Tarenflurbil

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Tarenflurbil
Andere Namen	(R)-2-(3-Fluor-4-phenylphenyl)propionsäure (IUPAC) (R)-2-Flurbiprofen
Summenformel	C15H13FO2
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 51543-40-9 EG-Nummer 257-264-7 ECHA-InfoCard 100.052.041 PubChem 92337 ChemSpider 83361 DrugBank DB05289 Wikidata Q849769
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse	Nichtopioid-Analgetika
Eigenschaften
Molare Masse	244,26 g·mol−1
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[1] Gefahr H- und P-Sätze H: 301 P: 301+310[1]
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Tarenflurbil, ein nicht steroidales Antiphlogistikum (NSAID), ist das Eutomer und rechtsdrehende Enantiomer von Flurbiprofen – einem Racemat.

Tarenflurbil ist ein Wirkstoff, der die Produktion von Beta-Amyloid-Proteinen (Abeta) 42 über eine Hemmung des Enzyms Gamma-Sekretase senkt.^[2] Bei seiner Einnahme konnte an Patienten einer Phase-III-Untersuchung gezeigt werden, dass sie dafür mehr Abeta mit 38 statt 42 Aminosäuren aufweisen. Da das Gehirn diese Proteine weiter verstoffwechseln kann, werden damit Hoffnungen verbunden, den Grundprozess der Bildung der alzheimerkrankheitsspezifischen Plaques beeinflussen zu können. Als Effekt verlangsamte die 800 mg-Dosierung pro Tag die allmähliche Verschlechterung in den Aktivitäten des täglichen Lebens, über zwei Jahre beobachtet, bei der milden Form der Alzheimerkrankheit. Dagegen war aber kein signifikanter Einfluss in den kognitiven Tests zu erkennen.^[3]

• Antiphlogistikum
• Nichtopioid-Analgetikum

• Thomas L. Kukar, Thomas B. Ladd u. a.: Substrate-targeting γ-secretase modulators. In: Nature, 453, 12. Juni 2008, S. 925–929, doi:10.1038/nature07055
• Morbus Alzheimer: Wie ein NSAID die Plaquesbildung verhindern könnte. Deutsches Ärzteblatt, 12. Juni 2008

• Green et al.: 2008 ICAD Presentation Tarenflurbil Phase 3 AD Results. (PDF; 1,25 MB)

1. ↑ ^{a b} Datenblatt (R)-(−)-2-Fluoro-α-methyl-4-biphenylacetic acid bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 23. April 2011 (PDF).
2. ↑ D Beher, EE Clarke, JD Wrigley et al.: Selected non-steroidal anti-inflammatory drugs and their derivatives target gamma-secretase at a novel site. Evidence for an allosteric mechanism. In: J. Biol. Chem. 279. Jahrgang, Nr. 42, Oktober 2004, S. 43419–26, doi:10.1074/jbc.M404937200, PMID 15304503 (englisch). 
3. ↑ Meldung. britische Alzheimer-Gesellschaft, 2. Mai 2008.

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