Ketogene Diät

Ketogene Diät ist eine in der Medizin zu therapeutischen Zwecken eingesetzte Diät. Hierbei wird die Kohlenhydratzufuhr so reduziert, dass der Körper beginnt, seinen Energiebedarf nicht aus Glukose, sondern vorrangig oder ausschließlich aus Fett und aus den daraus im Körper aufgebauten namensgebenden Ketonkörpern zu decken, die als Ersatzstoffe für Glukose dienen. Damit ist die ketogene Diät eine spezielle Form der Low-Carb-Diät.

Die ketogene Diät ist eine kohlenhydratlimitierte, protein- und energiebilanzierte therapeutische Ernährungsform, die den Hungerstoffwechsel in bestimmten Aspekten imitiert. Als Therapieverfahren wird sie vor allem bei Kindern mit pharmakoresistenter Epilepsie, Glukosetransporterstörung (beispielsweise GLUT1-Defizit-Syndrom) und Pyruvatdehydrogenasemangel eingesetzt. In diesem Rahmen muss sie individuell berechnet und ärztlich überwacht werden.

Ketogene Ernährungsformen werden teilweise auch von gesunden Menschen in nichtmedizinischer Form praktiziert. Gesundheitliche Risiken können auftreten, wenn eine ketogene Ernährung über längere Zeit praktiziert wird.

Proteine können im Stoffwechsel zu ca. 50 % und Fette wegen ihres geringen Glycerinanteils nur zu ca. 10 % zu Glucose umgebaut werden, um den Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten und so vor allem das Gehirn mit Energie zu versorgen. Im Hungerzustand greift der Körper zunächst auf seine Glykogenvorräte (Speicherform der Kohlenhydrate in der Leber) zurück und stellt sich dann zunehmend auf einen Hungerstoffwechsel um. Diese Art des Stoffwechsels ist unter anderem dadurch gekennzeichnet, dass die aus der Nahrung stammenden Fettsäuren in der Leber zu Ketonkörpern abgebaut werden, die dann an Stelle der Glucose den Energiebedarf, vor allem den Energiebedarf des Gehirns, auf alternative Weise effizient decken sollen. Dieser angestrebte Stoffwechsel-Zustand heißt Ketose.

Außerhalb des therapeutischen Kontextes wird als Faustregel empfohlen, nur noch Lebensmittel zu sich zu nehmen, die keine oder maximal fünf Prozent Kohlenhydrate enthalten und bei unter 20 g Kohlenhydraten pro Tag zu bleiben und auf ausreichende, aber nicht übertriebene Eiweißzufuhr abhängig vom Körpergewicht zu achten. Die Umstellung kann schlagartig oder auch schleichend geschehen. In der Umstellungsphase ist auf ausreichende und ausgewogene Zufuhr von Elektrolyten zu achten, um keine gefährlichen gesundheitlichen Risiken einzugehen.

Für eine therapeutische ketogene Diät werden der Energiebedarf (ca. 80–320 kJ/kg = 20–80 kcal/kg je nach Alter und Energieumsatz) und der Proteinbedarf (0,7–2 g/kg je nach Alter) berechnet und dann die „ketogene Ratio“ (typischerweise 3–4,5 : 1) festgelegt. Die ketogene Ratio bestimmt das Massenverhältnis von Fett zu Kohlenhydraten + Proteinen. Eine ketogene Ratio von 4:1 beispielsweise bedeutet, dass die Masse der Nahrung zu 80 % aus Fetten bestehen muss. In den restlichen 20 % der Nahrungsmasse muss eine den Bedarf deckende Proteinmasse untergebracht werden. Dementsprechend dürfen Kohlenhydrate nur in minimalen Mengen aufgenommen werden, um eine wirksame Ketose aufrechtzuerhalten. Eine Ketose infolge eines willkürlich herbeigeführten Kohlenhydratmangels wird durch die Zufuhr geringer überzähliger Kohlenhydratmengen innerhalb kurzer Zeit durchbrochen, was wieder zu vermehrten Anfällen führen kann. Dieses strenge Diätregime erfordert eine sorgfältige Indikationsstellung, einige Detailkenntnisse und eine enge Zusammenarbeit zwischen Behandlungsteam und Patienten, ihren Bezugspersonen (z. B. Eltern) und ihrem sozialen Umfeld. Die Diätverschreibung muss vom Arzt wiederholt an den Verlauf und den daraus erkennbaren Bedarf angepasst werden. Die sachgerechte Durchführung der Diät muss über die Urin- und/oder Blutketose (ähnlich wie bei der Blutzuckerüberwachung bei Diabetikern) überwacht werden.

In den 1960ern wurde entdeckt, dass mittelkettige Triglyceride (engl.: medium chain triglycerides (MCT)) mehr Ketonkörper und damit mehr Energie pro Masse-Einheit im Körper erzeugen als die überwiegend langkettigen Triglyceride normaler Essensfette.^[1] MCTs werden auch effizienter absorbiert und schneller in die Leber über die (Leber-)Pfortader anstelle des lymphatischen Systems transportiert.^[2] Vorteil für Patienten einer ketogenen Diät ist die Möglichkeit, den Massenanteil der Kohlenhydrate etwas zu erhöhen, um besser schmeckende und damit besser akzeptierte Gerichte verwenden zu können. Über Magen- und Darmprobleme wird teilweise jedoch berichtet. In einigen amerikanischen Kliniken ersetzt die MCT-Diät die klassische ketogene Diät, wobei manche auch eher eine Mischung aus beiden einsetzen.^[3]

Medizinisch indiziert ist eine ketogene Diät bei Patienten^[4]

1. mit einer Glukosetransporterstörung (GLUT1-Defizit-Syndrom),
2. mit einem Pyruvatdehydrogenasemangel oder
3. mit pharmakoresistenten und schwer behandelbaren Epilepsien im Kindes- und Jugendalter, bei denen bisher mindestens zwei antikonvulsive Medikamente nicht ausreichend gewirkt haben. Bei strukturellen Ursachen soll eine epilepsiechirurgische Indikation zuvor abgeklärt werden; die Diätform kann auch prächirurgisch eingesetzt werden und zu einer Verbesserung führen. Sie kann bei unterschiedlichen Anfallsformen, Epilepsieursachen und in Altersbereichen vom Säuglings- bis zum Jugendalter angewandt werden. Ketonkörper sind energiehaltiger und brennen langsamer als Glukose aus Kohlenhydraten. Ist die Ursache des Epilepsieanfalls eine Unterzuckerung des Gehirns, so tritt diese bei Ketonkörpern langsamer ein, bevor sie natürlich kompensiert wird, wodurch der Anfall unterbleiben kann.^[5]

Die S1-Leitlinie empfiehlt die ketogene Diät zudem für gewissen Krankheitsbilder, z. B. dem Ohtahara-Syndrom oder dem Angelman-Syndrom. Ferner unterteilt sie auch „durchführbare“ Anwendungen beim Rett-Syndrom oder Landau-Kleffner-Syndrom.^[4]

Nach Kaliumbromid (1857) und Phenobarbital (1910) wurde die ketogene Diät erstmals im Jahr 1921 gezielt als damals dritte antikonvulsive Therapieoption eingeführt. Man hatte beobachtet, dass Hungern bei vielen Epilepsiepatienten günstig auf die Anfallssituation wirkt, und versuchte, den Zustand des Kohlenhydratmangels beim Hungern mit genügender Fett- und Proteinzufuhr zu kombinieren. Der Begriff wurde durch den an der Mayo-Clinic tätigen Arzt Russell Morse Wilder erstmals geprägt.^[6][7]

Vorübergehende Nebenwirkungen sind vor allem Verdauungs- bzw. Stuhlgangsprobleme. Ferner kommt manchmal vermehrt Müdigkeit vor allem in den ersten zwei Wochen der Stoffwechselumstellung vor, während danach häufig eine bessere Wachheit folgt. Zudem kommen vor: Nahrungsverweigerung oder Hunger und damit zusammenhängende psychische Probleme, Hypercholesterinämie (schlüssige Langzeitstudien zu dieser Nebenwirkung existieren nicht, eine ketogene Diät ist aber nicht mit einer „Fettmast“ gleichzusetzen, da die Energiezufuhr limitiert ist). Insgesamt ist das Nebenwirkungsprofil etwas günstiger als bei einer intensiven pharmakologischen antikonvulsiven Therapie.

Der Kardiologen-Verband des American College of Cardiology beurteilt die ketogene Ernährung kritisch, da sie in vielen Studien zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins führte.^[8]

Sorge äußert das American College of Cardiology auch gegenüber einer Einschränkung des Konsums von Vollkornprodukten, Bohnen, Früchten und stärkehaltigem Gemüse. Denn alle diese Lebensmittel wirkten sich positiv auf die Herzgesundheit aus und senken die Mortalität.^[8]

Ein weiteres Risiko sieht der Kardiologenverband im erhöhten Konsum von tierischen Eiweißquellen, welcher mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht.^[8]

Beachtenswert ist, dass ketogene Ernährung vor allem bei schlagartiger Umstellung in der Anfangsphase zu Wasserverlust führt, der wiederum mit Verlust an Elektrolyten einhergeht. Bei der Ernährungsumstellung sollte deshalb insbesondere auf ausreichende und ausgewogene Zufuhr von Natrium, Kalium und Magnesium geachtet werden.

Um bleibende gesundheitliche Schäden zu vermeiden, sollte die ketogene Diät daher ausschließlich unter ärztlicher Beobachtung erfolgen, vor allem in der Anfangsphase.

Eine umfangreiche Studie aus dem Jahr 2021, unter anderem von Mitarbeitern des PCRM um Neal D. Barnard, sieht zwar kurzzeitige positive Effekte, rät aber aufgrund möglicher Risiken vom Einsatz als Dauerernährung ab.^[9] Dabei werden insbesondere potenzielle Langzeitrisiken wie ein Verlust an Muskelmasse (Sarkopenie), Mikronährstoffmangel sowie eine Verschlechterung des Lipidprofils hervorgehoben. Zudem wird betont, dass die ketogene Diät in der langfristigen Gewichts- und Stoffwechselkontrolle keine signifikanten Vorteile gegenüber ausgewogenen Ernährungsformen bietet.^[9]

• Friedrich A. M. Baumeister: Ketogene Diät – Ernährung als Therapiestrategie. SPS-Verlagsgesellschaft, Heilbronn 2004, ISBN 3-936145-19-9.

• S1-Leitlinie Ketogene Diäten der Gesellschaft für Neuropädiatrie. In: AWMF online (Stand 2021)
• Was ist die Keto-Diät?, Stiftung Gesundheitswissen
• Ketogene und kohlenhydratarme Diäten bei krebserkrankten Menschen, Deutsche Krebsgesellschaft

1. ↑ Peter R. Huttenlocher et al.: Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy. In: Neurology. Band 21, Nr. 11, November 1971, S. 1097–1103, doi:10.1212/wnl.21.11.1097, PMID 5166216 (englisch). 
2. ↑ Elizabeth G. Neal et al.: The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. In: The Lancet Neurology. Band 7, Nr. 6, Juni 2008, S. 500–506, doi:10.1016/S1474-4422(08)70092-9, PMID 18456557 (englisch). 
3. ↑ JW. Wheless: History and origin of the ketogenic diet. (Memento des Originals vom 5. Juni 2011 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.springer.com (PDF; 3,7 MB) In: Carl Ernest Stafstrom, Jong M Rho: Epilepsy and the ketogenic diet. Humana Press, Totowa 2004, ISBN 1-58829-295-9.
4. ↑ ^{a b} S1-Leitlinie Ketogene Diäten der Gesellschaft für Neuropädiatrie. In: AWMF online (Stand 2021)
5. ↑ Christian Floto, Michael Ristow: Low-Carb – Weniger Kohlenhydrate, bessere Gesundheit? Deutschlandfunk – „Sprechstunde“', 6. September 2016
6. ↑ James W. Wheless: History of the ketogenic diet. In: Epilepsia. 49 Suppl 8, November 2008, S. 3–5, doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01821.x, PMID 19049574 (englisch). 
7. ↑ Traci D. Swink et al.: The ketogenic diet: 1997. In: Advances in Pediatrics. Band 44, 1997, S. 297–329, PMID 9265974 (englisch). 
8. ↑ ^{a b c} Karen E. Aspry, Penny M. Kris-Etherton, Carol Kirkpatrick: Very Low Carbohydrate and Ketogenic Diets and Cardiometabolic Risk - American College of Cardiology. 7. Oktober 2020, abgerufen am 26. Februar 2021. 
9. ↑ ^{a b} Lee Crosby et al.: Ketogenic Diets and Chronic Disease: Weighing the Benefits Against the Risks. In: Frontiers in Nutrition. Band 8, 2021, S. 702802, doi:10.3389/fnut.2021.702802, PMID 34336911, PMC 8322232 (freier Volltext) – (englisch).