Viroid

Nem tévesztendő össze a következővel: vírusoid.

A viroidok a legkisebb ismert, genommal rendelkező kórokozók.[1] Szerveződésük még a vírusokénál is egyszerűbb: nincs fehérje- vagy lipidburkuk, gyakorlatilag egyetlen kis egyszálú, gyűrű alakú RNS-molekulából állnak.[2][3]

Valamennyi ismert viroid a szövetes növények parazitája, az általuk okozott betegségek komoly gazdasági károkkal járhatnak. Az első ismert viroidot, a burgonya gumóorsósodásának kórokozóját 1971-ben fedezte fel az amerikai Theodor O. Diener.

Fehérjéket nem kódolnak, közülük néhányan ribozimok, vagyis maga az RNS rendelkezik katalitikus tulajdonsággal. Terjesztésükről a növények rovarkártevői (pl. levéltetvek) gondoskodnak.

Felfedezésük

Theodor O. Diener, a viroidok felfedezője

A burgonyagumó fertőző orsósodását először az 1920-as évek elején figyelték meg az amerikai New York és New Jersey államokban, de a kórokozót mikroszkóposan nem sikerült azonosítani, ezért feltételezték, hogy az egy vírus.[4] Több sikertelen kísérlet után 1971-ben Theodor O. Diener, az amerikai Mezőgazdasági Kutatószolgálat növénypatológusa izolálta a kórokozót és megállapította róla, hogy fehérjét nem tartalmaz és mérete a vírusokénak mindössze 1/80-a; gyakorlatilag egy igen rövid (néhány száz bázispár hosszúságú) RNS-molekula. A patogénnek Diener a viroid (jelentése vírusszerű) nevet adta.[5][6][7]

A következő években Diener és más kutatók megállapították, hogy az RNS egyszálú, a sejten belül nem hibridizálódik DNS-sel és 1973-ban sikerült elektronmikroszkópos képet készíteni róla, amely bizonyította, hogy a patogén valóban nem több egy gyűrű alakú RNS-molekulánál.[8] 1978-ban megállapították a teljes nukleotidsorrendjét.[9]

Diener felfedezése óta mintegy harminc újabb viroidot találtak.[10]

Jellemzői

A viroidok mindössze egy gyűrű alakú, egyszálú RNS-molekulából állnak. A vírusoktól eltérően fehérje- vagy lipidburkuk nincs. Az ismert viroidok csak növényi sejteken belül képesek szaporodni (obligát intracelluláris paraziták). Taxonómiai szempontból a szubvirális ágensek rendjébe tartoznak, a szatellitekkel együtt. A viroidoktól elkülönülő csoport a vírusoidok, amelyek helper vírusoktól kölcsönzött burokkal képesek kijutni a sejtből és újabb gazdasejtet megfertőzni.

Az ismert viroidok RNS-e 241-401 bázispár hosszú. Erről az RNS-ről sem fehérje közvetlenül nem íródik át, sem olyan mRNS, amelyet aztán a sejt transzlációs mechanizmusai felhasználhatnának; vagyis viroid-specifikus fehérjék nem léteznek. A viroid-RNS saját katalitikus aktivitással rendelkezhet (mint a ribozimek). Ezen jellemzői miatt a viroidokat sok kutató az élet keletkezésének korai időszakából visszamaradt kémiai fosszíliának tekinti.[11][12]

Genomja

A PSTVd, HSVd és PLMVd szerkezetének összehasonlítása

A viroid-RNS több egymással komplementer régiót tartalmaz, amelyek egymáshoz tapadva kettős szálú másodlagos szerkezetek kialakulásához vezetnek. Ezek elektronmikroszkóp alatt kb. 50 nm-es pálcaszerű struktúrákként figyelhetők meg.

A burgonyagumóorsósodás-viroid (angolul potato spindle tuber viroid, rövidítva PSTVd) genomja öt régióra osztható: terminális bal (angol rövidítéssel TL), patogenitási (P), centrális (C), variábilis (V) és terminális jobb (TR). A középső szakaszban található a konzervatív centrális régió (CCR), amely egy szokatlan bázispárosítással kialakuló, UV-re érzékeny E-hurok struktúrát tartalmaz. Ezen belül fekszik a nagyon konzervatív GAAAC motívum, amely minden viroidban megtalálható.

A burgonyagumóorsósodás-viroid RNS-nek másodlagos szerkezete (sárgával jelölve a CCR-szakasz)

Replikáció

A vírusoktól eltérően a viroidok nem kódolnak fehérjéket.[13][14] Emiatt replikációjukat és transzportjukat teljes egészében a gazdasejt enzimjei végzik. A szubvirális ágensek egy másik nagy csoportja, a szatellitek esetében a replikációhoz helper vírusra van szükség.

Az RNS másolását a sejt RNS-polimeráz II enzimje (amelynek alapesetben DNS lenne a templátja) végzi a "guruló kör" mechanizmus szerint.[15][16] Mivel a másolásnak semmilyen hibajavító mechanizmusa sincs, a viroidok mutációs rátája még a vírusokénál is magasabb.[17] A másolási hibák miatt akkora a változatosság, hogy a viroid "fajok" legfeljebb kvázifajnak tekinthetők. A mutációk közül sok a fertőzőképességet vagy a patogenitást is befolyásolja.[18]

A "guruló kör" replikációs mechanizmus a cirkuláris RNS-genomról hosszú, lineáris szálat készít, amely több másolt példányt is tartalmaz és amelyet darabokra kell vágni, mielőtt azok ismét gyűrűbe zárulhatnak. Azt a feladatot a sejt RN-ázai végzik (DCL1 és DCL4 a Pospiviroidae csoport, DCL2 és DCL3 valamennyi viroid esetében)[19] Az Avsunviroidae csoport tagjai autokatalitikusan saját magukat vágják megfelelő darabokra.[20] A lineáris darabok gyűrűvé zárását a sejt DNS-ligáza végzi, amelynek egyébként DNS a templátja.[21] Az Avsunviroidae-k a ligálást is autokatalitikusan végzik.[20]

Az embert is fertőző hepatitisz D vírus a viroidékéhoz hasonló autokatalitikus aktivitással rendelkezik.[22]

Patogenitás

A viroidok képesek különféle betegségeket előidézni a növényekben, de ennek pontos mechanizmusa, egyelőre nem ismert. Egyes feltételezések szerint RNS-interferencia révén avatkozik bele a gazdasejt működésébe; legalábbis a PSTVd szekvenciáját utánzó mesterséges shRNS-sel (rövid, hajtűszerű másodlagos szerkezettel bíró RNS-darabok) sikerült gumóorsósodás-szerű tüneteket előidézni.[23] Az is ismert, hogy a viroidok tartalmaznak a növényi mRNS-sel komplementer szakaszokat.[24] A viroidinfekció során a gazdasejtben rövid RNS-darabok keletkeznek, amelyek meggyengíthetik a növény ellenállóképességét.[25]

A viroidok mechanikusan, a fertőzött szövetekkel való érintkezéssel terjednek, pl. növénykárosító rovarok (levéltetvek stb.) által, de megtalálhatóak a pollenben és a magvakban is. Ha a burgonyanövényt a PSTVd és a levélsodródás vírusa vagy a bársonyos dohányfoltosság vírusa egyszerre fertőzi meg, a PSTVd jóval hatékonyabban tud terjedni, talán mert RNS-e becsomagolódik a vírus kapszidjába. A növényen belül a sejtek közötti plazmodezmákon át terjednek. A fertőzés perzisztens, a növény pusztulásáig tart.[26]

A viroidok környezeti ellenállóképessége típusfüggő. A PSTVd többször ismételt fagyasztással-olvasztással inaktiválható.[27] A viroidok általában érzékenyek az olyan fertőtlenítőszerekre, mint a nátrium-hipoklorit, a kaotróp (hidrogénkötéseket felbontó) anyagokra vagy a hővel történő denaturációra. Szerkezetüket a magnéziumionok stabilizálják.

A kórokozó jelenlétét régebben Northern blottal, mostanában egyre inkább RT-PCR-rel igazolják. A fertőzés ellen nincs hatékony növényvédőszer, továbbterjedését csak a beteg növények kiirtásával lehet megállítani.[28]

Jelentőségük

Több mint 30, viroidok által okozott növénybetegséget ismerünk. Ezek súlyossága a környezeti viszonyoktól, az érintett növények fajtájától, állapotától függően lehet egészen enyhe, vagy súlyos, akár pusztuláshoz vezető is. A viroidok jelentős gazdasági károkat okozhatnak a burgonya, paradicsom, citrusfélék, szőlő, komló vagy dísznövények termésében. Állatokat fertőző viroidok nem ismertek. Egyik legismertebb képviselőjök a burgonya gumóorsósodás viroid (PSTVd), amely burgonyát, paradicsomot és számos egyébfajt képes megfertőzni.[28][29]

Rendszerezésük

A viroidok a szubvirális ágensek rendjébe tartoznak. A csoporton belül az RNS-szekvencia alapján 2022-ben két családot és 33 fajt különítettek el.[10]

  • Avsunviroidae család
    • Avsunviroid nemzetség
      • ASBVd (Avocado sunblotch viroid) Avokádónapfoltosodás-viroid
    • Elaviviroid nemzetség
      • ELVd (Eggplant latent viroid) Padlizsán-látensviroid
    • Pelamoviroid nemzetség
      • AHVd (Apple hammerhead viroid) Almapöröly-viroid
      • CChMVd (Chrysanthemum chlorotic mottle viroid) Krizantémklorózisosfoltosodás-viroid
      • PLMVd (Peach latent mosaic viroid) Őszibaracklátensmozaik-viroid
  • Pospiviroidae család
    • Apscaviroid nemzetség
      • ADFVd (Apple dimple fruit viroid) Almagyümölcsfoltosodás-viroid
      • ASSVd (Apple scar skin viroid) Almavarasodás-viroid
      • AGVd (Australian grapevine viroid) Ausztrál szőlőviroid
      • CBLVd (Citrus bent leaf viroid) Citruslevélgörbülés-viroid
      • CDVd (Citrus dwarfing viroid) Citrustörpenövés-viroid
      • CVd-V (Citrus viroid V) Citrusviroid V
      • CVd-VI (Citrus viroid VI) Citrusviroid VI
      • GYSVd 1 (Grapevine yellow speckle viroid 1) Szőlősárgafoltosodás-viroid 1
      • GYSVd 2 (Grapevine yellow speckle viroid 2) SZőlősárgafoltosodás-viroid 2
      • PBCVd (Pear blister canker viroid) Körtehólyagosüszkösödés-viroid
    • Cocadviroid nemzetség
      • CBCVd (Citrus bark cracking viroid), Citruskéregrepedezés-viroid (korábban Citrusviroid IV)
      • CCCVd (Coconut cadang-cadang viroid) Kókusz-cadang-cadang-viroid
      • CTiVd (Coconut tinangaja viroid) Kókusztinangaja-viroid
      • HLVd (Hop latent viroid) Komló-látensviroid
    • Coleviroid nemzetség
      • CbVd 1 (Coleus blumei viroid 1) Virágcsalán-viroid 1
      • CbVd 2 (Coleus blumei viroid 2) Virágcsalán-viroid 2
      • CbVd 3 (Coleus blumei viroid 3) Virágcsalán-viroid 3
    • Hostuviroid nemzetség
      • DLVd (Dahlia latent viroid) Dália-látensviroid
      • HSVd (Hop stunt viroid) Komlótörpenövés-viroid
    • Pospiviroid nemzetség
      • CSVd (Chrysanthemum stunt viroid) Krizantém törpenövés viroid
      • CEVd (Citrus exocortis viroid) Citrus exocortis viroid
      • CLVd (Columnea latent viroid) Szájvirág látens viroid
      • IrVd (Iresine viroid 1) Pelyvavirág viroid 1
      • PCFVd (Pepper chat fruit viroid) Paprika terméskisebbítő viroid
      • PSTVd (Potato spindle tuber viroid) Burgonya gumóorsósodás viroid
      • TASVd (Tomato apical stunt viroid) Paradicsom csúcszsugorodás viroid
      • TCDVd (Tomato chlorotic dwarf viroid) Paradicsom klorózisos törpenövés viroid
      • TPMVd (Tomato planta macho viroid) Paradicsom planta macho viroid

Jegyzetek

  1. ↑ A prionok náluk is kisebbek, de genetikai anyaguk nincs.
  2. ↑ (2021. szeptember 29.) „Advances in Viroid-Host Interactions”. Annual Review of Virology 8 (1), 305–325. o. DOI:10.1146/annurev-virology-091919-092331. ISSN 2327-056X. PMID 34255541. 
  3. ↑ ICTV Report Viroids. [2022. január 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2022. január 18.)
  4. ↑ R. A. Owens, J. Th. J. Verhoeven (2009). „Potato Spindle Tuber”. Plant Health Instructor. DOI:10.1094/PHI-I-2009-0804-01. 
  5. ↑ T. O. Diener (1971. augusztus). „Potato spindle tuber "virus"”. Virology 45 (2), 411–428. o. PMID 5095900. 
  6. ↑ B. D. Stollar, T. O. Diener (1971. október). „Potato spindle tuber viroid”. Virology 46 (1), 168–170. o. PMID 5166353. 
  7. ↑ T. O. Diener (1972. november). „Potato spindle tuber viroid”. Virology 50 (2), 606–609. o. PMID 4636118. 
  8. ↑ J. M. Sogo, T. Koller, T. O. Diener: Potato spindle tuber viroid. X. Visualization and size determination by electron microscopy. In: Virology. Band 55, Nummer 1, September 1973, S. 70–80, PMID 4728831.
  9. ↑ H. J. Gross, H. Domdey, C. Lossow, P. Jank, M. Raba, H. Alberty, H. L. Sänger: Nucleotide sequence and secondary structure of potato spindle tuber viroid. In: Nature. Band 273, Nummer 5659, Mai 1978, S. 203–208, PMID 643081.
  10. ↑ a b ICTV Master Species List 2020.v1
  11. ↑ T. O. Diener: Viroids: "living fossils" of primordial RNAs? In: Biology direct. Band 11, Nummer 1, März 2016, S. 15, doi:10.1186/s13062-016-0116-7, PMID 27016066.
  12. ↑ B. Ding, A. Itaya: Viroid: a useful model for studying the basic principles of infection and RNA biology. Mol Plant Microbe Interact. (2007) 20(1): S. 7–20 (Review), PMID 17249418 (Volltext).
  13. ↑ E. M. Tsagris, A. E. Martínez de Alba, M. Gozmanova, K. Kalantidis: Viroids. In: Cellular microbiology. Band 10, Nummer 11, November 2008, S. 2168–2179, doi:10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x, PMID 18764915.
  14. ↑ (Februar 1997) „Viroids: The Noncoding Genomes”. Seminars in Virology 8 (1), 65–73. o. DOI:10.1006/smvy.1997.0107SA. 
  15. ↑ R. Flores, P. Serra, S. Minoia, F. Di Serio, B. Navarro: Viroids: from genotype to phenotype just relying on RNA sequence and structural motifs. In: Frontiers in microbiology. Band 3, 2012, S. 217, doi:10.3389/fmicb.2012.00217, PMID 22719735.
  16. ↑ J. A. Daròs, S. F. Elena, R. Flores: Viroids: an Ariadne's thread into the RNA labyrinth. In: EMBO reports. Band 7, Nummer 6, Juni 2006, S. 593–598, doi:10.1038/sj.embor.7400706, PMID 16741503
  17. ↑ B. Ding: Viroids: self-replicating, mobile, and fast-evolving noncoding regulatory RNAs. In: Wiley interdisciplinary reviews. RNA. Band 1, Nummer 3, 2010 Nov-Dec, S. 362–375, doi:10.1002/wrna.22, PMID 21956936.
  18. ↑ R. W. Hammond: Analysis of the virulence modulating region of potato spindle tuber viroid (PSTVd) by site-directed mutagenesis. In: Virology. Band 187, Nummer 2, April 1992, S. 654–662, PMID 1546460.
  19. ↑ M. V. Nayudu: Plant Viruses. Tata McGraw-Hill Education, 2008, ISBN 978-0-070-65660-4, S. 454.
  20. ↑ a b Nicholas H. Acheson. Fundamentals of Molecular Virology. 2. Auflage. John Wiley & Sons, 2011, ISBN 978-0-470-90059-8, S. 379–383.
  21. ↑ R. Flores, S. Minoia, A. Carbonell, A. Gisel, S. Delgado, A. López-Carrasco, B. Navarro, F. Di Serio: Viroids, the simplest RNA replicons: How they manipulate their hosts for being propagated and how their hosts react for containing the infection. In: Virus research. Band 209, November 2015, S. 136–145, doi:10.1016/j.virusres.2015.02.027, PMID 25738582.
  22. ↑ C. Alves, C. Branco, C. Cunha: Hepatitis delta virus: a peculiar virus. In: Advances in virology. Band 2013, 2013, S. 560105, doi:10.1155/2013/560105, PMID 24198831
  23. ↑ M. B. Wang, X. Y. Bian, L. M. Wu, L. X. Liu, N. A. Smith, D. Isenegger, R. M. Wu, C. Masuta, V. B. Vance, J. M. Watson, A. Rezaian, E. S. Dennis, P. M. Waterhouse: On the role of RNA silencing in the pathogenicity and evolution of viroids and viral satellites. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 101, Nummer 9, März 2004, S. 3275–3280, doi:10.1073/pnas.0400104101, PMID 14978267
  24. ↑ V. Pallas, G. Martinez, G. Gomez: The interaction between plant viroid-induced symptoms and RNA silencing. In: Methods in molecular biology. Band 894, 2012, S. 323–343, doi:10.1007/978-1-61779-882-5_22, PMID 22678590.
  25. ↑ W. A. Miller, R. Shen, W. Staplin, P. Kanodia: Noncoding RNAs of Plant Viruses and Viroids: Sponges of Host Translation and RNA Interference Machinery. In: Molecular plant-microbe interactions : MPMI. Band 29, Nummer 3, März 2016, S. 156–164, doi:10.1094/MPMI-10-15-0226-FI, PMID 26900786
  26. ↑ P.D. Sharma: Microbiology & Plant Pathology. Rastogi Publications, 2010, ISBN 978-8-171-33740-8, S. 202.
  27. ↑ A. Hadidi, R. Flores, J. W. Randles, J. S. Semancik: Viroids. Csiro Publishing, 2003, ISBN 978-0-643-06789-9, S. 18, 38.
  28. ↑ a b R. W. Hammond, R. A. Owens (2006. december 7.). „Viroids: New and Continuing Risks for Horticultural and Agricultural Crops.”. APSnet Feature Articles. DOI:10.1094/APSnetFeature-2006-1106. 
  29. ↑ Pommerville, Jeffrey C. Fundamentals of Microbiology. Burlington, MA: Jones and Bartlett Learning, 482. o. (2014. december 7.). ISBN 978-1-284-03968-9 

Fordítás

  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Viroid című német Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Források

  • David M. Knipe, Peter M. Howley: Fields’ Virology. 5. Auflage, Philadelphia 2007, ISBN 0-7817-6060-7.
  • B. Ding, A. Itaya: Viroid: a useful model for studying the basic principles of infection and RNA biology. Mol Plant Microbe Interact. (2007) 20(1): S. 7–20 (Review), PMID 17249418.
  • E. M. Tsagris, A. E. Martínez de Alba, M. Gozmanova, K. Kalantidis: Viroids. Cell Microbiol. (2008) 10(11): S. 2168–2179 (Review), PMID 18764915.
  • F. Di Serio, R. Flores, J. T. Verhoeven, S. F. Li, V. Pallás, J. W. Randles, T. Sano, G. Vidalakis, R. A. Owens: Current status of viroid taxonomy. In: Archives of virology. Band 159, Nummer 12, Dezember 2014, S. 3467–3478, doi:10.1007/s00705-014-2200-6, PMID 25216773.

Strategi Solo vs Squad di Free Fire: Cara Menang Mudah!