Ovi enzimi mogu aktivirati transmembranski protein ako je odgovarajući receptor (npr. HER2) ili odsjeći dio transmembranskog proteina koji je već vezao agonista (npr. u slučaju EGFR), dozvoljavajući ovom agonistu da ode i stimuliše receptor na drugoj ćeliji. Dakle, šedaze umnožavaju prinos agonista. Njihovi inhibitori aktivni na ADAM10 i ADAM17 mogu pojačati terapiju protiv raka.[2]
Funkcije
Pretpostavlja se da se aktivnost shedaza javlja u odnosu na količinu opće enzimske aktivnosti. Istraživanja pokazuju da su umjesto toga povezane s izloženošću fosfatidilserinu. Kada je sposobnost PSA-3 ćelija da sintetiziraju fosfatidilserin bila potisnuta, aktivnost shedaze se smanjila, a vratila se na normalne nivoe kada su ćelije ponovo bile u stanju sintetizirati fosfatidilserin. Ovo je navelo istraživače da zaključe da je izloženost fosfatidiserinu neophodna da bi ćelije pokazale aktivnost shedaze.[3]
Upotreba
Zbog prirode mehanizama i funkcija ovih enzima, proučavani su na osnovu otkrivanja mogućih upotreba u medicini. Jedna takva upotreba je u liječenju alergijskih reakcija i drugih procesa imunskog sistema. ADAM10 je odgovoran za izbacivanje CD23imunoglobulinskog receptora, koji oslobađa rastvorljivi sCD23.[4] sCD23 prisutan u krvnom serumu doprinosi imunskom odgovoru, a nekima i nastanku upalnih bolesti kao što je astma. S obzirom da ADAM10 shedaza cijepa CD23 i povećava nivoe sCD23, mogući tretmani za ove bolesti mogu se fokusirati na inhibiciju njene funkcije.
Pretvarajući enzim faktora nekroze tumora alfa (TACE) je protein-shedaza koji je opažen kod mnogih vrsta raka i mogao bi poslužiti kao važan biomarker koji se koristi u otkrivanju kancera.[5] Dok ekspresija TACE-a nije u direktnoj korelaciji sa određenim stadijumima raka, aktivnost enzima je značajno izraženija u ćelijama raka glave i vrata u poređenju sa normalnim kultiviranim ćelijama.[5]
