Ο κολποκοιλιακός κόμβος, ή ο κόμβος AV, συνδέει ηλεκτρικά τους κόλπους και τις κοιλίες της καρδιάς για να συντονίζουν τους παλμούς στην κορυφή της καρδιάς. Είναι μέρος του συστήματος ηλεκτρικής αγωγιμότητας της καρδιάς.[1] Ο κολποκοιλιακός κόμβος βρίσκεται στο κάτω μέρος της πλάτης του μεσοκολπικού διαφράγματος κοντά στο άνοιγμα του στεφανιαίου κόλπου και οδηγεί τη φυσιολογική ηλεκτρική ώθηση από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Ο κόμβος AV είναι αρκετά συμπαγής (~1 x 3 x 5 mm).[2]
Δομή
Τοποθεσία
Ο κολποκοιλιακός κόμβος βρίσκεται στο κάτω τμήμα της πλάτης του μεσοκολπικού διαφράγματος κοντά στο άνοιγμα του στεφανιαίου κόλπου, ο οποίος οδηγεί τη φυσιολογική ηλεκτρική ώθηση από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Ο κόμβος AV είναι αρκετά συμπαγής (~1 x 3 x 5 mm).[2] Βρίσκεται στο κέντρο του τριγώνου του Κοχ - ένα τρίγωνο που περικλείεται από το διαφραγματικό φυλλάριο της τριγλώχινας βαλβίδας, τον στεφανιαία κόλπο και το μεμβρανώδες τμήμα του μεσοκολπικού διαφράγματος.
Παροχή αίματος
Η παροχή αίματος του κολποκοιλιακού κόμβου γίνεται από τον κολποκοιλιακό κομβικό κλάδο. Η προέλευση αυτής της αρτηρίας είναι συνήθως (80-90% των καρδιών) ένας κλάδος της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, με το υπόλοιπο να προέρχεται από την αριστερή κυκλική αρτηρία.[3][4][5] Αυτό συνδέεται με την κυριαρχία της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Στα δεξιά κυρίαρχα άτομα η παροχή αίματος προέρχεται από τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία ενώ στα αριστερά κυρίαρχα άτομα προέρχεται από την αριστερή κυκλική αρτηρία.
Ανάπτυξη
Η σηματοδότηση κυττάρων της μορφογενετικής πρωτεΐνης των οστών (ΜΠΟ) παίζει βασικό ρόλο σε διάφορες πτυχές της καρδιακής διαφοροποίησης και μορφογένεσης. Οι ΜΠΟ είναι πολυλειτουργικά μόρια σηματοδότησης κρίσιμα για την ανάπτυξη του κόμβου AV. Η ΜΠΟ επηρεάζει την ανάπτυξη του κολποκοιλιακού κόμβου μέσω του υποδοχέα Alk3 (κινάση 3 παρόμοια με τον υποδοχέα ακτιβίνης). Οι ανωμαλίες που παρατηρούνται στη ΜΠΟ και στο Alk3 σχετίζονται με ορισμένες καρδιαγγειακές παθήσεις όπως η ανωμαλία του Έμπσταϊν και η νόσος κολποκοιλιακής αγωγιμότητας.[6]
Ο κολποκοιλιακός κόμβος λαμβάνει δύο εισόδους από τον δεξιό κόλπο: οπίσθια, μέσω της τελικής ακρολοφίας και πρόσθια, μέσω του μεσοκολπικού διαφράγματος.[7]
Η συστολή των καρδιακών μυϊκών κυττάρων απαιτεί εκπόλωση και επαναπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών τους. Η κίνηση των ιόντων στις κυτταρικές μεμβράνες προκαλεί αυτά τα γεγονότα. Το σύστημα καρδιακής αγωγιμότητας (και μέρος του κόμβου AV) συντονίζει τη μηχανική δραστηριότητα των μυοκυττάρων. Ένα κύμα διέγερσης εξαπλώνεται από τον φλεβοκομβικό κόμβο μέσω των κόλπων κατά μήκος εξειδικευμένων καναλιών αγωγής. Αυτό ενεργοποιεί τον κόμβο AV.[1] Ο κολποκοιλιακός κόμβος καθυστερεί τις ώσεις κατά περίπου 0,09 δευτερόλεπτα. Αυτή η καθυστέρηση στον καρδιακό παλμό είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς εξασφαλίζει ότι οι κόλποι έχουν διώξει το αίμα τους προς τις κοιλίες πρώτα πριν οι κοιλίες συσταλλούν.
Αυτό προστατεύει επίσης τις κοιλίες από την υπερβολικά γρήγορη απόκριση στις κολπικές αρρυθμίες (βλ. παρακάτω).[8]
Η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα κατά τη διάρκεια του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού συμβαίνει μέσω δύο διαφορετικών οδών:
το πρώτο «μονοπάτι» έχει αργή ταχύτητα αγωγής αλλά μικρότερη περίοδο ανθεκτικότητας
το δεύτερο «μονοπάτι» έχει μεγαλύτερη ταχύτητα αγωγιμότητας αλλά μεγαλύτερη περίοδο ανθεκτικότητας.[9]
Μια σημαντική ιδιότητα που είναι μοναδική για τον κόμβο AV είναι η φθίνουσα αγωγιμότητα,[10] στην οποία όσο πιο συχνά διεγείρεται ο κόμβος τόσο πιο αργά άγει. Αυτή είναι η ιδιότητα του κολποκοιλιακού κόμβου που εμποδίζει την ταχεία αγωγιμότητα στην κοιλία σε περιπτώσεις ταχέων κολπικών ρυθμών, όπως η κολπική μαρμαρυγή ή ο κολπικός πτερυγισμός.
Ο κανονικός ενδογενής ρυθμός πυροδότησης του κόμβου AV χωρίς διέγερση (όπως αυτός από τον κόμβο SA) είναι 40–60 φορές/λεπτό.[11] Αυτή η ιδιότητα είναι σημαντική επειδή η απώλεια του συστήματος αγωγιμότητας πριν από τον κολποκοιλιακό κόμβο θα πρέπει να έχει ως αποτέλεσμα τη βηματοδότηση των κοιλιών λόγω της βραδύτερης ικανότητας βηματοδότησης του κολποκοιλιακού κόμβου.
Κλινική σημασία
Η νόσος κολποκοιλιακής αγωγιμότητας (Κολποκοιλιακός αποκλεισμός) περιγράφει την εξασθένηση της ηλεκτρικής συνέχειας μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Εμφανίζεται όταν η κολπική εκπόλωση αποτυγχάνει να φτάσει στις κοιλίες ή διεξάγεται με ασυνήθιστα μεγάλη καθυστέρηση. Μπορεί να προκύψει από τραυματισμό ή να είναι μια γενετικά κληρονομική διαταραχή.[12]
Η κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου,[9] που προκαλείται από διπλή φυσιολογία κολποκοιλιακού κόμβου και AVNRT μπορεί να εμφανιστεί μόνο σε άτομα με αυτήν, ωστόσο σχεδόν ο μισός πληθυσμός την έχει, αν και μόνο λίγοι από αυτούς θα αναπτύξουν AVNRT κάποια στιγμή στη ζωή.[13]
↑Pejković, B.; Krajnc, I.; Anderhuber, F.; Kosutić, D. (2008). «Anatomical aspects of the arterial blood supply to the sinoatrial and atrioventricular nodes of the human heart». The Journal of International Medical Research36 (4): 691–698. doi:10.1177/147323000803600410. PMID18652764.
↑Saremi, F.; Abolhoda, A.; Ashikyan, O.; Milliken, J. C.; Narula, J.; Gurudevan, S. V.; Kaushal, K.; Raney, A. (2007). «Arterial Supply to Sinuatrial and Atrioventricular Nodes: Imaging with Multidetector CT». Radiology246 (1): 99–107; discussion 108–109. doi:10.1148/radiol.2461070030. PMID18024438.
↑«Decremental conduction in the posterior and anterior AV nodal inputs». Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology7 (2): 137–148. October 2002. doi:10.1023/A:1020833604423. PMID12397223.
↑Benson DW (October 2004). «Genetics of atrioventricular conduction disease in humans». The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology280 (2): 934–939. doi:10.1002/ar.a.20099. PMID15372490.
↑«Cystic tumor of the atrioventricular node: an unexpected finding in an explanted heart». Cardiovascular Pathology19 (3): e75–e78. January 2009. doi:10.1016/j.carpath.2008.10.011. PMID19144541.
