Äge nefriitiline sündroom on haigus, mille korral esinevad mõõdukas proteinuuria, äge hematuuria ja GFK vähenemine.
Etioloogia ja patogenees
Ägedal nefriitilisel sündroomil saab eristada mitut alavormi:
- Äge streptokokkinfektsioonijärgne glomerulonefriit. See esineb üldjuhul väiksematel lastel. Haiguse esilekutsuv tegur on enamasti kas mumps, angiin, endokardiit või rõuged. Kaitsereaktsiooni tulemusena moodustunud antikehad kinnituvad subendoteliaalsetele antigeenidele ning see viib granulotsüütide ja trombotsüütide adhesioonile. Sellele järgneb endoteelirakkude proliferatsioon, rakkude tursumine ning GFK vähenemine. GFK vähenemine on tingitud trombotsüütidest. Haiguse käigus võib tekkida mikrotrombe, mis vähendavad verevoolu kiirust. Trombotsüüdid kahjustavad rakke ka teisel viisil. Nende degranulatsioonil vabanevad HVR ja ühend trombospondiin. Mainitud ühendid kutsuvad esile raku ultrastruktuurihäired ja võivad põhjustada raku surma. Glomerulonefriit kahjustab ka filtratsioonipinda. Tervel inimesel ei saa valgud neerupäsmakese membraani läbida, kuid ägeda nefriidiga kaasnevate patoloogiliste muutuste tõttu on membraan kahjustatud ning proteiinid on selleks võimelised. See toob endaga kaasa proteinuuria.
- Kiiresti progresseeruv glomerunefriit. Täiskasvanutel esineb sageli ägeda nefriitilise sündroomi raskema kuluga vorm, mis võib lõpuks viia neerupuudulikkuse kujunemisele. Selle vormi korral kinnituvad monotsüüdid ja leukotsüüdid endoteelile. Seejärel läbivad nad kapillaarseina ja hävitavad selle struktuuri täielikult HVR ja ensüümide kaasaabil. Rakkudesse vabanev fibriin põhjustab proliferatsiooniprotsessi ning tekib põletikuline reaktsioon. Esmalt päsmakese rakud sidekoestuvad ja seejärel hävivad täielikult.
