Äge neerukahjustus (ÄNK) on järsk neerufunktsiooni halvenemine, mille tagajärjel väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) ning suureneb plasmakreatiniini ja uurea sisaldus. ÄNK tekib neerude hüpoperfusiooni, akuutse kuseteede obstruktsiooni või neerude parenhüümi või interstitsiaalse koe patoloogiliste muutuste tulemusena.[1]
Diagnoosimine
ÄNK-i saab diagnoosida, kui esineb vähemalt üks järgmistest leidudest:
seerumi kreatiniinisisalduse tõus 48 tunni jooksul üle 26,5 μmol/l;
seerumi kreatiniinisisalduse vähemalt 1,5-kordne tõus üle baasväärtuse eelneva 7 päeva jooksul;
diureesi vähenemine 6 tunni vältel alla 0,5 ml/kg/t.
Muud neerukahjustuse markerid ei ole laialdaselt kasutusel.[2]
Põhjused
Prerenaalsed põhjused – sellisel juhul tekib neerukahjustus neerude hüpoperfusiooni (vähese verevoolutuse) tulemusena. See on kõige sagedasem ägeda neerukahjustuse tekkimisviis. Hüpoperfusioon võib tekkida näiteks verekaotuse või diarröa puhul, kui väheneb arteriaalne vererõhk. Hüpoperfusiooni varajastes faasides suudavad neerud autoregulatoorsete protsesside abil hoida GFR-i üpris ühtlasena, kuid neerude filtratsioonirõhu vähenemise tõttu hakkab ka GFR vähenema ja tekivad neerupuudulikkuse sümptomid.
Intrarenaalsed põhjused – neerukahjustus tekib neeru otseselt kahjustava patoloogilise protsessi tulemusena. Kõige sagedasem põhjus on akuutne tubulaarne nekroos, mida põhjustab isheemia (kudede hapnikunälgus). Tubulaarse nekroosi põhjuseks võib olla näiteks sepsis või raske trauma. Akuutse tubulaarse nekroosi puhul käivituvad põletikulised protsessid, mis tekitavad neerutorukeste kahjustuse, mis omakorda viib neerupuudulikkuseni.
Postrenaalsed põhjused – esinevad harva, neerukahjustus tekib neerudest allpool kuseteedes esineva põhjuse tõttu. Sellisel juhul tõuseb näiteks kuseteede obstruktsiooni tõttu rõhk alumistes kuseteedes, mistõttu GFR väheneb.[1]
Kliiniline kulg
Initsiatsioonifaas – kestab 24–36 tundi, selle käigus kujuneb välja neerude primaarne kahjustus. GFR väheneb järsult. Seda faasi mõjutades on võimalik neerukahjustust ära hoida.[1]
Ekstensioonifaas – jätkub kudede hapnikunälgus ja tekib põletikuline reaktsioon. GFR väheneb endiselt.
Säilitusfaas – neerutorukeste rakud paranevad, paljunevad ja hukkuvad. Toimub rakkude ümberpaiknemine ja taastatakse rakuline homöostaas. Verevarustus paraneb.
Paranemisfaas – jätkub rakkude diferentseerumine, GFR hakkab suurenema, neerufunktsioon võib taastuda.[3]
ÄNK on suure suremusega haigus. Suremus ulatub 50% ja intensiivravipatsientide seas lausa 80%.
Ravi
ÄNK-i raviks ja profülaktikaks ei kasutata tänapäeval diureetikume (v.a hüpervoleemia korral) ega madalas doosis dopamiini. Infektsioonide raviks ei soovitata aminoglükosiide, kui on võimalik kasutada vähem nefrotoksilisi ravimeid. Aminoglükosiide võib kasutada normaalse neerufunktsiooniga stabiilsel patsiendil, kuid sel puhul tuleb monitoorida ravimi sisaldust veres.[2]
Ajalugu
ÄNK-i kirjeldati esmakordselt 1917. aastal sõduritel, kellel esinesid suured traumad. 1950. aastatel arenesid diagnostikavõimalused ja siis hakati ÄNK-i tekkemehhanisme klassifitseerima pre-, post- ja intrarenaalseteks.[2]
Viited
↑ 1,01,11,2McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS (2014). Pathophysiology – The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. St. Louis, Missouri: i.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
