Gicgah epilepsiyası — epilepsiyanın bütün parsial formaları
arasında ən tez-tez (80-85%) rast gəlinir. Simptomatik və kriptogen
gicgah epilepsiyaları ayırd edilir.
Simptomatik gicgah epilepsiyasına medial (mezial) sklerozla
gedən formalar, həmçinin əmələ gəlməsi şişlər, damar patologiyası
(malformasiyalar), kortikal displaziya ilə əlaqələndirilən formalar
aid edilir. Birincili epilepsiya ocağının baş beyində
lokalizasiyasından asılı olaraq gicgah epilepsiyasının
mediotemporal (paleo-kortikal) və neokortikal alttipləri
fərqləndirilir. Onların klinik mənzərəsində prinsipial fərqlər
mövcuddur.
Medial gicgah epilepsiyası ən çox yayılmış parsial epilepsiyalara
aiddir. Onun morfoloji substratını beynin hippokamp şöbələrinin
neyroqliyanın mamırabənzər artmaları ilə gedən sklerozu (medial
temporal skleroz, ammon buynuzu sklerozu) təşkil edir. Bu, sinir
toxumasında sinxronizasiya və oyanıqlığın artmasına, son nəticədə
isə spontan epileptik boşalmaların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır.
Etioloji faktorlar arasında uşaq yaşlarında mürəkkəb febril
tutmaların, həmçinin MSS xəstəliklərinin (o cümlədən infeksion və
kəllə-beyin travması mənşəli) olması qeyd edilir. Xəstələrin bir
hissəsində 2-5 yaşlarında baş verən, sonradan keçib gedən febril
tutmalar müşahidə olunur. Xəstəliyin başlanğıcı cinsi yetişkənlik
dövrünə təsadüf edir. Sadə və mürəkkəb parsial tutmalar üstünlük
təşkil edir. 90% hallarda epiqastral (visserosensor), daha az isə –
affektiv auralar müşahidə olunur. Mürəkkəb parsial tutmalar
arasında oral avtomatizmli paroksizmlər üstünlük təşkil edir, daha az
hallarda isə yuxarı və aşağı ətrafların avtomatizmi qeyd olunur.
İkincili yayılmış tonik-klonik tutmalar da rast gəlinir, onlardan sonra
şüurun uzunmüddətli dolaşıqlığı meydana çıxır. Tutmalar zamanı
EEQ-də gicgah şöbələrində 5-7 Hs tezlikli ritmik boşalmalar,
tutmalar olmayan dövrdə isə aktivliyin ritmik yavaşıması aşkar
edilir. MRT vasitəsilə gicgah şöbələrinin sklerozu; neyropsixoloji
müayinədə – dismnestik pozuntular (avtobioqrafik hadisələrlə bağlı
yaddaş zərər çəkir) müəyyən olunur.
Proqnoz: xəstəlik zamanı EƏP-lərlə arasıkəsilməz çoxillik
müalicə aparılmalıdır.
Müalicəni karbamazepin, fenitoin, valproatlar, topiramat,
lamotricin, levetirasetam, həmçinin müxtəlif təsir mexanizmli
preparatların kombinasiyası vasitəsilə aparırlar.
Neokortikal gicgah epilepsiyası xeyli az hallarda rast gəlir. Bütün
gicgah epilepsiyalarının 10-15%-indən çoxunu təşkil etmir.
Anamnezdə febril tutmalar nadir hallarda rast gəlinir və ya heç
olmur. Xəstəlik daha gec yaşlarda – 20-25 yaş – başlayır. Auralar
zamanı psixi əlamətlər déjà vu və jamais vu tipində, həmçinin eşitmə
auraları şəklində meydana çıxır. Mürəkkəb parsial tutmalar əsasən
yuxarı ətrafların hərəki avtomatizmləri ilə xarakterizə edilir.
Avtomatizmlər epileptik boşalmaya kontrlateral olur. Oral
avtomatizmlərə praktik olaraq rast gəlinmir. EEQ-də epileptik
aktivlik fokusları gicgah şöbələrində qeyd olunur. Pozitron-emission
tomoqrafiya beynin lateral gicgah şöbələrində metabolizmin aşağı
düşməsini aşkar edir.
Proqnoz mediotemporal epilepsiyaya nisbətən daha yaxşıdır.
Müalicə karbamazepin, valproatlar, topiramat, lamotricin,
levetirasetam vasitəsilə aparılır.[1]
İstinadlar
