 60 წამის განმავლობაში, კპკ-ის შემთხვევაში 2 წუთზე მეტ ხანს, ხოლო გტკკ-ის რეგენერაციიული პერიოდი დაახლოებით 3 წუთს მოიცავს. კპკ და გტკკ ის პოსტიცტალური პერიოდი უფრო ხანგრძლივია, ვიდრე თვითონ კრუნჩხვები. კპკ ისა გტკკ შემთხვევაში პაციენტების უმეტესობას არ ახსოვთ საერთოდ ჰქონდათ თუ არა კრუნჩხვები.
მკურნალობა
ტწე-ს მკურნალობისათვის ყველაზე გავრცელაბული ანტიეპილეფსიური პრეპარატებია ფენიტოინი (phenytoin), კარბამაზეპინი (carbamazepine), პრიმიდონი (primidone), ვალპროატი (valproate) და ფენობარბიტალი (phenobarbital). მაგრამ ისეთი ანტიეპილეფსიური პრეპარატები, როგორიცაა გაბაპენტინი (gabapentin), ტოპირამატი (topiramate), ლევეტირაცეტამი (levetiracetam), ლამოტრიგინი (lamotrigine), პრეგაბალინი (pregabalin), ტიაგაბინი (tiagabine), ლაკოზამიდი (lacosamide) და ცონისამიდი (zonisamide) ნაკლებ ეფექტიანია ტწე მკურნალობის დროს. ფელბამატი (Felbamate) და ვიგაბატრინი (vigabatrin) ანტიეპილეფსიური პრეპარატებია, მაგრამ შესაძლოა ჰქონდეს სერიოზული უკუეფექტები, ასე რომ ისინი არ განისაზღვრება როგორც ანტიეპილეფსიური პირველი რიგის პრეპარატები. ანტიეპილეფსიური პრეპარატების ფუნქცია განპირობებულია ნეირონების აგზნების შესუსტებით (ნელი ან სწრაფი ნატრიუმის არხების ბლოკირებით ან კალციუმის არხების მოდულირებით) ან ნეირონების შეკავების გაძლიერებით (შემაკავებელი ნეიროტრანსმიტერ გამა-ს საშუალებით). სამწუხაროდ, პაციენტების 1/3 არ ექვემდებარება მკურნალობას. ეპილეფსიის ქირურგიული მკურნალობა 1860 წლიდან დაინერგა, მაგრამ 2001 წლამდე არ განხორციელებულა მეცნიერულად ეფექტური ტემპორალ ლობექტომია. ქირურგიული ჩარევა, მას შემდეგ ხდება საჭირო რაც ანტიეპილეფსიური მკურნალობა უშედეგოა. შეერთებული შტატების მიერ დაფინანსებული კვლევა -ERSET ცდილობს იპოვოს პასუხი კითხვაზე, თუ რატომ არის ქირურგიული ჩარევა უფრო ეფექტური მკურნალობის საწყის სტადიაზე.
ამ ქირურგიული ოპერაციების მომზადების წინ, რათა დადგინდეს კრუნჩხვების ზუსტი ლოკუსი (კრუნჩხვების წარმოშობის კერა და გავრცელების ადგილი), პაციენტები სხვადასხვა მეთოდების საშუალებით გადიან მონიტორინგს. ეს მეთოდები შეიძლება იყოს ვიდეო EEG მონიტორინგი, ინტრაკრანიალური EEG ან SPECT. მრტ კვლევა შესაძლოა დამატებით გამოყენებულ იქნეს. შესაძლოა ეპილეფსიური ლოკუსი გავრცელდეს ჰიპოკამპიდან ამიგდალაში. იმისათვის რომ აიცილონ მეტყველებაზე პასუხისმგებელი რეგიონის მოცილება, ქირურგიულმა გუნდმა ოპერაცისს წინ უნდა განახორციელოს ვადა-ტესტი, როდეასც ამობარბიტალი არის ინექციერბული მარჯვენა ან მარცხენა არტერიაში იმისათვის, რომ დროებით შეჩერებული იყოს ტვინის ერთი ნაწილის ფუნქციონირება.
თუ პაციენტის ვადა ტესტი არ არის დამაკმაყოფილი, მაშინ ურჩევენ ან უფრო ლიმიტირებულ ოპერაციას ან საერთოდ უარყოფას. თუ ავადმყოფი არ არის ოპტიმალური კანდიდატი ოპერაციისათვის, მაშინ ანტიეპილეფსიური პრეპარატები შესაძლოა ალტერნატიული გზა იყოს ეპილეფსის მაკურნალობაში. ბავშვების შემთხვევაში შესაძლოა გამოყენებულ იყოს კეტოგენური დიეტა.
სქოლიო
- ↑ Hartmut Siemes, Blaise F. D. Bourgeois: ეპილეფსიური შეტევები ბავშვებსა და მოზარდებში, Stuttgart-New York 2001, ISBN 3-13-127031-4
- ↑ Diabetes mellitus არის მეტაბოლური დარღვევა, მაგრამ დაავადებულს შეუძლია თავიდან აიცილოს ჰიპოგლიკემია, თუ იგი ინსულინის ინექციის ან ტაბლეტის მიღების შემდეგ შესაბამისი რაოდენობის საკვებსაც მიიღებს.
